ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 25.10.2023
Просмотров: 245
Скачиваний: 3
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
[Goldstein B. et al., 2005; Ионов О.В. и др, 2014; Сепсис, 2017; Овсянников Д.Ю. и др, 2019] Маркер Возраст Пороговое значение
(cut-off) Лейкоцитоз
0–7 дней
> 30–34×10 л
8–28 дней
> 19,5×10 л Лейкопения
0–7 дней
< 10×10 л
8 –28 дней
< 5×10 л Нейтрофилез
1–2 дня
> 20×10 л
3–7 дней
> 10×10 л
8–28 дней
> 7×10 л
Нейтропения
0–2 дня
< 3×10 л
3–7 дней
< 2×10 л
8–28 дней
< 1,5×10 л
Лимфопения
0–7 дней
< 3×10 л
8–28 дней
< 2×10 л Увеличение количества юных форм нейтрофилов
0–2 дня
> 5×10 л
3–28 дней
> 1,5×10 л
Нейтрофильный индекс
0–5 дней
≥ 0,2–0,25 6–28 дней
≥ 0,2
С-реактивный белок
0–28 дней
> 10 мг/л
309
(ИГВВ), трансфузии взвеси лейкоцитов, рекомбинантные гра- нулоцитарные и гранулоцитарно-макрофагальные факторы роста. У недоношенных, рожденных ранее й недели гестации уровни собственных иммуноглобулинов могут быть критически низкими (IgG в сыворотке крови менее 4–6 гл. Этим детям и новорожденным высокого риска бактериальных инфекций в комплексной терапии сепсиса обосновано назначение иммунозаместительной терапии. Введение ИГВВ тран- зиторно повышает уровень антител в сыворотке крови новорожденных примерно на 1 месяц, позволяя снизить уровень летальности, купировать очаги инфекции. Рекомендуемая суточная доза составляет от 500 до 800 мг/кг массы, а длительность курса введения – от 3 до 6 суток. Введение ИГВВ должно проводиться в максимально ранние сроки после постановки диагноза. Более эффективным является введение препаратов, содержащих повышенное количество IgM
(Пентаглобин). Рекомбинантные гранулоцитарные и гранулоцитарно- макрофагальные факторы роста назначают из расчета 5 мкг/кг массы тела больного в течение 5–7 дней. Препараты способствуют увеличению количества циркулирующих нейтрофилов в сосудистом русле за счет высвобождения их из костного мозга, потенцируют пролиферацию миелоидного ростка костного мозга, мобилизуют резервы костного мозга, снижая апоптоз нейтрофильных гранулоцитов. Однако терапевтический эффект отмечается только на й день терапии. Поэтому при молниеносном течении септического процесса более оправданно использование трансфузий лейкоцитной взвеси из расчета 20 мл кг массы тела ребенка каждые
12 часов до достижения уровня лейкоцитов 4–5×10 л. Возможно сочетанное использование этих методов терапии. Поддерживающая терапия Включает респираторную терапию, нутритивно-метаболическую терапию, противосудорожную терапию, коррекцию уровня глюкозы и электролитных нарушений. Лечение ДВС-синдрома включает
322
3. Ионов О.В., Никитина ИВ, Зубков В.В. и др. Порядок обследования новорожденных с подозрением на инфекционную патологию и правила назначения антибактериальной терапии, принятые в отделении реанимации и интенсивной терапии новорожденных ФГБУ Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова»
Минздрава России // Неонатология: новости, мнение, обучение С. 95–106.
4. Крючко Д.С., Карпова А.Л., Пруткин М.Е. и др. Диагностика и лечение шока у новорожденных детей клин. рекомендации. – 2019. – 25 с.
5. Сепсис классификация, клинико-диагностическая концепция и лечение / под ред. Б.Р. Гельфанда. – М Медицинское информационное агентство, 2017. – 408 с.
6. Паолуччи М, Ландини М.П., Самбри В. Каким образом микробиолог может помочь в диагностике неонатального сепсиса Неонатология: новости, мнения, обучение. – 2014. –
№ 1 (3). – С. 40–56.
7. Тепаев РФ. Клинические рекомендации по диагностике сепсиса у детей // Педиатрическая фармакология. –
2015. – № 12 (2). – С. 205–208.
2.12. Гипертрофический пилоростеноз Определение и эпидемиология Гипертрофический пилоростеноз (ГПС, от pylorostenosis: лат. pylorus – привратник + греч. stenōsis – сужение) – заболевание, которое вызывает непроходимость желудка в результате гипертрофии и гиперплазии мышечного слоя пилорического отдела. Гипертрофия пилорических мышц приводит к обильной рвоте, следствием которой являются обезвоживание, потеря веса и электролитные нарушения,
46
2.13. Родовая травма Определения Родовая травма – группа заболеваний, вызванных механическим фактором вовремя родов. Родовая травма подразделяется на спонтанную возникающую при обычно протекающих родах (осложненных и неосложненных), и акушерскую
337
периферической нервной системы Родовая травма плечевого сплетения (plexus Частота – 0,5–2,5 случаев на 1000 новорожденных. Выделяют три варианта – верхний тип паралича (Дюшенна–
Эрба, встречается в 90 % случаев повреждения плечевого сплетения, нижний дистальный паралич (Дежерина–
Клюмпке), тотальный паралич верхней конечности (паралич
Керрера). Верхний тип паралича (Дюшенна–Эрба) возникает в результате поражения верхнего первичного пучка плечевого сплетения или шейных корешков, которые начинаются с сегментов С
V
–С
VI
спинного мозга, при этом нарушается функция проксимального отдела верхней конечности. Клиническая картина включает три этапа развития патологической симптоматики острую, восстановительную и остаточных явлений. Острая стадия – первый месяц жизни. Отмечаются резкое ограничение спонтанной двигательной активности в плечевом и локтевом суставе на стороне поражения, пассивное положение руки вдоль туловища и внутренняя ротация кисти с согнутыми в кулак пальцами. Также присутствует бледность кожи руки, снижение мышечного тонуса, слабость дельтовидной, двуглавой, плечелучевой мышц, снижение рефлексов с сухожилий двуглавой и трехглавой мышц. Хватательного рефлекса на стороне поражения нет. Попытки пассивных движений в конечности сопровождаются болевыми ощущениями. В восстановительную стадиючувствительность, мышечный тонус и объем активных движений в пораженной конечности постепенно восстанавливаются, но может сохраниться небольшое снижение мышечного тонуса и отмечаться укорочение ручки к трем годам жизни. Остаточные явления в виде сниженного мышечного тонуса в конечности и невозможности поднимать обе руки
353
2. Мидленко АИ, Шевалаев ГА, Мидленко МА. и др. Родовая травма учебное пособие. – Ульяновск УлГУ, 2015. –
42 с.
3. Ратнер А.Ю. Неврология новорожденных острый период и поздние осложнения. – М БИНОМ. Лаборатория знаний с.
4.
Шабалов Н.П. Неонатология: учебник в 2 т. – Т. 1. – М ГЭОТАР-Медиа, 2020. – 720 с.
5. Шабалов Н.П., Шмидт А.А., Гайворонских Д.И. и др.
Перинатология: учебник. – СПб.: СпецЛит, 2020. – 206 с.
2.14. Открытый артериальный протоку недоношенных новорожденных Определение и эпидемиология Артериальный (синоним – Боталлов) проток представляет собой артериальный сосуд, соединяющий грудную часть аорты и легочный ствол, активно функционирующий в эмбриональном периоде и закрывающийся впервые часа после рождения ребенка. Диагноз открытого артериального протока (ОАП) правомочен, если персистенция протока сохраняется более 72 часов. Функционирующий в течение нескольких недель артериальный протоку недоношенных является признаком функциональной незрелости сердечно- сосудистой системы. Если при этом клинико-инструменталь- ными методами регистрируются нарушения центральной и региональной гемодинамики, то функционирующий ОАП расценивается как гемодинамически значимый (ГЗ ОАП). Частота случаев ОАП обратно пропорциональна гестационному возрасту при рождении, его диагностируют у 60 % новорожденных с гестационным возрастом 28 недель и менее и у 20 % детей, родившихся на сроке более 32 недель. У новорожденных с ОНМТ частота ОАП достигает 30 %, с ЭНМТ – 50 %.
362
– соотношение поданным эхокардиографии диаметра левого предсердия к корню аорты > 1,5 и/или
– нулевой диастолический кровоток в передней мозговой артерии или чревном стволе поданным допплерографии. Противопоказания к закрытию ОАП:
– дуктус-зависимый ВПС;
– персистирующая легочная гипертензия новорожденных тромбоцитопения (ниже 70 × 10 л некротизирующий энтероколит почечная недостаточность с уровнем креатинина
> 1,5 мг/дл или олигурия < 1 мл/кг массы тела/ч;
– гипербилирубинемия с пограничными для проведения заменного переливания крови значениями. Рекомендуемая литература
1. Буров А.А., Дегтярев ДН, Ионов О.В. и др. Открытый артериальный протоку недоношенных детей. // Неонатоло- гия: новости, мнения, обучение. – 2016. – № 4. – С. 120–128.
2. Алекси-Месхишвили В.В., Козлов Ю.А. Открытый артериальный протоку недоношенных детей // Педиатрия. –
2019. – Т. 98, № 2. – С. 147–157.
3.1. Лихорадка Определение и эпидемиология Лихорадку можно определить с патофизиологической и клинической точки зрения. С патофизиологической точки зрения лихорадка – это типовой общий патологический процесс, характеризующийся временным повышением температуры тела за счет динамической перестройки гипоталамиче- ского центра терморегуляции с уменьшением теплоотдачи и повышением теплопродукции под действием пирогенов веществ, вызывающих повышение температуры тела. С клинической точки зрения под лихорадкой понимают повышение температуры тела более чем на 1 о
С (1,8 о) по сравнению со средней нормальной температурой тела в данной точке ее измерения. Критерием лихорадки при измерениях в различных участках тела является следующий показатель ректальная температура ≥ 38,0 о
С;
– оральная температура ≥ 37,6 о
С;
– температура в подмышечной впадине ≥ 37,4 о
С;
– тимпаническая температура ≥ 37,6 о
С.
То обстоятельство, что критерием лихорадки считают повышение температуры тела на 1 о
С и более по сравнению со средней нормальной температурой тела, обусловлено суточными колебаниями температур с максимумом в вечернее время (17–19 часов. Например, в течение суток температура в подмышечной впадине колеблется от 34,7 до 37,4 о
С, составляя в среднем 36,5 о
С. Суточные колебания температуры у детей выражены в большей степени, чему взрослых, и проявляются преимущественно при лихорадке.
367
(cut-off) Лейкоцитоз
0–7 дней
> 30–34×10 л
8–28 дней
> 19,5×10 л Лейкопения
0–7 дней
< 10×10 л
8 –28 дней
< 5×10 л Нейтрофилез
1–2 дня
> 20×10 л
3–7 дней
> 10×10 л
8–28 дней
> 7×10 л
Нейтропения
0–2 дня
< 3×10 л
3–7 дней
< 2×10 л
8–28 дней
< 1,5×10 л
Лимфопения
0–7 дней
< 3×10 л
8–28 дней
< 2×10 л Увеличение количества юных форм нейтрофилов
0–2 дня
> 5×10 л
3–28 дней
> 1,5×10 л
Нейтрофильный индекс
0–5 дней
≥ 0,2–0,25 6–28 дней
≥ 0,2
С-реактивный белок
0–28 дней
> 10 мг/л
309
Окончание табл. 2.44 Маркер Возраст Пороговое значение
(cut-off)
Прокальцитонин
0–6 часов
> 2 нг/мл
6–12 часов
> 8 нг/мл
12–18 часов
> 15 нг/мл
18–30 часов
> 21 нг/мл
30–36 часов
> 15 нг/мл
36–42 часов
> 8 нг/мл
42–72 часа
> 2 нг/мл
4–28 дней
> 0,5–0,95 нг/мл Примечание * отношение количества юных форм к общему количеству нейтрофилов. Лабораторные маркеры бактериальной инфекции Определение концентрации С-реактивного белка, прокальци- тонина (табл. 2.44), ИЛ, ИЛ, ИЛ, ФНОα позволяет более обоснованно говорить о диагнозе неонатального сепсиса. Для диагностически значимого изменения уровня С-реактив- ного белка требуется 10–12 часов. Этот чувствительный показательно его использование невозможно впервые часы инфекции, однако в плане мониторинга эффективности лечения и определения сроков антибактериальной терапии он имеет большое прогностическое значение. Интерпретация уровня прокальцитонина в сыворотке или плазме крови сложнее, поскольку здоровые новорожденные первых 2 дней жизни имеют повышенный уровень этого вещества. Индуцированная продукция прокальцитонина под действием бактериальных липополисахаридов и провоспали- тельных цитокинов наблюдается при системном бактериальном воспалении и обусловлена повышенным синтезом как в
С-клетках щитовидной железы, таки в паренхиматозных клетках внутренних органов, мышечной и жировой ткани. Последние не имеют ферментов, расщепляющих прокальци- тонин, и его концентрация резко возрастает при сепсисе за 6–12 часов. У новорожденных физиологический высокий
310
(cut-off)
Прокальцитонин
0–6 часов
> 2 нг/мл
6–12 часов
> 8 нг/мл
12–18 часов
> 15 нг/мл
18–30 часов
> 21 нг/мл
30–36 часов
> 15 нг/мл
36–42 часов
> 8 нг/мл
42–72 часа
> 2 нг/мл
4–28 дней
> 0,5–0,95 нг/мл Примечание * отношение количества юных форм к общему количеству нейтрофилов. Лабораторные маркеры бактериальной инфекции Определение концентрации С-реактивного белка, прокальци- тонина (табл. 2.44), ИЛ, ИЛ, ИЛ, ФНОα позволяет более обоснованно говорить о диагнозе неонатального сепсиса. Для диагностически значимого изменения уровня С-реактив- ного белка требуется 10–12 часов. Этот чувствительный показательно его использование невозможно впервые часы инфекции, однако в плане мониторинга эффективности лечения и определения сроков антибактериальной терапии он имеет большое прогностическое значение. Интерпретация уровня прокальцитонина в сыворотке или плазме крови сложнее, поскольку здоровые новорожденные первых 2 дней жизни имеют повышенный уровень этого вещества. Индуцированная продукция прокальцитонина под действием бактериальных липополисахаридов и провоспали- тельных цитокинов наблюдается при системном бактериальном воспалении и обусловлена повышенным синтезом как в
С-клетках щитовидной железы, таки в паренхиматозных клетках внутренних органов, мышечной и жировой ткани. Последние не имеют ферментов, расщепляющих прокальци- тонин, и его концентрация резко возрастает при сепсисе за 6–12 часов. У новорожденных физиологический высокий
310
уровень прокальцитонина обусловлен многофокусной колонизацией условно-патогенными микроорганизмами и наблюдается первые 48 часов, достигая уровня 21 нг/мл к концу первого дня жизни. В этой ситуации при подозрении на сепсис исследование следует повторять каждые 6–12 часов и ориентироваться на контрольные диапазоны для новорожденных. Помимо диагностических целей прокальцитонин используется для мониторинга тяжести состояния новорожденного, прогноза и эффективности терапии (см. параграф 3.3). В отношении ИЛ и ИЛ пороговыми значениями являются уровни более 30 пг/мл и более 70 пг/мл соответственно. Нерутинными исследованиями являются тест определения нейтрофильных СИЛ, липополисахарид-связывающего белка, адрено- медуллина. Этиологическая диагностика Безусловное подтверждение диагноза возможно при наличии первичного септического очага и метастатических пиемических очагов с единым возбудителем, однако позитивная культура определяется не всегда, только в половине случаев раннего неонатального сепсиса и только у 3–8 % новорожденных с поздним сепсисом. Материал для гемокультуры должен быть отобран до начала стартовой антибактериальной терапии/терапии иммуноглобулинами или перед сменой препарата. Правила забора пробы крови для культивирования включают в себя тщательную дезинфекцию кожных покровов перед забором пробы крови, ранний отбор материала при появлении клинических проявлений сепсиса, отбор необходимого объема крови для культивирования. Если биологическая жидкость содержит < 4 колониеобразующих единиц (КОЕ) в мл, то использование объема крови 0,5 мл и менее уменьшает вероятность диагностики бактериемии. В тоже время требуется только 0,25 мл крови, содержащей примерно 10 КОЕ в мл
E. coli или стрептококков группы В, чтобы однозначно установить наличие патогенных микроорганизмов. Большое значение имеют последующее исследование пробы крови в
311
E. coli или стрептококков группы В, чтобы однозначно установить наличие патогенных микроорганизмов. Большое значение имеют последующее исследование пробы крови в
311
лаборатории, а также такие факторы, как соотношение объема крови и питательной среды (не более 1:9). Если отбор пробы осуществляется из уже имеющегося венозного доступа, необходимо одновременно взять пробу периферической крови пункцией вены без катетера. Оптимально осуществлять забор крови не менее, чем из двух локусов одномоментно, и не менее 3 разв течение одного клинического эпизода сепсиса. В настоящее время культурологическое исследование биологических жидкостей проводится параллельно с исследованием методом ПЦР. Органная дисфункция Дыхательная недостаточность является ведущим компонентом полиорганной дисфункции. На фоне ацидоза и повышенного уровня лактата отмечается тахипноэ более 60 в минуту, стонущее дыхание, участие вспомогательных мышц вдыхании. В течение первых 6–12 часов у новорожденного возникает потребность в респираторной поддержке (чаще всего ИВЛ) и дотации кислорода FiO
2
более
50 % для поддержания сатурации на уровне 92 %. Критические значения показателей газообмена у новорожденных
PaO
2
– 80 мм рт. ст. и ниже, SpO
2
– 90 % и ниже, PaCO
2
–
45 мм рт. ст. и выше. Нарастающая тахикардия сменяется брадикардией, которая клинически проявляется резкой бледностью, слабостью, апноэ и судорогами. Ухудшается перфузия органов и тканей, развивается артериальная гипотензия. Отмечаются симптом белого пятна более 3–5 секунд и снижение периферической пульсации. Глубоко недоношенные дети сами по себе склонны к гипотонии вследствие незрелости регуляторных механизмов и относительной адреналовой недостаточности. У недоношенных новорожденных нормальное значение среднего артериального давления в мм рт. ст. равно гестационному возрасту в неделях. В целом, учитывая технические сложности оценки АДу новорожденных осциллометрическим методом, следует ориентироваться на минимальные значения
312
2
более
50 % для поддержания сатурации на уровне 92 %. Критические значения показателей газообмена у новорожденных
PaO
2
– 80 мм рт. ст. и ниже, SpO
2
– 90 % и ниже, PaCO
2
–
45 мм рт. ст. и выше. Нарастающая тахикардия сменяется брадикардией, которая клинически проявляется резкой бледностью, слабостью, апноэ и судорогами. Ухудшается перфузия органов и тканей, развивается артериальная гипотензия. Отмечаются симптом белого пятна более 3–5 секунд и снижение периферической пульсации. Глубоко недоношенные дети сами по себе склонны к гипотонии вследствие незрелости регуляторных механизмов и относительной адреналовой недостаточности. У недоношенных новорожденных нормальное значение среднего артериального давления в мм рт. ст. равно гестационному возрасту в неделях. В целом, учитывая технические сложности оценки АДу новорожденных осциллометрическим методом, следует ориентироваться на минимальные значения
312
среднего артериального давления (АД
ср
), которое рассчитывается по формуле
АДА ДА Д АД
3
ср
сист олическое
диаст олическое
диаст олическое
и в норме составляет 30 мм рт. ст.
