Файл: Часть V Гельминтозы.doc

Механизм заражения – фекально-оральный, пути передачи – пищевой, контактно–бытовой. Заражение происходит при проглатывании зрелых яиц, содержащих инвазионную личинку. Факторами передачи являются преимущественно овощи и ягоды, на поверхности которых имеются частички почвы, а также вода и загрязненные руки. В настоящее время большую роль в распространении аскаридоза играют садово-огородные участки, где используются фекалии человека для удобрения почвы.

В зоне умеренного климата сезон заражения длится с апреля по октябрь, в условиях теплого влажного климата – круглый год. У сельских жителей аскаридоз встречается чаще, чем у горожан.

Аскаридоз распространен во всех климатических зонах земного шара, за исключением районов вечной мерзлоты, высокогорья и пустынь, и является наиболее частым гельминтозом. По данным Комитета экспертов ВОЗ ежегодно в мире аскаридозом болеют более 1 млрд человек, большинство из них составляют дети дошкольного и школьного возраста.

Патогенез. Из зрелых яиц, проглоченных человеком, в тонкой кишке выходят личинки. Они внедряются в стенку кишки и проникают в кровеносные капилляры, затем гематогенно мигрируют в печень и легкие. В легких личинки активно выходят в альвеолы и бронхиолы, продвигаются по мелким и крупным бронхам с помощью реснитчатого эпителия до ротоглотки, где заглатываются с мокротой. Попадая в кишечник повторно, личинки в течение 70–75 суток достигают половой зрелости.

В период миграции личинок симптоматика заболевания обусловлена, в основном, аллергическими проявлениями, которые возникают в ответ на сенсибилизацию продуктами их обмена и распада. В стенке кишечника и легких образуются эозинофильные инфильтраты. Вторая группа симптомов миграционного периода аскаридоза связана с воздействием личинок на ткани. Так, например, в местах перфорации личинками легочных капилляров возникают кровотечения в легких и кровохарканье. Помимо кишечника, печени и легких личинок аскарид находили в мозгу, глазах и других органах. Степень проявления патогенного воздействия личинок в миграционной фазе напрямую зависит от интенсивности инвазии.

Аллергические реакции возможны также при паразитировании взрослых аскарид в кишечнике, хотя в этот период преобладают симптомы механического раздражения нервных окончаний слизистой тонкой кишки и токсического влияния на них продуктов жизнедеятельности гельминтов. В тонком отделе кишечника аскариды удерживаются, упираясь своими острыми концами в стенку кишки. При этом они травмируют слизистую на значительных участках, т.к. часто перемещаются. Они могут проникать в желудок и далее через пищевод в глотку, в дыхательные пути и даже в лобные и гайморовы пазухи. Скопление аскарид в кишечнике становится иногда причиной механической и спастической кишечной непроходимости. При миграции аскарид в другие органы создаются условия для присоединения бактериальной инфекции с развитием осложнений гнойного характера (абсцессы печени). Нередко, развиваются холангиты и панкреатиты.

При повторных зараженях патоморфологические изменения значительно менее выражены, что свидетельствует о наличии иммунитета при аскаридозе, который сохраняется после спонтанного выздоровления или дегельминтизации 6–12 месяцев. В крупных очагах аскаридоза у людей формируется иммунитет к суперинвазии и реинвазии, что объясняет абортивное течение повторного заражения у части больных.

Клинические проявления аскаридоза зависят от интенсивности инвазии и локализации паразитов. В клиническом течении аскаридоза выделяют две фазы – раннюю (миграционную) и позднюю (кишечную). Первая фаза обусловлена миграцией личинок, вторая – паразитированием гельминтов в кишечнике и осложнениями.

При малой интенсивности инвазии ранняя фаза аскаридоза может протекать субклинически или бессимптомно. При клинически выраженной форме заболевания у больных появляется недомогание, слабость, субфебрилитет. Иногда отмечается озноб и повышение температуры до 38ºС и выше; может наблюдаться уртикарная экзантема, боли в животе, тошнота, расстройства стула. Появляется сухой, или с незначительным количеством слизистой, кровянистой мокроты, кашель. В легких прослушиваются сухие и влажные хрипы, отмечается укорочение перкуторного звука, что является следствием развития эозинофильных инфильтратов. В ряде случаев наблюдаются пневмонии и плевропневмонии.

При массивном заражении может развиться гранулематозный гепатит с гепатоспленомегалией, нарушением пигментного обмена и лабораторными признаками цитолиза, иногда проявляются симптомы миокардиодистрофии. У детей раннего возраста массивная инвазия аскаридами в отсутствие адекватной терапии может привести к летальному исходу.

Поздняя (кишечная) фаза аскаридоза связана с пребыванием гельминтов в кишечнике. Иногда она протекает субклинически. Значительно чаще больные отмечают изменение аппетита (обычно понижение его), тошноту, рвоту, схваткообразные боли в животе (в эпигастрии, вокруг пупка или в правой подвздошной области). У некоторых больных бывают поносы, у других - запоры или чередование поносов с запорами.