Гипоперфузия тканей кишечника может клинически проявляться желудочно-кишечными кровотечениями, развитием некротизирующего энтероколита. Со стороны почек отмечаются олигурия вплоть до анурии, повышение уровня креати- нина. Гипокальциемия и гипогликемия часто осложняют сепсису новорожденных. Гепатобилиарные повреждения при сепсисе новорожденных приводят к некрозу гепатоцитов, развитию септического гепатита и развитию печеночной недостаточности с высоким процентом летальности. Увеличение печеночных ферментов (АлАТ, АсАТ), билирубина, снижение уровня белка, альбумина тесно коррелируют с развитием геморрагического синдрома, удлинением АЧТВ и протромбинового времени, снижением протромбинового индекса, снижением содержания фибриногена, повышением уровня димера. Поражение печени протекает тяжелее при сепсисе, вызванном грамотрицательной флорой, и вместе с ДВС и массивным повреждением капилляров бактериальными токсинами вносит свой вклад в геморрагический синдром. Легочное или желудочно-кишечное кровотечение одна из причин смерти новорожденного. Септический шок. Наиболее типичный вариант гемодинамического профиля раннего септического шока – гиперди- намический. Он характеризуется повышенным сердечным выбросом в сочетании со сниженным общим периферическим сосудистым сопротивлением. Поддержанию увеличенного сердечного выбросав этой ситуации способствуют сниженный уровень постнагрузки и эндогенная гиперкатехоламине- мия. Клинически ему соответствует фаза теплого шока –
313
ср
), которое рассчитывается по формуле
АДА ДА Д АД
3
ср
сист олическое
диаст олическое
диаст олическое
и в норме составляет 30 мм рт. ст.
Гипоперфузия тканей кишечника может клинически проявляться желудочно-кишечными кровотечениями, развитием некротизирующего энтероколита. Со стороны почек отмечаются олигурия вплоть до анурии, повышение уровня креати- нина. Гипокальциемия и гипогликемия часто осложняют сепсису новорожденных. Гепатобилиарные повреждения при сепсисе новорожденных приводят к некрозу гепатоцитов, развитию септического гепатита и развитию печеночной недостаточности с высоким процентом летальности. Увеличение печеночных ферментов (АлАТ, АсАТ), билирубина, снижение уровня белка, альбумина тесно коррелируют с развитием геморрагического синдрома, удлинением АЧТВ и протромбинового времени, снижением протромбинового индекса, снижением содержания фибриногена, повышением уровня димера. Поражение печени протекает тяжелее при сепсисе, вызванном грамотрицательной флорой, и вместе с ДВС и массивным повреждением капилляров бактериальными токсинами вносит свой вклад в геморрагический синдром. Легочное или желудочно-кишечное кровотечение одна из причин смерти новорожденного. Септический шок. Наиболее типичный вариант гемодинамического профиля раннего септического шока – гиперди- намический. Он характеризуется повышенным сердечным выбросом в сочетании со сниженным общим периферическим сосудистым сопротивлением. Поддержанию увеличенного сердечного выбросав этой ситуации способствуют сниженный уровень постнагрузки и эндогенная гиперкатехоламине- мия. Клинически ему соответствует фаза теплого шока –
313
сухие, гиперемированные, теплые кожные покровы и умеренные проявления органной дисфункции. Прогрессирование феномена депонирования объема циркулирующей крови из-за микроциркуляторных расстройств и капиллярной утечки на фоне миокардиальной дисфункции способствует снижению сердечного выброса сформированием картины холодного шока и тяжелой полиорганной недостаточности, то есть развитию гиподинамического варианта септического шока. Длительность фаз септического шока зависит от конкретной клинической ситуации, особенностей взаимодействия микроорганизм макроорганизм», исходного функционального фона больного и не имеет временных границ. Кроме того, выделяют шок рефрактерный к жидкостям/резистентный к дофамину, шок резистентный к катехоламинам, рефрактерный шок (табл. 2.45). Таблица 2.45 Фазы развития септического шока по Brierley J., 2007] Фаза Проявления Теплый, компенсированный шок, гипердинамиче- ская фаза Лихорадка, тахикардия, теплые, хорошо окрашенные кожные покровы, ускоренный периферический пульс, время заполнения капилляров < 2 секунд, градиент между центральной и периферической температурой < 3˚C. Может быть спутанность сознания, олигурия. Общее периферическое сосудистое сопротивление – сниженно, сердечный выброс повышен, артериальное давление – в норме Холодный шок, декомпенсиро- ванный шок, ги- подинамическая фаза Тахикардия, спутанность сознания, ослабленный или отсутствующий периферический пульс, тахип- ноэ, время заполнения капилляров > 3 секунд, холодные, влажные, цианозные конечности, объем мочеиспускания < 1,0 мл/кг/ч, разница между центральной и периферической температурой > 3 ˚C, другие признаки органных дисфункций
314
314
Окончание табл. 2.45 Фаза
Проявления
Шок, рефрактерный к жидкостям, резистентный к дофамину Шок, который продолжается, несмотря на введение около 60 мл/кг жидкостей (в зависимости от случая) и инфузию допамина в дозе 10 мкг/кг/мин Шок, резистентный к катехола- минам Шок, который продолжается (сохраняется артериальная гипотония, несмотря на введение катехола- минов прямого действия (адреналин или норадреналин) Рефрактерный шок Шок, который продолжается, несмотря на введение инотропных препаратов, вазопрессоров, вазодила- таторов, терапию по поддержанию метаболического гомеостаза (глюкоза, кальций) и гормональных препаратов (инсулин, гидрокортизон) При развитии септического шока наряду с мониторингом гемодинамических и респираторных показателей в динамике оцениваются кислотно-щелочное состояние крови, электролиты, изменение уровня лактата. Дифференциальная диагностика Дифференциальная диагностика неонатального сепсиса проводится прежде всего с локализованными гнойно-воспа- лительными заболеваниями (бактериальными инфекциями) тяжелого течения (пневмония, остеомиелит, некротизирую- щий энтероколит, перитонит, отит, пиелонефрит, менингит и др. В отличие от сепсиса при них по мере санации гнойного очага клинико-лабораторные признаки ССВР купируются. Необходимо также проводить дифференциальную диагностику с внутриутробными инфекциями вирусной и другой этиологии, заболеваниями сердца (критические ВПС), наследственными нарушениями обмена веществ (аминоацидопатии, нарушения цикла мочевины, галактоземия, системным микозом, ботулизмом грудных детей.
315
Проявления
Шок, рефрактерный к жидкостям, резистентный к дофамину Шок, который продолжается, несмотря на введение около 60 мл/кг жидкостей (в зависимости от случая) и инфузию допамина в дозе 10 мкг/кг/мин Шок, резистентный к катехола- минам Шок, который продолжается (сохраняется артериальная гипотония, несмотря на введение катехола- минов прямого действия (адреналин или норадреналин) Рефрактерный шок Шок, который продолжается, несмотря на введение инотропных препаратов, вазопрессоров, вазодила- таторов, терапию по поддержанию метаболического гомеостаза (глюкоза, кальций) и гормональных препаратов (инсулин, гидрокортизон) При развитии септического шока наряду с мониторингом гемодинамических и респираторных показателей в динамике оцениваются кислотно-щелочное состояние крови, электролиты, изменение уровня лактата. Дифференциальная диагностика Дифференциальная диагностика неонатального сепсиса проводится прежде всего с локализованными гнойно-воспа- лительными заболеваниями (бактериальными инфекциями) тяжелого течения (пневмония, остеомиелит, некротизирую- щий энтероколит, перитонит, отит, пиелонефрит, менингит и др. В отличие от сепсиса при них по мере санации гнойного очага клинико-лабораторные признаки ССВР купируются. Необходимо также проводить дифференциальную диагностику с внутриутробными инфекциями вирусной и другой этиологии, заболеваниями сердца (критические ВПС), наследственными нарушениями обмена веществ (аминоацидопатии, нарушения цикла мочевины, галактоземия, системным микозом, ботулизмом грудных детей.
315
Лечение Антибиотикотерапия В случае подозрения на неона- тальный сепсис весь объем медикаментозной терапии необходимо начинать как можно раньше, буквально в течение первого часа. Стартовая антибактериальная терапия назначается эмпирически, учитывая вероятный спектр возможных возбудителей инфекции у новорожденного. Выбор препаратов до уточнения этиологии заболевания либо дополучения результатов о чувствительности микроорганизма осуществляется в зависимости от времени и условий возникновения (нозокоми- альный сепсис или возникший в домашних условиях, локализации первичного септического очага
− при раннем сепсисе новорожденных препаратами выбора считают ампициллин в сочетании с аминогликозидом
(гентамицином);
− при внебольничном пупочном сепсисе антибиотиками первого выбора должны быть комбинация оксациллина или ванкомицина с аминогликозидами (амикацин);
− при подозрении на заболевание, вызванное метицил- лин-резистентными штаммами стафилококков, назначают ванкомицин или линезолид либо в виде монотерапии, либо в сочетании с аминогликозидами (амикацином);
− при кожном сепсисе антибиотиками выбора являются пенициллины (оксациллин и ампициллин, применяемые в комбинации с аминогликозидами (амикацином);
− ИВЛ-ассоциированный легочный сепсису новорожденных чаще обусловлен Ps. aeruginosa, Acinetobacter spp.,
Klebsiella spp., поэтому антибиотиками выбора считают защищенные пенициллины (тикарциллин/клавулановая кислота, уреидопенициллины (пиперациллин) или цефалоспорины
III поколения, обладающие активностью в отношении
Ps. aeruginosa (цефтазидим) в сочетании с аминогликозидами
(амикацином), альтернативными антибиотиками являются
316
− при раннем сепсисе новорожденных препаратами выбора считают ампициллин в сочетании с аминогликозидом
(гентамицином);
− при внебольничном пупочном сепсисе антибиотиками первого выбора должны быть комбинация оксациллина или ванкомицина с аминогликозидами (амикацин);
− при подозрении на заболевание, вызванное метицил- лин-резистентными штаммами стафилококков, назначают ванкомицин или линезолид либо в виде монотерапии, либо в сочетании с аминогликозидами (амикацином);
− при кожном сепсисе антибиотиками выбора являются пенициллины (оксациллин и ампициллин, применяемые в комбинации с аминогликозидами (амикацином);
− ИВЛ-ассоциированный легочный сепсису новорожденных чаще обусловлен Ps. aeruginosa, Acinetobacter spp.,
Klebsiella spp., поэтому антибиотиками выбора считают защищенные пенициллины (тикарциллин/клавулановая кислота, уреидопенициллины (пиперациллин) или цефалоспорины
III поколения, обладающие активностью в отношении
Ps. aeruginosa (цефтазидим) в сочетании с аминогликозидами
(амикацином), альтернативными антибиотиками являются
316
карбапенемы (меропенем, имипенем/циластатин) в качестве монотерапии или в сочетании с аминогликозидами;
− при кишечном сепсисе антибиотиками выбора являются цефалоспорины III поколения, карбоксипенициллины в качестве монотерапии или в сочетании с аминогликозидами
(амикацином);
− альтернативные антибиотики при кишечном и уроген- ном сепсисе – имипенем/циластатин, а при абдоминальном сепсисе – тикарциллин/клавулановая кислота, уреидопени- циллины (пиперациллин), метронидазол, линкозамиды, лине- золид в качестве монотерапии или в сочетании с аминоглико- зидами (амикацином);
− так как основным возбудителем катетер-ассоциирован- ного сепсиса считают S. aureus (нередко высеваются метицил- лин-резистентные штаммы, антибиотиками выбора в данном случае являются ванкомицин и линезолид. Диагноз неонатального сепсиса оправдывает деэскалаци- онный режим антибиотикотерапии, препаратами выбора являются антибиотики с бактерицидным типом действия, обладающие активностью в отношении потенциально возможных возбудителей. Коррекция проводится при уточнении характера микрофлоры и ее чувствительности или при развитии септического шока (см. параграф 3.4). При выборе антибиотиков предпочтение отдается препаратам, проникающим через гематоэнцефалический барьер и другие биологические барьеры организма и создающим достаточную терапевтическую концентрацию в ликворе, веществе мозга и других тканях организма, препараты вводятся только внутривенно. Через 48 часов после старта антибактериальной терапии выполняется контроль клинического анализа крови и маркеров бактериального воспаления, определяется эффективность или необходимость коррекции после идентификации возбудителя. Если отмечается отрицательная динамика клинико-
317
− при кишечном сепсисе антибиотиками выбора являются цефалоспорины III поколения, карбоксипенициллины в качестве монотерапии или в сочетании с аминогликозидами
(амикацином);
− альтернативные антибиотики при кишечном и уроген- ном сепсисе – имипенем/циластатин, а при абдоминальном сепсисе – тикарциллин/клавулановая кислота, уреидопени- циллины (пиперациллин), метронидазол, линкозамиды, лине- золид в качестве монотерапии или в сочетании с аминоглико- зидами (амикацином);
− так как основным возбудителем катетер-ассоциирован- ного сепсиса считают S. aureus (нередко высеваются метицил- лин-резистентные штаммы, антибиотиками выбора в данном случае являются ванкомицин и линезолид. Диагноз неонатального сепсиса оправдывает деэскалаци- онный режим антибиотикотерапии, препаратами выбора являются антибиотики с бактерицидным типом действия, обладающие активностью в отношении потенциально возможных возбудителей. Коррекция проводится при уточнении характера микрофлоры и ее чувствительности или при развитии септического шока (см. параграф 3.4). При выборе антибиотиков предпочтение отдается препаратам, проникающим через гематоэнцефалический барьер и другие биологические барьеры организма и создающим достаточную терапевтическую концентрацию в ликворе, веществе мозга и других тканях организма, препараты вводятся только внутривенно. Через 48 часов после старта антибактериальной терапии выполняется контроль клинического анализа крови и маркеров бактериального воспаления, определяется эффективность или необходимость коррекции после идентификации возбудителя. Если отмечается отрицательная динамика клинико-
317
лабораторных показателей у ребенка, в качестве антибактериальных препаратов следует использовать ванкомицин + суль- бактам; если развивается клиническая картина септического шока – ванкомицин + пиперациллин/тазобактам. Возможно подключение препаратов с антианаэробной активностью
(метронидазол, имипенем). Наличие явного очага инфекции является показанием для его хирургического устранения. Терапия септического шока Алгоритм терапии септического шока включает в себя несколько последовательных этапов. Первый из них заключается в переводе новорожденного на ИВЛ с целью стабилизации респираторных показателей и обеспечении сосудистого доступа не менее, чем через две центральные вены. Это обеспечит респираторную и гемодинамическую поддержку в условиях повышенного потребления кислорода и нарастающей гипоксии.
Энтеральное питание должно быть отменено, содержимое желудка эвакуировано в дальнейшем может быть продолжено парентеральное питание с учетом клинической картины и особенностей новорожденного. Сразу после установки центрального катетера капельно или медленно болюсно вводится физиологический раствор в расчете 10–20 мл/кг. Раннее начало инфузионной терапии поддерживает внутрисосудистый объем, не позволяет артериальному давлению катастрофически снижаться, способствует улучшению тканевой перфузии. С этой целью используются как кристаллоиды, таки коллоидные растворы. Повторные болюсные введения жидкости проводятся по необходимости из расчета 10–20 мл/кг до суммарного объема 40 мл/кг ибо- лее, поскольку при сниженном объеме циркулирующей крови инотропные препараты будут провоцировать тахикардию и могут быть недостаточно эффективны.
Инотропное средство – это препарат, увеличивающий сократимость миокарда. Вазопрессор – это препарат, который вызывает вазоконстрикцию и увеличивает общее периферическое сопротивление сосудов. Для понимания механизмов
318
(метронидазол, имипенем). Наличие явного очага инфекции является показанием для его хирургического устранения. Терапия септического шока Алгоритм терапии септического шока включает в себя несколько последовательных этапов. Первый из них заключается в переводе новорожденного на ИВЛ с целью стабилизации респираторных показателей и обеспечении сосудистого доступа не менее, чем через две центральные вены. Это обеспечит респираторную и гемодинамическую поддержку в условиях повышенного потребления кислорода и нарастающей гипоксии.
Энтеральное питание должно быть отменено, содержимое желудка эвакуировано в дальнейшем может быть продолжено парентеральное питание с учетом клинической картины и особенностей новорожденного. Сразу после установки центрального катетера капельно или медленно болюсно вводится физиологический раствор в расчете 10–20 мл/кг. Раннее начало инфузионной терапии поддерживает внутрисосудистый объем, не позволяет артериальному давлению катастрофически снижаться, способствует улучшению тканевой перфузии. С этой целью используются как кристаллоиды, таки коллоидные растворы. Повторные болюсные введения жидкости проводятся по необходимости из расчета 10–20 мл/кг до суммарного объема 40 мл/кг ибо- лее, поскольку при сниженном объеме циркулирующей крови инотропные препараты будут провоцировать тахикардию и могут быть недостаточно эффективны.
Инотропное средство – это препарат, увеличивающий сократимость миокарда. Вазопрессор – это препарат, который вызывает вазоконстрикцию и увеличивает общее периферическое сопротивление сосудов. Для понимания механизмов
318
действия данных лекарственных препаратов важно знать, какие главные типы рецепторов и каким образом влияют на гемодинамику (табл. 2.46). Вазоактивные препараты
(инотропы и вазопрессоры) действуют на данные рецепторы по-разному в разных дозах (табл. 2.47). Данные препараты являются короткодействующими, и их эффекты на кровообращение видны немедленно. Таблица 2.46 Различные рецепторы, влияющие на гемодинамику
[Купер Ни др, 2008] Рецептор Действие Локализация
α-адренорецепторы
Вазоконстрикция Периферические, почечные, коронарные сосуды
β1-адренорецепторы Повышение сократимости, ЧСС, сердечного выброса
Сердце
β2-адренорецепторы Вазодилатация Периферические и почечные сосуды
DA (допаминовые) рецепторы Различное Почечные, кишечные, коронарные сосуды Таблица 2.47 Влияние вазоактивных препаратов на различные виды рецепторов по Купер Ни др, 2008] Препарат Доза, в/в мкг/кг/мин
α
β1
β2
DA Норадреналин
(норэпинефрин)
0,1–2,0
+++
+
Допамин
– в низкой дозе
+++
– в средней дозе
++
+
++
– в высокой дозе
++
++
+
+
Добутамин
2–20
+++ ++ Адреналин
(эпинефрин)
0,01–1,0 От + до +++
+++ ++ Введение инотропных препаратов начинают с допамина в дозе 2–5 мкг/кг/мин, происходит стимуляция допаминовых рецепторов, расширение почечных, мезентериальных,
319
(инотропы и вазопрессоры) действуют на данные рецепторы по-разному в разных дозах (табл. 2.47). Данные препараты являются короткодействующими, и их эффекты на кровообращение видны немедленно. Таблица 2.46 Различные рецепторы, влияющие на гемодинамику
[Купер Ни др, 2008] Рецептор Действие Локализация
α-адренорецепторы
Вазоконстрикция Периферические, почечные, коронарные сосуды
β1-адренорецепторы Повышение сократимости, ЧСС, сердечного выброса
Сердце
β2-адренорецепторы Вазодилатация Периферические и почечные сосуды
DA (допаминовые) рецепторы Различное Почечные, кишечные, коронарные сосуды Таблица 2.47 Влияние вазоактивных препаратов на различные виды рецепторов по Купер Ни др, 2008] Препарат Доза, в/в мкг/кг/мин
α
β1
β2
DA Норадреналин
(норэпинефрин)
0,1–2,0
+++
+
Допамин
– в низкой дозе
+++
– в средней дозе
++
+
++
– в высокой дозе
++
++
+
+
Добутамин
2–20
+++ ++ Адреналин
(эпинефрин)
0,01–1,0 От + до +++
+++ ++ Введение инотропных препаратов начинают с допамина в дозе 2–5 мкг/кг/мин, происходит стимуляция допаминовых рецепторов, расширение почечных, мезентериальных,
319
коронарных и мозговых сосудов и улучшается перфузия органов и тканей. Средние дозы допамина стимулируют
β1-адренорецепторы и усиливают сокращения миокарда. Длительная внутривенная инфузия допамина с постепенным наращиванием при необходимости дозы на 1–2 мкг/кг/мин каждые
15 минут до максимальной концентрации 20 мкг/кг/мин стимулирует α1-адренорецепторы, увеличивает периферическое сопротивление, повышает артериальное давление и увеличивает ЧСС. Эффект допамина наступает в течение первых 5 минут и длится около 10 минут, длительная инфузия требует контроля динамики АД, ЧСС, диуреза, ЭКГ. В алгоритм ведения новорожденного с шоком обязательно входит проведение эхокардиографии для оценки сократительной способности миокарда, системного кровотока сердечный выброс левого желудочка, кровоток в верхней полой вене, гемодинамической значимости фетальных коммуникаций, исключения выпота в перикард. При сниженной сократительной способности миокарда, высокой легочной гипертензии к терапии подключают добутамин, в то время как норадреналин добавляется в протокол при нарастающей артериальной гипотонии только на фоне сохранной сократительной способности миокарда, подтвержденной данными эхокардиографии.
Добутамин используется при низком сердечном выбросе и нарушении сократительной способности миокарда. Наиболее выраженным является его прямой инотропный эффекту новорожденных увеличение ударного объема не сопровождается снижением периферического сосудистого сопротивления и давления наполнения желудочков, что приводит к повышению ЧСС и АД. Добутамин применяется самостоятельно ив сочетании с допамином; длительная внутривенная инфузия начинается с 5 мкг/кг/мин, с постепенным титрованием дозы по 2–5 мкг/кг/мин до максимальной концентрации
20 мкг/кг/мин.
320
β1-адренорецепторы и усиливают сокращения миокарда. Длительная внутривенная инфузия допамина с постепенным наращиванием при необходимости дозы на 1–2 мкг/кг/мин каждые
15 минут до максимальной концентрации 20 мкг/кг/мин стимулирует α1-адренорецепторы, увеличивает периферическое сопротивление, повышает артериальное давление и увеличивает ЧСС. Эффект допамина наступает в течение первых 5 минут и длится около 10 минут, длительная инфузия требует контроля динамики АД, ЧСС, диуреза, ЭКГ. В алгоритм ведения новорожденного с шоком обязательно входит проведение эхокардиографии для оценки сократительной способности миокарда, системного кровотока сердечный выброс левого желудочка, кровоток в верхней полой вене, гемодинамической значимости фетальных коммуникаций, исключения выпота в перикард. При сниженной сократительной способности миокарда, высокой легочной гипертензии к терапии подключают добутамин, в то время как норадреналин добавляется в протокол при нарастающей артериальной гипотонии только на фоне сохранной сократительной способности миокарда, подтвержденной данными эхокардиографии.
Добутамин используется при низком сердечном выбросе и нарушении сократительной способности миокарда. Наиболее выраженным является его прямой инотропный эффекту новорожденных увеличение ударного объема не сопровождается снижением периферического сосудистого сопротивления и давления наполнения желудочков, что приводит к повышению ЧСС и АД. Добутамин применяется самостоятельно ив сочетании с допамином; длительная внутривенная инфузия начинается с 5 мкг/кг/мин, с постепенным титрованием дозы по 2–5 мкг/кг/мин до максимальной концентрации
20 мкг/кг/мин.
320
Адреналин воздействует на α- и β-адренорецепторы, в невысоких дозах 0,1–0,5 мкг/кг/мин преимущественно увеличивает сердечный выброс, воздействуя на рецепторы, затем с повышением дозы на 0,1 мкг/кг/мин каждые 15 минут до концентрации 3–5 мкг/кг/мин повышает сосудистое сопротивление. Адреналин подключается к терапии новорожденным с массой более 1000 грамм при неэффективности сочетания допамин+добутамин. Сочетание нескольких инотропных препаратов позволяет снизить риски побочных действий каждого. Норадреналин вызывает сильную вазоконстрикцию, увеличивает АД, но только при условии сохраненной функции миокарда и восполненного сосудистого объема. Начальная доза норадреналина 0,1–0,3 мкг/кг/мин, максимальная
3–5 мкг/кг/мин. Следует помнить, что инотропные препараты (допамин, добутамин, норадреналин) инактивируются щелочными растворами. Препараты вводятся через центральные вены для снижения риска попадания препаратов под кожу, в мышцы и некроза тканей. Эффект вазоактивных веществ будет более значительным при одновременной коррекции ацидоза, гипо- волемии, гипоксии, дисэлектролитных нарушений. В условиях ацидоза могут потребоваться более высокие дозы кардиотонических препаратов и более быстрые темпы увеличения дозы. При септическом шоке, нечувствительном к вазопрессо- рам, особенно у детей с ЭНМТ показаны глюкокортикоиды, предпочтение отдается гидрокортизону (в дозе 1–2 мг/кг каждые часов, при необходимости доза увеличивается до 2–2,5 мг/кг каждые 4 часа. Иммунотерапия Иммунотерапия при неонатальном сепсисе является патогенетическим компонентом лечения. С целью коррекции возникающих нарушений применяются препараты иммуноглобулинов для внутривенного введения
321
3–5 мкг/кг/мин. Следует помнить, что инотропные препараты (допамин, добутамин, норадреналин) инактивируются щелочными растворами. Препараты вводятся через центральные вены для снижения риска попадания препаратов под кожу, в мышцы и некроза тканей. Эффект вазоактивных веществ будет более значительным при одновременной коррекции ацидоза, гипо- волемии, гипоксии, дисэлектролитных нарушений. В условиях ацидоза могут потребоваться более высокие дозы кардиотонических препаратов и более быстрые темпы увеличения дозы. При септическом шоке, нечувствительном к вазопрессо- рам, особенно у детей с ЭНМТ показаны глюкокортикоиды, предпочтение отдается гидрокортизону (в дозе 1–2 мг/кг каждые часов, при необходимости доза увеличивается до 2–2,5 мг/кг каждые 4 часа. Иммунотерапия Иммунотерапия при неонатальном сепсисе является патогенетическим компонентом лечения. С целью коррекции возникающих нарушений применяются препараты иммуноглобулинов для внутривенного введения
321
(ИГВВ), трансфузии взвеси лейкоцитов, рекомбинантные гра- нулоцитарные и гранулоцитарно-макрофагальные факторы роста. У недоношенных, рожденных ранее й недели гестации уровни собственных иммуноглобулинов могут быть критически низкими (IgG в сыворотке крови менее 4–6 гл. Этим детям и новорожденным высокого риска бактериальных инфекций в комплексной терапии сепсиса обосновано назначение иммунозаместительной терапии. Введение ИГВВ тран- зиторно повышает уровень антител в сыворотке крови новорожденных примерно на 1 месяц, позволяя снизить уровень летальности, купировать очаги инфекции. Рекомендуемая суточная доза составляет от 500 до 800 мг/кг массы, а длительность курса введения – от 3 до 6 суток. Введение ИГВВ должно проводиться в максимально ранние сроки после постановки диагноза. Более эффективным является введение препаратов, содержащих повышенное количество IgM
(Пентаглобин). Рекомбинантные гранулоцитарные и гранулоцитарно- макрофагальные факторы роста назначают из расчета 5 мкг/кг массы тела больного в течение 5–7 дней. Препараты способствуют увеличению количества циркулирующих нейтрофилов в сосудистом русле за счет высвобождения их из костного мозга, потенцируют пролиферацию миелоидного ростка костного мозга, мобилизуют резервы костного мозга, снижая апоптоз нейтрофильных гранулоцитов. Однако терапевтический эффект отмечается только на й день терапии. Поэтому при молниеносном течении септического процесса более оправданно использование трансфузий лейкоцитной взвеси из расчета 20 мл кг массы тела ребенка каждые
12 часов до достижения уровня лейкоцитов 4–5×10 л. Возможно сочетанное использование этих методов терапии. Поддерживающая терапия Включает респираторную терапию, нутритивно-метаболическую терапию, противосудорожную терапию, коррекцию уровня глюкозы и электролитных нарушений. Лечение ДВС-синдрома включает
322
переливание свежезамороженной плазмы (10 мл/кг), назначение витамина К, препаратов тромбоцитов, в ряде случаев возможно обменное переливание крови. Профилактика Включает терапию бактериального вагиноза, очагов хронической инфекции, особенно мочеполовой системы, у беременной. Соблюдение персоналом роддомов и отделений новорожденных санитарно-эпидемического режима – важнейшее условие профилактики нозокомиальных инфекций. Для профилактики стрептококковой В-инфекции рекомендуется скрининг на й неделе с однократным комбинированным посевом из вагиноаноректальной области и анти- биотикопрофилактика (пенициллин G или ампициллин) всем носителям S. agalactiae в родах. Если результаты посева неизвестны, антибиотикопрофилактика в родах должна назначаться всем женщинам с факторами риска 1) роды до й недели) лихорадка у матери выше 38 о
С; 3) бактериурия вовремя беременности 4) безводный промежуток более 18 ч
5) в анамнезе рождение ребенка с S. agalactiae независимо от статуса колонизации матери приданной беременности. Анти- биотикопрофилактика данной инфекции снижает частоту раннего неонатального сепсиса, ноне влияет на заболеваемость поздним неонатальным сепсисом. Необходимо помнить, что
S. agalactiae передается половым путем. Рекомендуемая литература
1. Александрович ЮС, Иванов ДО, Пшениснов КВ. Сепсис новорожденных. – СПб.: СПбГПМУ, 2018. – 176 с.