Со стороны нервной системы при аскаридозе обычны головная боль, головокружение, повышенная утомляемость: дети капризны, рассеянны. Наблюдаются беспокойный сон, ночные страхи, синдром Меньера, истерические припадки, эпилептиформные судороги, менингизм. В некоторых случаях отмечается снижение артериального давления.

Осложнения. Непроходимость кишечника (механическая и спастическая), прободение кишечной стенки с развитием перитонита, аппендицит, холангиогепатит, механическая желтуха, панкреатит. При присоединении бактериальной инфекции – гнойный холангит, абсцессы печени, гнойный плеврит, сепсис, абсцессы брюшной полости. В некоторых случаях аскариды, поднимаясь по пищеварительному тракту, достигают глотки и проникают в дыхательные пути, что становится причиной асфиксии. В редких случаях аскариды обнаруживаются в мочеполовых органах, слезно-носовом канале, евстахиевой трубе, среднем ухе, наружном слуховом проходе, околопочечной клетчатке. Инвазия аскаридами отягощает течение различных инфекционных и неинфекционных заболеваний, нарушает иммуногенез при инфекционных заболеваниях и после вакцинации.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Достоверное установление аскаридоза в ранней фазе основано на обнаружении личинок аскарид в мокроте. Предложены иммунологические реакции для обнаружения в крови больных специфических антител, однако они не нашли широкого применения. При рентгенологическом исследовании легких отмечается наличие округлых, овальных, звездчатых, фестончатых и многоугольных инфильтратов. Инфильтраты могут быть как одиночными, так и множественными, обнаруживаются в одной доле или по всему легкому. Контуры их неровные, расплывчатые. При наличии сопутствующего ателектаза они становятся ровными. Эозинофильные инфильтраты выявляются в первые 2—3 недели после заражения. У отдельных больных инфильтраты исчезают, а затем появляются вновь и сохраняются месяцами.

Количество лейкоцитов обычно нормальное, лишь иногда наблюдается лейкоцитоз. Характерна эозинофилия, достигающая у некоторых больных 60—80%; она появляется, как правило, одновременно с инфильтратами в легких. СОЭ обычно нормальная, повышение ее бывает редко.

В поздней фазе заболевания основным методом диагностики является исследование кала на яйца аскарид. Если яйца обнаруживаются в дуоденальном содержимом, то это свидетельствует о возможном наличии паразитов в желчных и панкреатических протоках. В анализах крови выявляют умеренную гипохромную или нормохромную анемию; эозинофилия встречается не всегда.

Дифференциальная диагностика аскаридоза в ранней фазе основывается на распознавании эозинофильных инфильтратов с учетом клинико-рентгенологических и гематологических данных. Рентгенологическая картина этих инфильтратов может симулировать туберкулез, пневмонию, опухоль легкого, для которых не характерны экзантема и эозинофилия. Основное отличие инфильтратов при аскаридозе – быстрое их исчезновение без каких-либо остаточных явлений. Подобные инфильтраты могут обнаруживаться и при других гельминтозах — анкилостомидозах, стронгилоидозе, токсокарозе.

В поздней фазе дифференциальный диагноз проводится с хронически протекающими заболеваниями желудочно–кишечного тракта.

Лечение. Каждый инвазированный аскаридами подлежит лечению. Препаратом выбора является мебендазол (синонимы – вермокс, антиокс), назначаемый по 100 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 3 дней. В течение всего периода лечения и последующих суток после приема препарата запрещается употребление этанола. Слабительное не назначают. Препарат противопоказан при беременности.

Левамизол (декарис) назначается однократно взрослым в дозе 0,15 г вечером. При отсутствии эффекта курс лечения повторяют через 2 нед. Препарат противопоказан женщинам в период беременности и лактации; лицам с агранулоцитозом в анамнезе, вызванным лекарственными средствами, а также при гиперчувствительности к нему .

Албендазол назначается внутрь, после еды. Таблетки, не разжевывая, запивают водой. Суточная доза - 0.4 г (за один прием). Применение слабительных средств и специальная диета не требуются. Женщинам детородного возраста перед началом лечения проводится тест на отсутствие беременности. Во время терапии обязательна надежная контрацепция.

Бефения гидроксинафтоат (Нафтамон, Алкопар) назначают внутрь в дозе 5 г (10 таблеток) однократно, натощак, за 2 ч до завтрака. Принимают не разжевывая запивая водой. При необходимости лечение повторяют через 2-3 недели. Лечение проводят в условиях стационара. Из-за сопутствующего послабляющего действия препарата, слабительные не назначают. Предварительной подготовки и соблюдения диеты не требуется (желательно ограничить употребление острых, соленых, жирных продуктов и молока).

Пиперазина адипинат назначается в суточной дозе 3-4 г, которая принимается в 2 приема с интервалом в 6 – 8 часов за 1 час до или через 0.5 - 1 час после еды в течение 2 дней подряд. При необходимости курс лечения повторяют через 2 – 3 недели.