2. Голубцова ЕМ, Дегтярев ДН. Современные подходы к профилактике, диагностике и лечению раннего неонаталь- ного сепсиса // Неонатология: новости, мнения, обучение. –
2014. – № 2. – С. 16–24.
323
С; 3) бактериурия вовремя беременности 4) безводный промежуток более 18 ч
5) в анамнезе рождение ребенка с S. agalactiae независимо от статуса колонизации матери приданной беременности. Анти- биотикопрофилактика данной инфекции снижает частоту раннего неонатального сепсиса, ноне влияет на заболеваемость поздним неонатальным сепсисом. Необходимо помнить, что
S. agalactiae передается половым путем. Рекомендуемая литература
1. Александрович ЮС, Иванов ДО, Пшениснов КВ. Сепсис новорожденных. – СПб.: СПбГПМУ, 2018. – 176 с.
2. Голубцова ЕМ, Дегтярев ДН. Современные подходы к профилактике, диагностике и лечению раннего неонаталь- ного сепсиса // Неонатология: новости, мнения, обучение. –
2014. – № 2. – С. 16–24.
323
3. Ионов О.В., Никитина ИВ, Зубков В.В. и др. Порядок обследования новорожденных с подозрением на инфекционную патологию и правила назначения антибактериальной терапии, принятые в отделении реанимации и интенсивной терапии новорожденных ФГБУ Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова»
Минздрава России // Неонатология: новости, мнение, обучение С. 95–106.
4. Крючко Д.С., Карпова А.Л., Пруткин М.Е. и др. Диагностика и лечение шока у новорожденных детей клин. рекомендации. – 2019. – 25 с.
5. Сепсис классификация, клинико-диагностическая концепция и лечение / под ред. Б.Р. Гельфанда. – М Медицинское информационное агентство, 2017. – 408 с.
6. Паолуччи М, Ландини М.П., Самбри В. Каким образом микробиолог может помочь в диагностике неонатального сепсиса Неонатология: новости, мнения, обучение. – 2014. –
№ 1 (3). – С. 40–56.
7. Тепаев РФ. Клинические рекомендации по диагностике сепсиса у детей // Педиатрическая фармакология. –
2015. – № 12 (2). – С. 205–208.
1 ... 21 22 23 24 25 26 27 28 ... 37
2.12. Гипертрофический пилоростеноз Определение и эпидемиология Гипертрофический пилоростеноз (ГПС, от pylorostenosis: лат. pylorus – привратник + греч. stenōsis – сужение) – заболевание, которое вызывает непроходимость желудка в результате гипертрофии и гиперплазии мышечного слоя пилорического отдела. Гипертрофия пилорических мышц приводит к обильной рвоте, следствием которой являются обезвоживание, потеря веса и электролитные нарушения,
46
характеризующиеся гипокалиемическим, гипохлоремическим метаболическим алкалозом. У новорожденных ГПС – наиболее частая причина обструкции выходного отверстия желудка и самая распространенная хирургическая причина рвоты. Чаще всего заболевание возникает в возрасте от 2 до 12 недель. Частота встре- чаемости составляет от 2–4:1000 живорожденных с географической вариацией. Преимущественно болеют дети мужского пола, соотношение мальчиков и девочек 4:1. Этиология, патогенез и патоморфология Этиология заболевания, которое датский педиатр Гаральд
Гиршпрунг (Harald Hirschsprung) впервые описал в 1887 г, имеет множество гипотез, ни одна из которых не была подтверждена до настоящего времени. Долгое время ГПС определяли как врожденное состояние, однако, учитывая возраст манифестации клинических проявлений (я неделя жизни) и результаты проведенных исследований, данное состояние в современной литературе все чаще относят к приобретенному. Исследователи, классифицирующие ГПС как врожденный порок развития, считают, что к началу го месяца развития эмбриона на этапе закладки желудка приданном заболевании происходит избыточный рост мезенхимальной ткани в области привратника и дифференцирующихся из нее мышечных элементов. Морфологически ГПС проявляется утолщением стенки пилорического канала. В норме макроскопически привратнику детей первых недель жизни представлен структурой округлой формы и розового цвета, напоминающей луковицу. При ГПС привратник удлиняется и приобретает оливообразную форму, хрящевую плотность и белый цвет рис. 2.17, б, см. вклейку. Гистологически стенка привратника представлена гипертрофированными мышечными волокнами, утолщением соединительнотканных перегородок,
325
Гиршпрунг (Harald Hirschsprung) впервые описал в 1887 г, имеет множество гипотез, ни одна из которых не была подтверждена до настоящего времени. Долгое время ГПС определяли как врожденное состояние, однако, учитывая возраст манифестации клинических проявлений (я неделя жизни) и результаты проведенных исследований, данное состояние в современной литературе все чаще относят к приобретенному. Исследователи, классифицирующие ГПС как врожденный порок развития, считают, что к началу го месяца развития эмбриона на этапе закладки желудка приданном заболевании происходит избыточный рост мезенхимальной ткани в области привратника и дифференцирующихся из нее мышечных элементов. Морфологически ГПС проявляется утолщением стенки пилорического канала. В норме макроскопически привратнику детей первых недель жизни представлен структурой округлой формы и розового цвета, напоминающей луковицу. При ГПС привратник удлиняется и приобретает оливообразную форму, хрящевую плотность и белый цвет рис. 2.17, б, см. вклейку. Гистологически стенка привратника представлена гипертрофированными мышечными волокнами, утолщением соединительнотканных перегородок,
325
отеком, а впоследствии склерозом слизистого и подслизи- стого слоев с нарушением дифференцировки соединительнотканных структур. Гипертрофия и гиперплазия мышечных слоев пилорического отдела образуют так называемую псевдоопухоль. Согласно генетической теории, ГПС возникает в результате взаимодействия генетических факторов и факторов окружающей среды. Установлена предрасположенность к развитию этого заболевания, описана многофакторная пороговая модель наследования ГПС с преобладанием лиц мужского пола, причем в странах Европы и США заболевание встречается чаще, чем в странах Азии, Африки и Китае. Благодаря множеству исследований были идентифицированы различные генетические локусы, связанные с ГПС. Оксид азота является основным тормозным нейромедиа- тором в кишечнике, вызывающим расслабление гладких мышц. Синтез оксида азота катализируется ферментом нейро- нальной синтазой оксида азота (NOS), кодируемой геном
NOS1 хромосомный локус 12q24.2-q24.31). Экспериментальная модель на мышах с направленным разрушением гена
NOS1 продемонстрировала фенотип, соответствующий ГПС, с гипертрофией мышечного слоя пилорического отдела и растянутым желудком. Было обнаружено, что в ткани привратника с гипертрофическим стенозом экспрессия гена NOS1 значительно снижена, что послужило предметом обширного изучения у пациентов с ГПС. При исследовании семейной заболеваемости была выявлена генетическая неоднородность заболевания. Так, например, была выявлена связь с локусами хромосом 16p12-p13 и 16q24, которая демонстрировала ауто- сомно-доминантный тип наследования. Локус 11q14-q22 и
Xq23–24 был идентифицирован посредством анализа сцепления по всему геному в семьях с двумя или более случаями заболевания. Также было показано, что протоонкоген, расположенный в локусе 10q11.2, варианты которого наблюдаются
326
NOS1 хромосомный локус 12q24.2-q24.31). Экспериментальная модель на мышах с направленным разрушением гена
NOS1 продемонстрировала фенотип, соответствующий ГПС, с гипертрофией мышечного слоя пилорического отдела и растянутым желудком. Было обнаружено, что в ткани привратника с гипертрофическим стенозом экспрессия гена NOS1 значительно снижена, что послужило предметом обширного изучения у пациентов с ГПС. При исследовании семейной заболеваемости была выявлена генетическая неоднородность заболевания. Так, например, была выявлена связь с локусами хромосом 16p12-p13 и 16q24, которая демонстрировала ауто- сомно-доминантный тип наследования. Локус 11q14-q22 и
Xq23–24 был идентифицирован посредством анализа сцепления по всему геному в семьях с двумя или более случаями заболевания. Также было показано, что протоонкоген, расположенный в локусе 10q11.2, варианты которого наблюдаются
326
при болезни Гиршпрунга, является ответственными за гипертрофию мышечного слоя привратника. Гипертрофический пилоростеноз был описан как одна из составляющих различных генетических заболеваний, включая трисомию й хромосомы (синдром Дауна), й хромосомы (синдром Эдвардса), дупликацию 1q, 9q, делецию 11q, синдромы Корнелия де Ланге, Аперта, Опица, Мардена–
Уокера, Смита–Лемли–Опица, Зеллвегера, Дениса–Драша и врожденную парамиотонию, однако ни один из изученных на сегодняшний день генов не является строго специфичным для
ГПС. Показатели заболеваемости ГПС, зарегистрированные в ряде стран, указывают на значимость фактора окружающей среды. Описано, что более молодой возраст матери, курение, кормление из бутылочек влияют на частоту ГПС, но подтверждение значимости данных факторов в этиологии ГПС требует более крупных популяционных исследований. Была описана связь между ГПС и СВСМ. Вовремя кампании по предотвращению СВСМ снизился процент встреча- емости ГПС. Общим фактором риска данных состояний являлся сон детей в положении лежа на животе. Было высказано предположение, что съеденная ребенком пища, сконцентрированная в антральном отделе в положении лежа на животе, может привести к нарушению моторики желудка или привратника, за счет белков, чувствительных к изменению объема, давления, или вследствие концентрации растворенных веществ. Известно, что привратник человека характеризуется зоной повышенного давления, которая расслабляется с перистальтикой антрального отдела, сокращается в ответ на интра- дуоденальную стимуляцию и предотвращает ретроградное движение дуоденального содержимого в желудок. В основе другой теории лежит гормональный контроль функции пило- рического сфинктера с помощью таких медиаторов, как
327
Уокера, Смита–Лемли–Опица, Зеллвегера, Дениса–Драша и врожденную парамиотонию, однако ни один из изученных на сегодняшний день генов не является строго специфичным для
ГПС. Показатели заболеваемости ГПС, зарегистрированные в ряде стран, указывают на значимость фактора окружающей среды. Описано, что более молодой возраст матери, курение, кормление из бутылочек влияют на частоту ГПС, но подтверждение значимости данных факторов в этиологии ГПС требует более крупных популяционных исследований. Была описана связь между ГПС и СВСМ. Вовремя кампании по предотвращению СВСМ снизился процент встреча- емости ГПС. Общим фактором риска данных состояний являлся сон детей в положении лежа на животе. Было высказано предположение, что съеденная ребенком пища, сконцентрированная в антральном отделе в положении лежа на животе, может привести к нарушению моторики желудка или привратника, за счет белков, чувствительных к изменению объема, давления, или вследствие концентрации растворенных веществ. Известно, что привратник человека характеризуется зоной повышенного давления, которая расслабляется с перистальтикой антрального отдела, сокращается в ответ на интра- дуоденальную стимуляцию и предотвращает ретроградное движение дуоденального содержимого в желудок. В основе другой теории лежит гормональный контроль функции пило- рического сфинктера с помощью таких медиаторов, как
327
гастрин, холецистокинин и секретин, подобный контроль происходит ив других сфинктерах ЖКТ. Экспериментально было установлено, что повторная гиперацидная стимуляция двенадцатиперстной кишки, вызванная гастрином, вызывает повторяющиеся сокращения пи- лорического сфинктера с рабочей гипертрофией пилоруса. Некоторые исследователи обнаружили высокие уровни гастрина в плазме у пораженных младенцев по сравнению с группой контроля, однако было множество работ, не подтверждающих эту теорию. Выявлено, что повышенный уровень гастрина в сыворотке, возвращается к норме после пилоро- миотии, что дает возможность предположить, что это вторичные изменения по отношению к антральному застою. Описаны клинические случаи, в которых развитие ГПС связывают с фармацевтическими агентами. Так, например, эритромицин, действующий как агонист мотилина, вызывает сильные сокращения желудка и привратника, следствием применения эритромицина у новорожденных может стать гипертрофия привратника. При этом повышенный риск развития
ГПС связан как с непосредственной терапией младенцев макролидами (эритромицин, азитромицин), таки с грудным вскармливанием в случаях применения данных препаратов матерями. Поэтому нам месяце жизни безопаснее применять членные макролиды (спирамицин, джозамицин, мидекамицин). Таким образом, окончательного мнения об этиологии
ГПС в настоящее время нет, и, учитывая вышеописанные теории ГПС, справедливо расценивать как мультифакторное заболевание, являющееся следствием взаимодействия генетических факторов и факторов окружающей среды. Характерная особенность ГПС заключается в постепенном утолщении пилорического отдела желудка и скоплении избыточной, отечной слизистой оболочки внутри просвета. Аномально утолщенный по окружности мышечный слой
328
ГПС связан как с непосредственной терапией младенцев макролидами (эритромицин, азитромицин), таки с грудным вскармливанием в случаях применения данных препаратов матерями. Поэтому нам месяце жизни безопаснее применять членные макролиды (спирамицин, джозамицин, мидекамицин). Таким образом, окончательного мнения об этиологии
ГПС в настоящее время нет, и, учитывая вышеописанные теории ГПС, справедливо расценивать как мультифакторное заболевание, являющееся следствием взаимодействия генетических факторов и факторов окружающей среды. Характерная особенность ГПС заключается в постепенном утолщении пилорического отдела желудка и скоплении избыточной, отечной слизистой оболочки внутри просвета. Аномально утолщенный по окружности мышечный слой
328
привратника отделяет антральный отдел желудка от двенадцатиперстной кишки, а пилорический канал не может вместить избыточную слизистую оболочку, которая впоследствии выступает в антральный отдел желудка, что вызывает сначала затруднение прохождения желудочного содержимого, а затем и вовсе обструкцию. Функция пилорического сфинктера заключается в опорожнении желудка и регулируется сложной системой нейрогенного и гормонального контроля, нарушение которых составляет патогенез ГПС. Гистологически ГПС характеризуется утолщенной, гипертрофированной и отечной слизистой оболочкой и гипертрофией мышечного слоя без увеличения количества мышечных волокон. Механизм, который приводит к гипертрофии мышц привратника при ГПС, до конца не изучен, однако показано, что рост гладкомышечных клеток регулируется различными факторами роста и нейрогенной стимуляцией. Гистохимический анализ выявил аномальную пептидергическую иннервацию, аномальное распределение нервных окончаний, измененную продукцию оксида азота и аномальную экспрессию различных факторов роста, таких как инсулиноподобный фактор роста (IGF-1), тромбоцитарный фактор роста, фактор роста эндотелиальных клеток, трансформирующий фактор роста α и эпидермальный фактор роста. Известно, что IGF-1 стимулирует пролиферацию и дифференцировку во многих тканях, а также действует как медиатор большинства анаболических процессов гормона роста. У пациентов с ГПС в гипертрофированном мышечном слое отмечается повышенная экспрессия. Помимо этого в гипертрофированном привратнике выявлены ультраструктурные аномалии иннервации и клеток
Кахаля, являющихся ненейрональными клетками, которые образуют сеть вместе с кишечной нервной системой и служат в качестве электростимуляторов и медиаторов моторной нейротрансмиссии в ЖКТ. Сочетание вышеописанных изменений приводит к нарушению моторики привратника, а затем вызывает мышечную гипертрофию.
329
Кахаля, являющихся ненейрональными клетками, которые образуют сеть вместе с кишечной нервной системой и служат в качестве электростимуляторов и медиаторов моторной нейротрансмиссии в ЖКТ. Сочетание вышеописанных изменений приводит к нарушению моторики привратника, а затем вызывает мышечную гипертрофию.
329
Клиническая картина Дети, страдающие ГПС, обычно доношенные, без сопутствующей патологии. Симптомы чаще проявляются ввоз- расте от 2 до 8 недель с пиком на й неделе жизни. Основной симптом ГПС – рвота большим объемом на большое расстояние или рвота фонтаном. При сборе анамнеза родители пациентов предъявляют жалобы на появление срыгиваний, которые носят прогрессирующий характер, затем переходят в рвоту большим количеством, возникают через 1–2 часа после кормления. Они непостоянны, появляются не после каждого кормления. Вначале заболевания рвота может быть окрашена желчью, но при прогрессировании обструкции примеси отсутствуют. Рвотные массы больше, чем объем съеденной пищи, имеют кислый запах, содержат створоженное молоко, что говорит о застое пищи. В 17–18% случаев рвота может быть окрашенной кровью по типу кофейной гущи, что, вероятно, связано с гастритом вследствие длительных проявлений ГПС. Следует отметить, что на этом фоне аппетиту ребенка сохранен. Прибавка в массе отсутствует и по мере прогрессирова- ния заболевания ребенок начинает терять массу тела. Отмечается редкий, скудный стул и уменьшение объема выделяемой мочи, которая становится концентрированной, иногда приобретает красноватый оттенок ввиду экскреции большого количества солей. Пальпация живота у детей с ГПС, как правило, безболезненная, живот мягкий, ив начале заболевания может не быть местных симптомов. При манифестации ГПС отмечается вздутие эпигастральной области, запавший живот и видимая сегментирующая перистальтика желудка в виде песочных часов. Иногда пальпаторно удается определить образование справа в эпигастральной области, имеющее форму оливы – гипертрофированный привратник. Чаще всего этот симптом выявляется уже у пациентов с явлениями гипотрофии. Значительная задержка в диагностике приводит к выраженному
330
330
обезвоживанию и потере массы из-за недостаточного потребления жидкости и калорий. Диагностика и дифференциальная диагностика Диагноз ГПС обычно основывается на триаде симптомов
рвота фонтаном
видимая перистальтика желудка (симптом песочных часов
пальпируемый увеличенный привратник (олива. Однако классическую триаду симптомов удается определить не во всех случаях. В настоящее время реже наблюдаются выраженная гипотрофия и электролитные нарушения в связи с достаточно ранним обращением родителей за медицинской помощью. Тщательный сбор анамнеза позволяет проследить прогрессию симптоматики.
Рецидивирующая и постоянная рвота при ГПС приводит к гипохлоремическому, гопокалиемическому метаболическому алкалозу. В настоящее время основным инструментальным методом диагностики ГПС является ультразвуковое исследование УЗИ, точность и чувствительность которого приближается к
100 % (зависит от квалификации специалиста. Иногда привратник трудно визуализировать у пациентов с чрезмерным растяжением желудка из-за его дорсального смещения. Эту проблему обычно можно предотвратить, повернув пациента в правое боковое положение, в результате чего привратник поднимается в переднее положение, что позволяет визуализиро- вать его. При выполнении УЗИ оценивают толщину и протяженность мышечного слоя, диаметр канала привратника (риса, см. вклейку. Для ГПС характерна длина гипертрофированного канала более 15 мм и толщина мышечного слоя более 3 мм. Определение пилорического
331
рвота фонтаном
видимая перистальтика желудка (симптом песочных часов
пальпируемый увеличенный привратник (олива. Однако классическую триаду симптомов удается определить не во всех случаях. В настоящее время реже наблюдаются выраженная гипотрофия и электролитные нарушения в связи с достаточно ранним обращением родителей за медицинской помощью. Тщательный сбор анамнеза позволяет проследить прогрессию симптоматики.
Рецидивирующая и постоянная рвота при ГПС приводит к гипохлоремическому, гопокалиемическому метаболическому алкалозу. В настоящее время основным инструментальным методом диагностики ГПС является ультразвуковое исследование УЗИ, точность и чувствительность которого приближается к
100 % (зависит от квалификации специалиста. Иногда привратник трудно визуализировать у пациентов с чрезмерным растяжением желудка из-за его дорсального смещения. Эту проблему обычно можно предотвратить, повернув пациента в правое боковое положение, в результате чего привратник поднимается в переднее положение, что позволяет визуализиро- вать его. При выполнении УЗИ оценивают толщину и протяженность мышечного слоя, диаметр канала привратника (риса, см. вклейку. Для ГПС характерна длина гипертрофированного канала более 15 мм и толщина мышечного слоя более 3 мм. Определение пилорического
331
соотношения (толщина стенки привратника к его диаметру больше 0,27), согласно ряду исследований, имеет высокую чувствительность и специфичность (96 и 94% соответственно) для диагностики ГПС. При пограничных значениях данного показателя исследование выполняется в динамике. Также для диагностики ГПС можно выполнить рентгеноконтрастное исследование верхних отделов желудочно-ки- шечного тракта с бариевой взвесью или водорастворимым контрастным веществом с последующей оценкой эвакуации контрастного вещества. При ГПС на рентгенограммах в боковой проекции виден суженный пилорический канал – симптом уса (сужение и удлинение пилорического канала, симптом клюва (контрастная масса заполняет антральный отдел желудка и начальный отдел пилорического канала, что на рентгенограмме выглядит закругленным контуром, заканчивающимся клювовидным сужением, задержка контрастного вещества в желудке через 3 часа. Однако контрастное исследование дает косвенную информацию о состоянии пилориче- ского канала. Так, например, при пилороспазме можно визуа- лизировать вышеописанную рентгенологическую картину, отличием будет являться скорость опорожнения желудка. При ГПС возможно проведение фиброгастроскопии с целью визуализации эндоскопической картины, которая представлена сомкнутым привратником, который не раскрывается при инсуффляции воздуха и проведение эндоскопа в двенадцатиперстную кишку невозможно. Для проведения контрастного и эндоскопического исследований, в отличие от УЗИ, есть противопоказания в виде выраженного эксикоза и гипотрофии III степени. Широкое использование методов визуализации привело к тому, что диагноз ставится до серьезных последствий ГПС. При дифференциальной диагностике, представленной в табл. 2.48, оценивают время появления рвоты и срыгиваний, характер и объем рвотных масс, наличие или отсутствие желчи в рвотных массах, показатели электролитов, КОС,
332
332
данные инструментальных методов диагностики. Рвота с примесью желчи нехарактерна для ГПС из-за гипертрофированного привратника, предотвращающего рефлюкс желчи. Пилороспазм и ГЭР дают сходные клинические данные, и их может быть трудно отличить от ГПС без дополнительных исследований. Ключевое место в дифференциальной диагностике занимает УЗИ благодаря возможности эхографической оценки состояния привратника, характерного только для ГПС. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы или регургитация желудочного содержимого у пациентов с ГЭР также может быть идентифицирована с помощью УЗИ. Пилоростеноз необходимо дифференцировать с врожденной дисфункцией коры надпочечников. Лечение Предоперационная подготовка и хирургическое лечение Оперативное вмешательство необходимо выполнять только после предоперационной подготовки. После оценки уровня электролитных нарушений показано наладить венозный доступ и начать инфузионную терапию изотоническими растворами глюкозы и хлорида натрия. Коррекция проводится с учетом физиологической потребности ребенка и результатов лабораторного контроля уровня хлоридов, бикарбонатов, натрия, калия, гематокрита. Первоначальная цель – нормализация электролитного состава и получение приемлемого диуреза от 1 мл/кг/ч до 2 мл/кг/ч. С целью декомпрессии желудка, вовремя предоперационной подготовки, может быть установлен назогастральный зонд.
333
333
Таблица 2.48
Дифф
еренци
аль
н
о-ди
агностический поиску новорожденного со рвотой
Диагн
оз
Клиническая
картина Диагностика
Гаст роэз офагеальный рефлюкс
(Г
Э
Р
)
Рво там ож ет возникать после кормления, ноне является сильной Рвота обычно малым объемом ГЭР может привести к отставанию развития ребенка, хроническим заболеваниям легких, эзофагиту и стриктуре пищевода
Симптомы обычно начинаются к- й неделе жизни, нов большинстве случаев исчезают ближе к 2 годам
По результатам рентгеноконтрастного исследования возможно визуализировать заброс желудочного содержимого в пищевод с определением степени рефлюкса
Пр и эндоскопическом исследовании можно выявить зияющий кар диальн ый отдел желудка, эзофагит Диагностический стандарт Г
ЭР
– суточная рН
-импедансо метр ия мониторинг пищевода)
Электроли ты обычно в нор ме,
одн ако при частых рвота х можно отметить метаболические нарушения
Мальр от ация кишечника Часто проявляются в более старшем возрасте Рвота спр им ес ью желчи Рентгеноконтрастное вание, оценивающее пассаж контраста по
Ж
К
Т, позволяет визу али зи рова ть отсутствие препятствия прохождения контраста впер стну ю или тощую кишку
Кишечная инфекция бактериальной этиологии Диарея обычно следует за рвотой Может быть примесь крови в
стуле (гемок олит)
При посеве стула могут быть определены
co
li, C
amp
yl
ob
ac
ter jejun
i,
Sal
mo
nel
la
sp
p.
или Sh
ig
ella sp
p.
334
Дифф
еренци
аль
н
о-ди
агностический поиску новорожденного со рвотой
Диагн
оз
Клиническая
картина Диагностика
Гаст роэз офагеальный рефлюкс
(Г
Э
Р
)
Рво там ож ет возникать после кормления, ноне является сильной Рвота обычно малым объемом ГЭР может привести к отставанию развития ребенка, хроническим заболеваниям легких, эзофагиту и стриктуре пищевода
Симптомы обычно начинаются к- й неделе жизни, нов большинстве случаев исчезают ближе к 2 годам
По результатам рентгеноконтрастного исследования возможно визуализировать заброс желудочного содержимого в пищевод с определением степени рефлюкса
Пр и эндоскопическом исследовании можно выявить зияющий кар диальн ый отдел желудка, эзофагит Диагностический стандарт Г
ЭР
– суточная рН
-импедансо метр ия мониторинг пищевода)
Электроли ты обычно в нор ме,
одн ако при частых рвота х можно отметить метаболические нарушения
Мальр от ация кишечника Часто проявляются в более старшем возрасте Рвота спр им ес ью желчи Рентгеноконтрастное вание, оценивающее пассаж контраста по
Ж
К
Т, позволяет визу али зи рова ть отсутствие препятствия прохождения контраста впер стну ю или тощую кишку
Кишечная инфекция бактериальной этиологии Диарея обычно следует за рвотой Может быть примесь крови в
стуле (гемок олит)
При посеве стула могут быть определены
co
li, C
amp
yl
ob
ac
ter jejun
i,
Sal
mo
nel
la
sp
p.
или Sh
ig
ella sp
p.
334
Окончание табл. 2.48
Диагн
оз
Клиническая
картина
Диагн
остика
Пищева я аллергия Рво таи диарея в течение первых месяцев жизни Примесь крови в стуле может быть при развитии аллергического колита
С
им пт омы связаны сист ор ие й
питания
Эозинофилия в общем анализе крови
Диагно стика основана на исключении аллергических агентов
(элиминац ия), результатах аллергообследования
Атрезия двенадцатиперстной кишки Рвота спр имесью желчи наблюдается у
85 % пациентов, так как большинство атр езий инфрапапил- лярн ые ниже Фате ро вас ос очка)
В
30 % случаев встречается синдром Даун а
Пренатальн ое
УЗИ позволяет визуализи- ро вать по лигидр оа мнио н, заполненный жидкостью желудок и двенадцатиперстную кишку
Классическая рентгенологическая картина симптом двойной пузырь на обзорной рентгенограмме органов брюшной полости Впервые в 1908 г. П. Фреде описал разрез привратника на всю толщину сего последующим поперечным закрытием. В 1912 г. C. Рамштедт модифицировал эту технику, выполнив продольный разрез мышечного слоя привратника, что позволяет подслизистому слою выпирать до уровня серозной оболочки, вследствие чего стеноз разрешается (рис. 2.17, в, см. вклейку. С тех пор экстрамукозная пилоромиотомия уже более 100 лет является стандартной хирургической процедурой при лечении ГПС. В настоящее время основные хирургические доступы для выполнения пилоромиотомии – лапаротомия, лапароскопия и традиционный трансумбиликальный. Послеоперационный период. В исследованиях последних лет рекомендуется раннее полноценное кормление в режиме по требованию грудным молоком или смесью. Конечная цель раннего кормления – более быстрое получение полноценного объема и, следовательно, безопасное сокращение общей продолжительности пребывания в стационаре. В послеоперационном периоде при адекватно выполненной пи- лоромиотомии может отмечаться рвота, вызванная спазмом привратника и антрального отдела желудка, которая разрешается при постоянном кормлении. Терапевтическое лечение Хотя внеслизистая пилоро- миотомия является золотым стандартом терапии ГПС, за последние 50 лет было опубликовано множество исследований, посвященных медикаментозной терапии ГПС. Лечение пероральными антихолинергическими препаратами, такими как сульфат атропина или метилскополамина нитрат, не давало стабильных результатов и было практически прекращено с 1960 г. Работы последних лет продемонстрировали до 80 % положительных результатов при парентеральном введении метилатропина нитрата (атропин вводят внутривенно в дозе
0,01 мг/кг 6 разв сутки за 5 минут до кормления. Сделан вывод, что терапия атропином при лечении ГПС может быть использована для пациентов, которые по медицинским показаниям не подходят для общей анестезии и хирургического вмешательства.
336
Диагн
оз
Клиническая
картина
Диагн
остика
Пищева я аллергия Рво таи диарея в течение первых месяцев жизни Примесь крови в стуле может быть при развитии аллергического колита
С
им пт омы связаны сист ор ие й
питания
Эозинофилия в общем анализе крови
Диагно стика основана на исключении аллергических агентов
(элиминац ия), результатах аллергообследования
Атрезия двенадцатиперстной кишки Рвота спр имесью желчи наблюдается у
85 % пациентов, так как большинство атр езий инфрапапил- лярн ые ниже Фате ро вас ос очка)
В
30 % случаев встречается синдром Даун а
Пренатальн ое
УЗИ позволяет визуализи- ро вать по лигидр оа мнио н, заполненный жидкостью желудок и двенадцатиперстную кишку
Классическая рентгенологическая картина симптом двойной пузырь на обзорной рентгенограмме органов брюшной полости Впервые в 1908 г. П. Фреде описал разрез привратника на всю толщину сего последующим поперечным закрытием. В 1912 г. C. Рамштедт модифицировал эту технику, выполнив продольный разрез мышечного слоя привратника, что позволяет подслизистому слою выпирать до уровня серозной оболочки, вследствие чего стеноз разрешается (рис. 2.17, в, см. вклейку. С тех пор экстрамукозная пилоромиотомия уже более 100 лет является стандартной хирургической процедурой при лечении ГПС. В настоящее время основные хирургические доступы для выполнения пилоромиотомии – лапаротомия, лапароскопия и традиционный трансумбиликальный. Послеоперационный период. В исследованиях последних лет рекомендуется раннее полноценное кормление в режиме по требованию грудным молоком или смесью. Конечная цель раннего кормления – более быстрое получение полноценного объема и, следовательно, безопасное сокращение общей продолжительности пребывания в стационаре. В послеоперационном периоде при адекватно выполненной пи- лоромиотомии может отмечаться рвота, вызванная спазмом привратника и антрального отдела желудка, которая разрешается при постоянном кормлении. Терапевтическое лечение Хотя внеслизистая пилоро- миотомия является золотым стандартом терапии ГПС, за последние 50 лет было опубликовано множество исследований, посвященных медикаментозной терапии ГПС. Лечение пероральными антихолинергическими препаратами, такими как сульфат атропина или метилскополамина нитрат, не давало стабильных результатов и было практически прекращено с 1960 г. Работы последних лет продемонстрировали до 80 % положительных результатов при парентеральном введении метилатропина нитрата (атропин вводят внутривенно в дозе
0,01 мг/кг 6 разв сутки за 5 минут до кормления. Сделан вывод, что терапия атропином при лечении ГПС может быть использована для пациентов, которые по медицинским показаниям не подходят для общей анестезии и хирургического вмешательства.