Пирантел (комбантрин) принимается внутрь в виде суспензии или таблеток, однократно, после завтрака из расчета 10 мг/кг. Взрослым и детям старше 12 лет - 750 мг, при массе тела более 75 кг - 1 г. Таблетки перед употреблением необходимо измельчить.

Медамин (карбендацим) принимают внутрь сразу после еды в дозе из расчета 10 мг/кг в сутки (взрослым и детям), в 3 приема. Назначают в течение 3 дней. Таблетки разжевывают и запивают небольшим количеством воды. Назначение слабительных после приема и специальная диета не требуются. При необходимости курс лечения повторяют через 2-3 недели.

Этиотропная терапия может приводить к усилению аллергических проявлений, поэтому обязательным является назначение десенсибилизирующих и антигистаминных препаратов, иногда – глюкокортикоидов. При анемизации назначаются препараты железа.

Прогноз при отсутствии осложнений благоприятный.

Диспансерное наблюдение за переболевшими целесообразно проводить в течение 2-3 месяцев. Эффективность лечения определяется на основании 3-х кратных отрицательных результатов исследований фекалий, проводимых с интервалом в 2 недели.

Профилактика и мероприятия в очаге. В профилактике аскаридоза большое значение имеет санитарное благоустройство населенных мест. Для предупреждения заражения аскаридозом необходимо поддержание должного санитарного порядка на кухнях и в столовых, устранение возможности фекального загрязнения почвы, строгое соблюдение правил личной гигиены (мыть руки перед едой, не пить воду из непроверенных водоисточников, не есть немытых фруктов, ягод и овощей).

При обнаружении аскаридоза в интенсивных очагах хотя бы у одного человека проводится лечение всех проживающих с ним совместно. В очагах, где пораженность населения составляет более 10%, обследования населения на аскаридоз проводятся ежегодно. При пораженности 40% и выше, всем проживающим в данной местности рекомендуется проводить профилактическое лечение (препараты выбора декарис, вермокс).

ТРИХОЦЕФАЛЕЗ

Трихоцефалез – антропозный геогельминтоз, проявляющийся диспептическим синдромом и невротическими явлениями. Характеризуется хроническим течением (до 3-5 лет). Нередко протекает субклинически.

Этиология. Возбудитель трихоцефалеза – власоглав, Trichocephalus trichiurus (Linnaeus, 1771), относится отряду Trchocephalida Skrjabin et Schulz, 1928, семейству Trichocephalidae Baird, 1853. Передняя часть его, составляющая более половины общей длины тела, вытянута в виде волоска (отсюда название). Задний конец тела толстый и короткий. Цвет тела сероватый, кутикула поперечно исчерчена. Длина самцов 30-45 мм, самок - 35-55 мм. Задний конец самца завернут на вентральную сторону. Половозрелые паразиты обитают в начальных отделах толстого кишечника.

Самки власоглава откладывают в сутки от 1000 до 3500 незрелых яиц. Они имеют форму лимона или бочонка со светлыми пробочками на полюсах. Оболочка яиц гладкая, желтовато-коричневая. Размеры яиц 50-54 × 23-26 мкм (табл.№ 1). Развитие яиц во внешней среде происходит несколько медленнее и при более высоких показателях температуры и влажности, чем развитие яиц аскарид. Созревание яиц власоглава до инвазионной стадии может происходить при температуре 15–40⁰. При оптимальной температуре 26–30⁰, свободном доступе кислорода и относительной влажности воздуха близкой к 100 % яйца власоглава становятся инвазионными в среднем через 17-25 дней.

После заглатывания в кишечнике человека личинки выходят из яиц и внедряются в ворсинки слизистой оболочки тонкой кишки, где развиваются около 10 суток, а затем переходят в слепую кишку, в которой в течение 2-3 месяцев достигают половой зрелости. Половозрелые паразиты внедряются тонким передним концом в поверхностные слои слизистой оболочки кишки, повреждая ее. Паразитирует власоглав только у человека, локализуясь преимущественно в слепой кишке, червеобразном отростке и восходящей части ободочной кишки. Передним концом тела он внедряется в поверхностный слой слизистой оболочки. Питается ее клетками и кровью хозяина. Продолжительность жизни власоглава около 5 лет.

Эпидемиология. Источник инвазии и ведущие пути передачи такие же, как при аскаридозе. По количеству зараженных трихоцефалез занимает в России после него второе место. Поскольку яйца власоглава переносят низкие температуры хуже, чем яйца аскарид, но более устойчивы к действию солнечной радиации и высыханию, северная граница зоны распространения трихоцефалеза проходит южнее такой же границы зоны аскаридоза. На территории России для распространения трихоцефалеза природные условия наиболее благоприятны на Северном Кавказе и в Центральных Черноземных областях. Во многих странах тропического и субтропического поясов трихоцефалез является гораздо более распространенным гельминтозом, чем аскаридоз и по количеству больных уступает лишь анкилостомидозам