336
Прогноз При своевременной постановке диагноза и корректном лечении – прогноз благоприятный. В течение 1 месяца после операции требуется наблюдение педиатра и детского хирурга в амбулаторном режиме. Диспансерное наблюдение необходимо с целью дальнейшего лечения гипотрофии. Рекомендуемая литература
1. Детская хирургия национальное руководство / под ред. Ю.Ф. Исакова, А.Ф. Дронова. – М ГЕОТАР-Медиа,
2009. – С. 322–324.
2. Неонатология: национальное руководство / под ред.
Н.И. Володина. – М ГЕОТАР-Медиа, 2007. – С. 481–482.
3. Непроходимость желудочно-кишечного тракта у детей национальное руководство / под ред. Ю.А. Козлова,
В.В. Подкаменева, В.А. Новожилова. – М ГЕОТАР-Медиа,
2017. – 752 с.
4. Основы детской хирургии учебное пособие / под ред.
П.В. Глыбочко, В.Г. Полякова, ДА. Морозова. – М Практическая медицина, 2009. – 199 с.
5. Топографическая анатомия и оперативная хирургия детского возраста учебное пособие / под ред. С.С. Дыдыкина, ДА. Морозова. – М ГЕОТАР-Медиа, 2018. – С. 77–78.
1. Детская хирургия национальное руководство / под ред. Ю.Ф. Исакова, А.Ф. Дронова. – М ГЕОТАР-Медиа,
2009. – С. 322–324.
2. Неонатология: национальное руководство / под ред.
Н.И. Володина. – М ГЕОТАР-Медиа, 2007. – С. 481–482.
3. Непроходимость желудочно-кишечного тракта у детей национальное руководство / под ред. Ю.А. Козлова,
В.В. Подкаменева, В.А. Новожилова. – М ГЕОТАР-Медиа,
2017. – 752 с.
4. Основы детской хирургии учебное пособие / под ред.
П.В. Глыбочко, В.Г. Полякова, ДА. Морозова. – М Практическая медицина, 2009. – 199 с.
5. Топографическая анатомия и оперативная хирургия детского возраста учебное пособие / под ред. С.С. Дыдыкина, ДА. Морозова. – М ГЕОТАР-Медиа, 2018. – С. 77–78.
1 ... 22 23 24 25 26 27 28 29 ... 37
2.13. Родовая травма Определения Родовая травма – группа заболеваний, вызванных механическим фактором вовремя родов. Родовая травма подразделяется на спонтанную возникающую при обычно протекающих родах (осложненных и неосложненных), и акушерскую
337
вызванную физическими действиями акушера (щипцы, тракции
, пособия, давление руки на дно матки с целью более быстрого продвижения головки, различные манипуляции. Этиология и патогенез Возникновению родовой травмы способствуют несоответствие размеров головы плода и таза матери быстрые и стремительные роды затяжные роды тугое обвитие пуповины вокруг шеи применение акушерских щипцов и вакуум- экстракции разгибательные и асинклитическое вставления головки аномальное предлежание, особенно ягодичное акушерские пособия любые способы ускорения родов небольшой рост матери, патология костей таза матери, олигогидро- амнион, очень низкая масса тела при рождении, аномалии развития плода, недоношенность. Интенсивная защита промежности выполняется с противодействием движению головки плода, сгибая ее, и приводит к очень большой нагрузке нашейный отдел позвоночника. Сильные сгибания и разгибания головки плода при врезыва- нии и прорезывании, тракции заголовку при выведении плечевого пояса, извлечение плода за грудную клетку, не дожидаясь самостоятельного рождения поясничного отдела и ножек плода может привести к травме позвоночника. Установлено, что стимуляция родов может привести к асинклити- ческому вставлению головки с неравномерным натяжением мозжечкового намета, поперечных мостовых вен, создавая риск их разрыва. Вместе стем травматичность акушерских пособий определяется не только навыками акушера, но и тем, каким плод вступает в роды. Риск родового травматизма увеличивается при перинатальной асфиксии, внутриутробном поражении
ЦНС.
338
, пособия, давление руки на дно матки с целью более быстрого продвижения головки, различные манипуляции. Этиология и патогенез Возникновению родовой травмы способствуют несоответствие размеров головы плода и таза матери быстрые и стремительные роды затяжные роды тугое обвитие пуповины вокруг шеи применение акушерских щипцов и вакуум- экстракции разгибательные и асинклитическое вставления головки аномальное предлежание, особенно ягодичное акушерские пособия любые способы ускорения родов небольшой рост матери, патология костей таза матери, олигогидро- амнион, очень низкая масса тела при рождении, аномалии развития плода, недоношенность. Интенсивная защита промежности выполняется с противодействием движению головки плода, сгибая ее, и приводит к очень большой нагрузке нашейный отдел позвоночника. Сильные сгибания и разгибания головки плода при врезыва- нии и прорезывании, тракции заголовку при выведении плечевого пояса, извлечение плода за грудную клетку, не дожидаясь самостоятельного рождения поясничного отдела и ножек плода может привести к травме позвоночника. Установлено, что стимуляция родов может привести к асинклити- ческому вставлению головки с неравномерным натяжением мозжечкового намета, поперечных мостовых вен, создавая риск их разрыва. Вместе стем травматичность акушерских пособий определяется не только навыками акушера, но и тем, каким плод вступает в роды. Риск родового травматизма увеличивается при перинатальной асфиксии, внутриутробном поражении
ЦНС.
338
Родовая травма черепа и внутричерепные кровоизлияния
Кефалогематома. Кефалогематома – это поднадкостнич- ное кровоизлияние, встречающееся у 1,5–2,5 % новорожденных. Перелом костей черепа на одноименной стороне встречается в 5% случаев, билатерально в 18 %. Анатомически ке- фалогематома ограничена размерами одной кости, не пересекает шовные линии черепа, при пальпации определяется флюктуация, по периметру – валик. К 10–20 суткам жизни в полости кефалогематомы начинают формироваться сгустки крови и по периметру откладываются соли кальция. Рассасывание кефалогематомы происходит в течение 1,5–3 месяцев. В е сутки жизни диагностика кефалогематомы затруднена в связи с наличием отека мягких тканей (родовой опухоли) в зоне кефалогематомы. Позже, по мере нарастания объема кефалогематомы и рассасывания родовой опухоли, начинает отчетливо пальпироваться флюктуация и определяться границы гематомы. При больших размерах и наличии пульсации в зоне кефалогематомы необходимо проведение рентгенографии костей черепа (в целях исключения перелома костей свода черепа. Критерии дифференциальной диагностики родовой опухоли и кефалогематомы представлены в табл. 2.49. Лечения, как правило, не требуется. Крупные кефалоге- матомы (предположительным объемом более 30 мл) пункти- руют с последующим наложением давящей повязки, поскольку они могут вызывать неблагоприятные последствия, представленные пролонгированной гипербилирубинемией, истончением подлежащей кости свода черепа, оссификацией, инфицированием. Первичную пункцию рекомендуется проводить после
6 суток жизни. При повторном накоплении крови в полости кефалогематомы после пункции необходимо исключить
339
Кефалогематома. Кефалогематома – это поднадкостнич- ное кровоизлияние, встречающееся у 1,5–2,5 % новорожденных. Перелом костей черепа на одноименной стороне встречается в 5% случаев, билатерально в 18 %. Анатомически ке- фалогематома ограничена размерами одной кости, не пересекает шовные линии черепа, при пальпации определяется флюктуация, по периметру – валик. К 10–20 суткам жизни в полости кефалогематомы начинают формироваться сгустки крови и по периметру откладываются соли кальция. Рассасывание кефалогематомы происходит в течение 1,5–3 месяцев. В е сутки жизни диагностика кефалогематомы затруднена в связи с наличием отека мягких тканей (родовой опухоли) в зоне кефалогематомы. Позже, по мере нарастания объема кефалогематомы и рассасывания родовой опухоли, начинает отчетливо пальпироваться флюктуация и определяться границы гематомы. При больших размерах и наличии пульсации в зоне кефалогематомы необходимо проведение рентгенографии костей черепа (в целях исключения перелома костей свода черепа. Критерии дифференциальной диагностики родовой опухоли и кефалогематомы представлены в табл. 2.49. Лечения, как правило, не требуется. Крупные кефалоге- матомы (предположительным объемом более 30 мл) пункти- руют с последующим наложением давящей повязки, поскольку они могут вызывать неблагоприятные последствия, представленные пролонгированной гипербилирубинемией, истончением подлежащей кости свода черепа, оссификацией, инфицированием. Первичную пункцию рекомендуется проводить после
6 суток жизни. При повторном накоплении крови в полости кефалогематомы после пункции необходимо исключить
339
коагулопатии. Далее проводится повторная пункция гематомы. При отсутствии эффекта кефалогематома вскрывается и дренируется. При инфицировании кефалогематомы проводится вскрытие, опорожнение и дренирование под общим обезболиванием с последующей антибактериальной терапией. Таблица 2.49 Дифференциальная диагностика родовой опухоли и кефалогематомы по Шабалову Н.П., 2020] Симптомы Родовая опухоль Кефалогематома Локализация Переходит на соседние кости
Ограничена одной костью Пульсация Есть Нет Болезненность Есть Нет Флюктуация Нет Есть Изменение размеров в динамике Уменьшается Увеличивается Цианоз кожи в зоне поражения Есть Нет
Субапоневротическое кровоизлияние. Ассоциировано с вакуум-экстракцией плода (до 90 % случаев, в процессе которой происходит разрыв эмиссарных вен подапоневроти- ческого пространства. Факторами риска являются недоношен- ность, коагулопатия. Анатомически располагается между апо- невротическим шлемом и надкостницей. В клинической картине отмечается неровность и отечность мягких тканей волосистой части головы, шеи, периорбитальных областей, оттопыренность ушных раковин. От надавливания пальцами в области кровоизлияния остаются ямки, при пальпации черепа ощущается флюктуация, как при пальпации грелки, наполненной водой. В динамике окружность головы резко увеличивается, что связано с нарастанием объема кровоизлияния. Могут развиться тяжелая кровопотеря, шок (в том числе гиповолемический), быстрое падение уровня гемоглобина, гипербилирубинемия, вторичная гипокоагуляция, гипотония,
340
Ограничена одной костью Пульсация Есть Нет Болезненность Есть Нет Флюктуация Нет Есть Изменение размеров в динамике Уменьшается Увеличивается Цианоз кожи в зоне поражения Есть Нет
Субапоневротическое кровоизлияние. Ассоциировано с вакуум-экстракцией плода (до 90 % случаев, в процессе которой происходит разрыв эмиссарных вен подапоневроти- ческого пространства. Факторами риска являются недоношен- ность, коагулопатия. Анатомически располагается между апо- невротическим шлемом и надкостницей. В клинической картине отмечается неровность и отечность мягких тканей волосистой части головы, шеи, периорбитальных областей, оттопыренность ушных раковин. От надавливания пальцами в области кровоизлияния остаются ямки, при пальпации черепа ощущается флюктуация, как при пальпации грелки, наполненной водой. В динамике окружность головы резко увеличивается, что связано с нарастанием объема кровоизлияния. Могут развиться тяжелая кровопотеря, шок (в том числе гиповолемический), быстрое падение уровня гемоглобина, гипербилирубинемия, вторичная гипокоагуляция, гипотония,
340
судороги и бледность. Диагностическая тактика включает рентгенографию костей черепа, определение уровня гематокрита, билирубина. Компьютерная томография (КТ) черепа информативна для визуализации кровоизлияния и диагностики состояния костей черепа (исключение аномалий/повре- ждений костей черепа. Лечение – трансфузия эритроцитар- ной массы, свежезамороженной плазмы, факторов свертывания, коррекция гиповолемии. Вдавленные переломы черепа Встречаются при тазовом предлежании. В большинстве случаев имеют латентное течение с тенденцией к спонтанной репозиции (переломы по типу целлулоидного или теннисного мячика. В ряде клинических ситуаций требуется проведение хирургической коррекции. Опасность данного типа переломов заключается ввоз- можности их сочетания с повреждением намета мозжечка и субдуральными кровоизлияниями. Трещины костей черепа. Линейные, истинные переломы костей черепа при применении вакуум-экстракции встречаются в 5 % случаев. Локализация – как правило, теменная кость, при ягодичном предлежании – затылочная кость.
Клинически отмечается отек мягких тканей, кефалогематома. Для диагностики проводится ультразвуковое исследование, рентгенография и КТ черепа, определение уровня гематокрита, билирубина. Затылочный остеодиастаз. Возникает при естественных родах в тазовом предлежании. Образуются растяжение и разрывы между чешуей и другими частями затылочной кости, в результате чего чешуя затылочной кости мобилизуется и становится подвижной у основания с появлением кровоизлияний под надкостницу. Все травмы костей свода черепа могут сопровождаться разрывом надкостницы, намета мозжечка, вен и синусов. Особенно опасен отрыв чешуи височной кости от основания по эмбриональному шву, что всегда приводит к летальному
341
Клинически отмечается отек мягких тканей, кефалогематома. Для диагностики проводится ультразвуковое исследование, рентгенография и КТ черепа, определение уровня гематокрита, билирубина. Затылочный остеодиастаз. Возникает при естественных родах в тазовом предлежании. Образуются растяжение и разрывы между чешуей и другими частями затылочной кости, в результате чего чешуя затылочной кости мобилизуется и становится подвижной у основания с появлением кровоизлияний под надкостницу. Все травмы костей свода черепа могут сопровождаться разрывом надкостницы, намета мозжечка, вен и синусов. Особенно опасен отрыв чешуи височной кости от основания по эмбриональному шву, что всегда приводит к летальному
341
исходу в связи с разрывом прямого синуса, вен, намета мозжечка. Внутричерепные кровоизлияния. Подразделяются на эпидуральное, субдуральное, субарахноидальное, внутриже- лудочковое, внутримозговое и внутримозжечковое кровоизлияния. Частота их зависит от гестационного возраста при рождении
– у доношенных новорожденных чаще встречаются субдуральное и внутримозговое кровоизлияния
– у недоношенных, чаще, чему доношенных, встречаются субарахноидальное,
внутримозжечковое, внутрижелу- дочковое кровоизлияния.
Эпидуральные, субдуральные кровоизлияния, кровоизлияния в мозжечок являются следствием действия повреждающего механического фактора в родах (возникает чрезмерное сдавление черепа в вертикальной и лобно-затылочной плоскостях) с разрывом поверхностных вен больших полушарий или венозных синусов задней черепной ямки. Внутрижелудочко- вые кровоизлияния чаще возникают у недоношенных детей и обусловлены преимущественно гипоксически-ишемическим повреждением эндотелия капилляров и венул (в том числе в герминальном матриксе, перепадами системного артериального давления на фоне несовершенной ауторегуляции мозгового кровотока с нарушением венозного оттока, гиперкапнией и воспалением. Подобные кровоизлияния у доношенного ребенка, встречающиеся редко (1 : 1000 доношенных новорожденных, могут быть следствием непосредственно травматического воздействия. Одним из факторов риска развития внутричерепных кровоизлияний являются дефицит прокоагулянтов, антикоагулянтов и низкая активность фибри- нолитической системы, что предрасполагает к ишемически- геморрагическим поражениям головного мозга. В настоящее время считают, что соотношение травматических и нетравма- тических кровоизлияний в головной мозги его мягкие оболочки составляет примерно 1:10.
342
– у доношенных новорожденных чаще встречаются субдуральное и внутримозговое кровоизлияния
– у недоношенных, чаще, чему доношенных, встречаются субарахноидальное,
внутримозжечковое, внутрижелу- дочковое кровоизлияния.
Эпидуральные, субдуральные кровоизлияния, кровоизлияния в мозжечок являются следствием действия повреждающего механического фактора в родах (возникает чрезмерное сдавление черепа в вертикальной и лобно-затылочной плоскостях) с разрывом поверхностных вен больших полушарий или венозных синусов задней черепной ямки. Внутрижелудочко- вые кровоизлияния чаще возникают у недоношенных детей и обусловлены преимущественно гипоксически-ишемическим повреждением эндотелия капилляров и венул (в том числе в герминальном матриксе, перепадами системного артериального давления на фоне несовершенной ауторегуляции мозгового кровотока с нарушением венозного оттока, гиперкапнией и воспалением. Подобные кровоизлияния у доношенного ребенка, встречающиеся редко (1 : 1000 доношенных новорожденных, могут быть следствием непосредственно травматического воздействия. Одним из факторов риска развития внутричерепных кровоизлияний являются дефицит прокоагулянтов, антикоагулянтов и низкая активность фибри- нолитической системы, что предрасполагает к ишемически- геморрагическим поражениям головного мозга. В настоящее время считают, что соотношение травматических и нетравма- тических кровоизлияний в головной мозги его мягкие оболочки составляет примерно 1:10.
342
Общие симптомы внутричерепных кровоизлияний
‒ внезапное ухудшение состояния ребенка с изменением уровня сознания в виде угнетения различной степени выраженности с периодически возникающей гипервозбудимо- стью, судорожным синдромом
‒ патологический характер крика
‒ напряжение большого родничка и расхождение швов между костями свода черепа
‒ патологическая глазодвигательная симптоматика
‒ нарушения терморегуляции (гипотермия или лихорадка вегето-висцеральные дисфункции (срыгивания, отрицательная динамика массы тела, гипо- или гипермоторная дискинезия кишечника, метеоризм, неустойчивый стул, тахипноэ, тахикардия, нарушение микроциркуляции);
‒ псевдобульбарные расстройства в связи с отеком ствола головного мозга
‒ прогрессирующая постгеморрагическая анемия
‒ метаболические нарушения. В клиническом течении родовой травмы головного мозга можно выделить три периода
1) острый – 7–10 дней, иногда до 1 месяца) подострый (ранний восстановительный) доме- сяцев;
3) поздний – от 4 месяцев до 2 лет.
В течение острого периода у доношенных новорожденных выделяют фазы возбуждения и угнетения ЦНС, с последующим регрессом симптоматики. Прогноз зависит от степени поражения, гестационного возраста и морфофункци- ональной зрелости ребенка, а также от особенностей комор- бидной патологии. У недоношенных новорожденных имеет место преимущественно бессимптомное течение внутричерепных кровоизлияний. В ряде случаев клиническая симптоматика может быть стерта и нетипична. Отмечаются преобладание дыхательных расстройств, угнетение или гипервозбу- димость со стороны центральной нервной системы.
Эпидуральное кровоизлияниесоставляет 2 % от всех внутричерепных кровоизлияний. Развивается в основном при переломах костей свода черепа с разрывом сосудов эпидурального пространства. Располагается между внутренней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой и не распространяются за пределы черепных швов, может сочетаться с кефалогематомой. В клинической картине характерно постепенное нарастание симптоматики. После непродолжительного светлого промежутка (первые 3–6 часов жизни) развивается синдром сдавления головного мозга, который проявляется резким беспокойством, прогрессивным ухудшением состояния ребенка, вплоть до развитии комы через 2–36 часов. Типичными симптомами являются расширение зрачка на пораженной стороне (мидриаз), клонико-тони- ческие судороги, гемипарез на контрлатеральной стороне, брадиаритмия, артериальная гипотония, застойные соски зрительного нерва. При проведении НСГ, КТ гематома выглядит в виде двояковыпуклой линзы. Лечение хирургическое костно-пластическая краниотомия с последующим удалением эпидуральной гематомы, гемостазом. Костный лоскут укладывается на место и фиксируется швами.
Субдуральное кровоизлияние.Встречается редко. Кровь скапливается между твердой и паутинной мозговой оболочками (разрыв вен или венозных синусов субдурального пространства. Клиническая картина угнетение сознания, вплоть до комы, судорожный синдром, гемипарезы с контрлатераль- ной стороны. Локально отмечается напряжение большого родничка, его выбухание, напряжение вен кожи головы. Симптомы могут развиваться остро или с задержкой. Диагностика исследование ликвора, рентгенография, КТ, МРТ головы, НСГ. Лечение хирургическое – пункция субдураль- ного пространства с выведением жидкой части крови под
344
‒ внезапное ухудшение состояния ребенка с изменением уровня сознания в виде угнетения различной степени выраженности с периодически возникающей гипервозбудимо- стью, судорожным синдромом
‒ патологический характер крика
‒ напряжение большого родничка и расхождение швов между костями свода черепа
‒ патологическая глазодвигательная симптоматика
‒ нарушения терморегуляции (гипотермия или лихорадка вегето-висцеральные дисфункции (срыгивания, отрицательная динамика массы тела, гипо- или гипермоторная дискинезия кишечника, метеоризм, неустойчивый стул, тахипноэ, тахикардия, нарушение микроциркуляции);
‒ псевдобульбарные расстройства в связи с отеком ствола головного мозга
‒ прогрессирующая постгеморрагическая анемия
‒ метаболические нарушения. В клиническом течении родовой травмы головного мозга можно выделить три периода
1) острый – 7–10 дней, иногда до 1 месяца) подострый (ранний восстановительный) доме- сяцев;
3) поздний – от 4 месяцев до 2 лет.
В течение острого периода у доношенных новорожденных выделяют фазы возбуждения и угнетения ЦНС, с последующим регрессом симптоматики. Прогноз зависит от степени поражения, гестационного возраста и морфофункци- ональной зрелости ребенка, а также от особенностей комор- бидной патологии. У недоношенных новорожденных имеет место преимущественно бессимптомное течение внутричерепных кровоизлияний. В ряде случаев клиническая симптоматика может быть стерта и нетипична. Отмечаются преобладание дыхательных расстройств, угнетение или гипервозбу- димость со стороны центральной нервной системы.
Эпидуральное кровоизлияниесоставляет 2 % от всех внутричерепных кровоизлияний. Развивается в основном при переломах костей свода черепа с разрывом сосудов эпидурального пространства. Располагается между внутренней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой и не распространяются за пределы черепных швов, может сочетаться с кефалогематомой. В клинической картине характерно постепенное нарастание симптоматики. После непродолжительного светлого промежутка (первые 3–6 часов жизни) развивается синдром сдавления головного мозга, который проявляется резким беспокойством, прогрессивным ухудшением состояния ребенка, вплоть до развитии комы через 2–36 часов. Типичными симптомами являются расширение зрачка на пораженной стороне (мидриаз), клонико-тони- ческие судороги, гемипарез на контрлатеральной стороне, брадиаритмия, артериальная гипотония, застойные соски зрительного нерва. При проведении НСГ, КТ гематома выглядит в виде двояковыпуклой линзы. Лечение хирургическое костно-пластическая краниотомия с последующим удалением эпидуральной гематомы, гемостазом. Костный лоскут укладывается на место и фиксируется швами.
Субдуральное кровоизлияние.Встречается редко. Кровь скапливается между твердой и паутинной мозговой оболочками (разрыв вен или венозных синусов субдурального пространства. Клиническая картина угнетение сознания, вплоть до комы, судорожный синдром, гемипарезы с контрлатераль- ной стороны. Локально отмечается напряжение большого родничка, его выбухание, напряжение вен кожи головы. Симптомы могут развиваться остро или с задержкой. Диагностика исследование ликвора, рентгенография, КТ, МРТ головы, НСГ. Лечение хирургическое – пункция субдураль- ного пространства с выведением жидкой части крови под
344
ультразвуковым контролем через большой родничок. Игла проводится в субдуральное пространство по краю большого родничка, отступив 1,5–2 см от сагиттальной линии и скользит по внутренней поверхности кости, дополучения крови. Перед проведением пункции необходимо проконтролировать показатели коагулограммы. Субдуральная гематома небольших размеров может разрешиться самостоятельно. Разрыв намета мозжечка (тентория).Намет мозжечка отросток твердой оболочки головного мозга, распола- гающийсямежду мозжечком и затылочными долями больших полушарий. Тенторий поддерживает затылочные доли полушарий головного мозга, отделяет их от долей мозжечка. Сверху посередине соединяется с серпом мозга, снизу переходит в серп мозжечка. Разрыв мозжечкового намета является одним из проявлений родовой травмы, наиболее частой причиной субдуральных кровоизлияний со смертельным исходом и составляет 80–85 % всех смертельных родовых травм. Наиболее часто встречается при тазовом предлежании (в три раза выше, чем при головном. Патогенез разрыва намета мозжечка связан с особенностями биомеханики родов, входе которых головка испытывает механическое воздействие со стороны мышечного каркаса родовых путей и претерпевает конфигурацию. При сдав- лении головки происходит натяжение серповидного отростка и тентория вследствие подвижности костей черепа. Наиболее прочным из них является серповидный отросток, он передает силу натяжения на менее прочный тенторий, который при развитии чрезмерной (патологической) конфигурации частично или полностью разрывается сформированием субдурального кровоизлияния.
Субарахноидальное кровоизлияние При нарушении целостности сосудов оболочек головного мозга кровь скапливается между паутинной и мягкой мозговыми оболочками источник кровоизлияния – мостовые вены субарахноидаль- ного пространства, преимущественно в теменно-височных
345
Субарахноидальное кровоизлияние При нарушении целостности сосудов оболочек головного мозга кровь скапливается между паутинной и мягкой мозговыми оболочками источник кровоизлияния – мостовые вены субарахноидаль- ного пространства, преимущественно в теменно-височных
345
участках поверхности полушарий головного мозга и мозжечка. Кровоизлияние приводит к реактивному воспалению паутинной оболочки с развитием слипчивого арахноидита преимущественно в задней черепной ямке, вследствие чего нарушается резорбция ликвора и развивается постгеморраги- ческая гидроцефалия. Кроме того, скопление крови нарушает естественный гематоэнцефалический барьер, что повышает риск развития нейроинфекционного процесса. В клинической картине отмечаютсягипервозбудимость, двигательная расторможенность, гипертонус, повышение врожденных автоматизмов, повторяющиеся монотонные пронзительные вскрики (мозговой крик, широко открытые глаза, возможно угнетение церебральной активности. Данная симптоматика возникает либо сразу после рождения, либо через несколько дней. На и сутки может развиться гипер- тензионно-гидроцефальный синдром с повышением тонуса, ригидностью шейно-затылочных мышц, запрокидыванием головы, судорогами, патологической глазодвигательной симптоматикой (косоглазием, симптомом Грефе), выбуха- нием родничков, расхождением черепных швов. Возможно развитие гипербилирубинемии, гипертермии (с первых суток, анемии. Для диагностики измеряют окружность головы (риск постгеморрагической гидроцефалии, проводится рентгенография, КТ, МРТ черепа. При исследовании ликвора определяются многочисленные эритроциты, ксантохромия, повышенное давление, лимфоцитарный цитоз. Наличие эритроцитов в ликворе может быть обусловлено травмой сосуда вовремя проведения люмбальной пункции. В целях определения происхождения эритроцитов в ликворе необходимо изучить их структурные особенности, поскольку спустя 6 или более часов после кровоизлияния эритроциты начинают разрушаться, приобретают зазубренные края и лизируются, поэтому ликвор приобретает ксантохромную (желтую)
346
346
окраску, а при микроскопическом исследовании в суперна- танте ликвора (надосадочная жидкость, образующаяся после центрифугирования) обнаруживаются зазубренные эритроциты. Это указывает на то, что кровоизлияние (например субарахноидальное) произошло до люмбальной пункции. Лечение симптоматическое, противосудорожная терапия.
Внутрижелудочковые кровоизлияния
Внутрижелудоч- ковые кровоизлияния (ВЖК) у доношенных новорожденных травматического генеза исходят не из герминального матрикса, который к 38 неделям гестации редуцируется, а из сосудистого сплетения, где стенка образующих его капилляров также крайне тонка и чувствительна к изменениям параметров гемодинамики. В механизме возникновения ВЖК травматического генеза большое значение играют агрессивная акушерская тактика, форсированное извлечение плода или затяжные роды. Сочетанные гипоксия и асфиксия предрасполагают к ВЖК, поскольку вызывают метаболические изменения с гипоксемией, ацидозом, что приводит к повреждению эндотелия, нарушению венозного оттока, патологической централизации кровообращения. У большинства
(90 %) доношенных детей с ВЖК клинические симптомы появляются впервые сутки жизни. Однако возможно более позднее начало (у 25 % новорожденных) – с 10 дней до 3 недель жизни. Наиболее характерными ярким симптомом ВЖК у новорожденных являются судороги. Следует отметить, что кли- нически ВЖК травматического и гипоксического генеза, как правило, неразличимы, и при постановке диагноза травматического ВЖК необходимо опираться на другие признаки натальной травмы. Выделяются три варианта клинической картины ВЖК:
1) бессимптомный) волнообразный) катастрофический
Внутрижелудочковые кровоизлияния
Внутрижелудоч- ковые кровоизлияния (ВЖК) у доношенных новорожденных травматического генеза исходят не из герминального матрикса, который к 38 неделям гестации редуцируется, а из сосудистого сплетения, где стенка образующих его капилляров также крайне тонка и чувствительна к изменениям параметров гемодинамики. В механизме возникновения ВЖК травматического генеза большое значение играют агрессивная акушерская тактика, форсированное извлечение плода или затяжные роды. Сочетанные гипоксия и асфиксия предрасполагают к ВЖК, поскольку вызывают метаболические изменения с гипоксемией, ацидозом, что приводит к повреждению эндотелия, нарушению венозного оттока, патологической централизации кровообращения. У большинства
(90 %) доношенных детей с ВЖК клинические симптомы появляются впервые сутки жизни. Однако возможно более позднее начало (у 25 % новорожденных) – с 10 дней до 3 недель жизни. Наиболее характерными ярким симптомом ВЖК у новорожденных являются судороги. Следует отметить, что кли- нически ВЖК травматического и гипоксического генеза, как правило, неразличимы, и при постановке диагноза травматического ВЖК необходимо опираться на другие признаки натальной травмы. Выделяются три варианта клинической картины ВЖК:
1) бессимптомный) волнообразный) катастрофический
Бессимптомный вариант характерен чаще для ВЖК I
(субэпендимальное кровоизлияние) и II (интравентрикуляр- ное кровоизлияние, ВЖК с нормальными размерами желудочков) степени тяжести, встречается в 60–70 % случаев и может быть обнаружен лишь с помощью дополнительных нейровизуализирующих методов обследования. Волнообразный вариант течения типичен для ВЖК II и III (ВЖК сострой дилатацией желудочков) степени. Клиническая картина характеризуется периодической сменой фаз церебральной активности – гипервозбудимость чередуется с глубоким угнетением. За внезапным ухудшением следует улучшение или стабилизация состояния. Наблюдаются повторные приступы апноэ, выбухание и напряжение родничков, мышечная гипер- или чаще гипотония, гипорефлексия, вегето-висцеральные расстройства, нарастающий цианоз или мраморность кожных покровов и очаговые неврологические симптомы (нистагм, косоглазие, симптом Грефе), судороги. Отмечаются метаболические нарушения ацидоз, гипернатри- емия, гипоксия, гиперкапния, гипогликемия. Типично избыточное кровенаполнение мозга с увеличением венозного давления, что требует ограничения струйного внутривенного вливания жидкости, особенно гиперосмолярных растворов. При прогрессировании вентрикуломегалии (обычно через
10–12 дней) нарастает гипоперфузия. В ликворе определяются примесь крови, реактивный плеоцитоз, повышение уровня белка и снижение уровня глюкозы.
Катастрофическоетечение заболевания возникает у новорожденных с тяжелым ВЖК III и IV (перивентрикулярное кровоизлияние, или паренхиматозное) степени. Клиническая картина характеризуется быстрым угнетением церебральной активности (от нескольких минут до нескольких часов, развитием ступора или комы, тоническими судорогами, децере- брационной позой, отсутствием реакции зрачков на свети движений глазных яблок, стволовыми и вегето-висцераль- ными нарушениями (апноэ, гиповентиляция, аритмия,
348
(субэпендимальное кровоизлияние) и II (интравентрикуляр- ное кровоизлияние, ВЖК с нормальными размерами желудочков) степени тяжести, встречается в 60–70 % случаев и может быть обнаружен лишь с помощью дополнительных нейровизуализирующих методов обследования. Волнообразный вариант течения типичен для ВЖК II и III (ВЖК сострой дилатацией желудочков) степени. Клиническая картина характеризуется периодической сменой фаз церебральной активности – гипервозбудимость чередуется с глубоким угнетением. За внезапным ухудшением следует улучшение или стабилизация состояния. Наблюдаются повторные приступы апноэ, выбухание и напряжение родничков, мышечная гипер- или чаще гипотония, гипорефлексия, вегето-висцеральные расстройства, нарастающий цианоз или мраморность кожных покровов и очаговые неврологические симптомы (нистагм, косоглазие, симптом Грефе), судороги. Отмечаются метаболические нарушения ацидоз, гипернатри- емия, гипоксия, гиперкапния, гипогликемия. Типично избыточное кровенаполнение мозга с увеличением венозного давления, что требует ограничения струйного внутривенного вливания жидкости, особенно гиперосмолярных растворов. При прогрессировании вентрикуломегалии (обычно через
10–12 дней) нарастает гипоперфузия. В ликворе определяются примесь крови, реактивный плеоцитоз, повышение уровня белка и снижение уровня глюкозы.
Катастрофическоетечение заболевания возникает у новорожденных с тяжелым ВЖК III и IV (перивентрикулярное кровоизлияние, или паренхиматозное) степени. Клиническая картина характеризуется быстрым угнетением церебральной активности (от нескольких минут до нескольких часов, развитием ступора или комы, тоническими судорогами, децере- брационной позой, отсутствием реакции зрачков на свети движений глазных яблок, стволовыми и вегето-висцераль- ными нарушениями (апноэ, гиповентиляция, аритмия,
348
брадикардия, снижение артериального давления, расстройства терморегуляции. Фиксируются метаболические сдвиги тяжелая гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз, электролитные нарушения, снижение гематокрита, развитие ДВС-синдрома. Формируется острая окклюзионная гидроцефалия. Исход при тяжелых ВЖК с катастрофическим течением неблагоприятный.
Визуализировать ВЖКс помощью УЗИ становится реальнее тогда, когда образуются субэпендимальные и внутрижелудочковые тромбы (гиперэхогенные тени. Оптимальным сроком для диагностики ВЖК являются й дни жизни ребенка, контроль проводится на й день. В большинстве случаев субэпендимальное кровоизлияние через несколько недель бесследно исчезает, но из него может сформироваться через 7–14 дней субэпендимальная киста. Внутри- желудочковые тромбы разрешаются в течение 5–12 недель. Косвенным признаком ВЖК может быть вентрикуломе- галия, которая визуализируется только при динамическом ультразвуковом исследовании и часто за 2–3 недели предшествует появлению клинических симптомов гидроцефалии. В 50 % случаев описано спонтанное обратное развитие пост- геморрагической вентрикулодилатации, когда при легкой степени ВЖК размеры желудочков мозга стабилизируются без дополнительного лечения. Лечение ВЖКвключает адекватную оксигенацию поддержание адекватной гемодинамики поддержание глюкозы крови поддержание водно-электролитного баланса и кис- лотно-основного состояния лечение судорожного синдрома гемостатическую терапию, контроль гематокрита и коагуло- граммы контроль введенной и выделенной жидкости постоянный кардиореспираторный мониторинг хирургическое вмешательство для удаления гематомы и декомпрессии. Паренхиматозные (внутримозговые) кровоизлияния. Патогенез травматических паренхиматозных кровоизлияний связан с гипоксическими или ишемическим, метаболическим
349
Визуализировать ВЖКс помощью УЗИ становится реальнее тогда, когда образуются субэпендимальные и внутрижелудочковые тромбы (гиперэхогенные тени. Оптимальным сроком для диагностики ВЖК являются й дни жизни ребенка, контроль проводится на й день. В большинстве случаев субэпендимальное кровоизлияние через несколько недель бесследно исчезает, но из него может сформироваться через 7–14 дней субэпендимальная киста. Внутри- желудочковые тромбы разрешаются в течение 5–12 недель. Косвенным признаком ВЖК может быть вентрикуломе- галия, которая визуализируется только при динамическом ультразвуковом исследовании и часто за 2–3 недели предшествует появлению клинических симптомов гидроцефалии. В 50 % случаев описано спонтанное обратное развитие пост- геморрагической вентрикулодилатации, когда при легкой степени ВЖК размеры желудочков мозга стабилизируются без дополнительного лечения. Лечение ВЖКвключает адекватную оксигенацию поддержание адекватной гемодинамики поддержание глюкозы крови поддержание водно-электролитного баланса и кис- лотно-основного состояния лечение судорожного синдрома гемостатическую терапию, контроль гематокрита и коагуло- граммы контроль введенной и выделенной жидкости постоянный кардиореспираторный мониторинг хирургическое вмешательство для удаления гематомы и декомпрессии. Паренхиматозные (внутримозговые) кровоизлияния. Патогенез травматических паренхиматозных кровоизлияний связан с гипоксическими или ишемическим, метаболическим
349
повреждением концевых (терминальных) ветвей мозговых артерий на фоне действия интранатального механического фактора. При петехиальных геморрагиях симптомы слабо выражены угнетение, срыгивания, снижение мышечного тонуса и рефлекторной деятельности, патологическая глазодвигательная симптоматика (нистагм, симптом Грефе) и др. При крупных паренхиматозных кровоизлияниях симптоматика яркая, зависящая от локализации и характерная для эпидуральных и субдуральных гематом. Диагностика проводится на основе методов нейровизуализации. При выраженном развитии синдрома сдавления головного мозга, а также дислокации срединных структур показано оперативное лечение, представленное пункцией под ультразвуковым контролем. При неэффективности пункции показана костно-пласти- ческая трепанация черепа с удалением внутримозговой гематомы. Родовая травма позвоночника и спинного мозга К натальной травме позвоночника и спинного мозга могут привести при родах в тазовом предлежании тяга за тазовый конец при фиксированной головке при родах в головном предлежании – тракции заголовку, резкие повороты головы, выраженное сгибание и разгибание в шейном отделе позвоночника при активной защите промежности, подтягивании заголовку входе родоразрешения посредством операции кесарева сечения. При применении вакуум-экстрактора сила натяжения передается туловищу ребенка через шейный отдел позвоночника с растяжением соответствующих участков позвоночного столба и спинного мозга. Входе вышеописанных воздействий происходит натяжение позвоночных артерий с ирритацией периартериального нервного сплетения, последующим спазмом артерий и редукцией кровотока в вертебро-базилярном бассейне. Вследствие сжатия или
350
350
натяжения веточек позвоночных артерий, идущих к сегментам спинного мозга и межпозвоночным дискам, развивается ишемия соответствующих участков с некробиотическими изменениями в сером веществе спинного мозга с параличами, нарушением механики дыхания, спинальной недостаточностью, развитием дистрофических изменений в межпозвоночных дисках. В тяжелых случаях возможны подвывих в суставах и II шейных позвонков, дислокация I и II шейных позвонков, перелом шейных позвонков, кровоизлияния в спинной мозги его оболочки, полный разрыв спинного мозга. Согласно данным выдающегося казанского детского невролога А.Ю. Ратнера и его школы спинальная родовая травма встречается в 2–3 раза чаще, чем внутричерепная, имеет отдаленные последствия. Клинические симптомы зависят от локализации повреждения. Травмы верхнешейного отдела (сегменты спинного мозга C
I
–C
IV
) вызывают спинальный шок, спастический тетрапарез, бульбарные расстройства (поперхивание при глотании, снижение глоточного и небного рефлексов, дыхательная и сердечная аритмия, мышечную гипотонию, задержку мочи. При травме спинного мозга на уровне С, диафрагмального нерва (n. frenicus) развивается парез диафрагмы (синдром Кофферата). При повреждении спинного мозга на уровне C
V
–C
VI или плечевого сплетения развивается паралич Дюшенна–Эрба, при травме спинного мозга на уровне C
VII
–T
I
– нижний дистальный паралич Дежерина–
Клюмпке, при травме на уровне C
V
–T
I
или плечевого сплетения тотальный паралич верхней конечности (паралич
Керера). Клиническая картина травматического поражения шейного отдела позвоночника характеризуется симптомом короткой шеи (при осмотре создается впечатление, что шея у ребенка короткая, нона самом деле все пропорции соблюдены, определяется обилие поперечных складок на шее после растяжения в результате рефлекторного сокращения
351
I
–C
IV
) вызывают спинальный шок, спастический тетрапарез, бульбарные расстройства (поперхивание при глотании, снижение глоточного и небного рефлексов, дыхательная и сердечная аритмия, мышечную гипотонию, задержку мочи. При травме спинного мозга на уровне С, диафрагмального нерва (n. frenicus) развивается парез диафрагмы (синдром Кофферата). При повреждении спинного мозга на уровне C
V
–C
VI или плечевого сплетения развивается паралич Дюшенна–Эрба, при травме спинного мозга на уровне C
VII
–T
I
– нижний дистальный паралич Дежерина–
Клюмпке, при травме на уровне C
V
–T
I
или плечевого сплетения тотальный паралич верхней конечности (паралич
Керера). Клиническая картина травматического поражения шейного отдела позвоночника характеризуется симптомом короткой шеи (при осмотре создается впечатление, что шея у ребенка короткая, нона самом деле все пропорции соблюдены, определяется обилие поперечных складок на шее после растяжения в результате рефлекторного сокращения
351
феномен гармошки, защитное напряжение шейно-заты- лочных мышц. Травмы грудного отдела спинного мозга сопровождаются нарушением функции дыхательных мышц, пояснично-крестцового отдела – нарушением функции тазовых органов, возможен паралич нижних конечностей. Решающее значение в диагностике спинальной травмы имеет МРТ. При подозрении на родовую травму шейного отдела позвоночника первым мероприятием является иммобилизация головы и шеи с помощью специальных воротников. Требуются эффективное обезболивание, гемостатическая терапия, назначают электрофорез с эуфиллином. Пеленание выполняют с осторожностью, поддерживая шею (это важно и сточки зрения постнатальных повреждений шейного отдела позвоночника. Немедикаментозные методы лечения включают в себя иглорефлексотерапию, массаж и остеопатию должна проводиться только опытными специалистами. К отдаленным последствиям родовой спинальной травмы, согласно данным А.Ю. Ратнера и его школы, в зависимости от уровня поражения относятся
– нарушение кровообращения в вертебрально-базиляр- ном бассейне, повышенный риск острых нарушений мозгового и спинального кровотока
– близорукость, другие нарушения зрения, нарушения слуха
– периферическая цервикальная недостаточность гипотрофия мышц плечевого пояса, в связи с чем ребенок не может подтянуться на турнике, выступающие крыловидные лопатки, синдром генерализованной мышечной гипотонии с гипермобильностью суставов, нестабильность и остеохондроз шейного отдела позвоночника
– бронхиальная астма, атопический дерматит вследствие нарушения нейроиммуноэндокринных взаимоотношений
– ночной энурез, врожденный вывих бедра, срыгивания, кишечные колики, импотенция.
352
– нарушение кровообращения в вертебрально-базиляр- ном бассейне, повышенный риск острых нарушений мозгового и спинального кровотока
– близорукость, другие нарушения зрения, нарушения слуха
– периферическая цервикальная недостаточность гипотрофия мышц плечевого пояса, в связи с чем ребенок не может подтянуться на турнике, выступающие крыловидные лопатки, синдром генерализованной мышечной гипотонии с гипермобильностью суставов, нестабильность и остеохондроз шейного отдела позвоночника
– бронхиальная астма, атопический дерматит вследствие нарушения нейроиммуноэндокринных взаимоотношений
– ночной энурез, врожденный вывих бедра, срыгивания, кишечные колики, импотенция.
352
Родовая травма
1 ... 23 24 25 26 27 28 29 30 ... 37
периферической нервной системы Родовая травма плечевого сплетения (plexus Частота – 0,5–2,5 случаев на 1000 новорожденных. Выделяют три варианта – верхний тип паралича (Дюшенна–
Эрба, встречается в 90 % случаев повреждения плечевого сплетения, нижний дистальный паралич (Дежерина–
Клюмпке), тотальный паралич верхней конечности (паралич
Керрера). Верхний тип паралича (Дюшенна–Эрба) возникает в результате поражения верхнего первичного пучка плечевого сплетения или шейных корешков, которые начинаются с сегментов С
V
–С
VI
спинного мозга, при этом нарушается функция проксимального отдела верхней конечности. Клиническая картина включает три этапа развития патологической симптоматики острую, восстановительную и остаточных явлений. Острая стадия – первый месяц жизни. Отмечаются резкое ограничение спонтанной двигательной активности в плечевом и локтевом суставе на стороне поражения, пассивное положение руки вдоль туловища и внутренняя ротация кисти с согнутыми в кулак пальцами. Также присутствует бледность кожи руки, снижение мышечного тонуса, слабость дельтовидной, двуглавой, плечелучевой мышц, снижение рефлексов с сухожилий двуглавой и трехглавой мышц. Хватательного рефлекса на стороне поражения нет. Попытки пассивных движений в конечности сопровождаются болевыми ощущениями. В восстановительную стадиючувствительность, мышечный тонус и объем активных движений в пораженной конечности постепенно восстанавливаются, но может сохраниться небольшое снижение мышечного тонуса и отмечаться укорочение ручки к трем годам жизни. Остаточные явления в виде сниженного мышечного тонуса в конечности и невозможности поднимать обе руки
353
симметрично, на один уровень, сохраняются длительно и могут наблюдаться в более поздние периоды онтогенеза. В ряде случаев развивается синдром кукольной ручки
Новика, при котором паретичная ручка отделяется от туловища глубокой складкой ив аксиллярной впадине образуется четко очерченный островок. Возможно развитие атрофии мышц в зоне плечевого сустава, что способствует формированию хронического вывиха плечевого сустава, который может сочетаться со сколиозом. Нижний дистальный паралич (Дежерина–Клюмпке) возникает в результате поражения среднего и нижнего пучков плечевого сплетения или корешков, которые начинаются от СТ сегментов спинного мозга, при этом нарушается функция дистального отдела руки в результате пареза сгибателей предплечья, кисти, пальцев. Клинически характеризуется периферическим парезом или параличом мышц кисти, изменением чувствительности в соответствующей зоне, вегетативно- трофическими изменениями, в том числе зрачковыми расстройствами (синдром Горнера с наличием птоза и миоза).
Ру ка согнута в локтевом суставе, предплечье супинировано, кисть руки разогнута, «когтеобразная». Слабость разгибателей предплечья, сгибателей кисти и пальцев, внутренних мышц кисти. Тотальный паралич верхней конечности (паралич
Керрера)наблюдается при поражении нервных волокон всего плечевого сплетения или корешков, которые выходят с С
V
–Т
I
сегментов спинного мозга. Клинически паралич характеризуется отсутствием активных движений, мышечной гипотонией, сопровождающейся симптомом шарфа (свисающую вдоль туловища руку можно обвить вокруг шеи подобно шарфу, отсутствием врожденных и сухожильных рефлексов как в проксимальных, таки в дистальных отделах конечности, трофическими расстройствами на стороне поражения. Диагностическая тактика при травме плечевого сплетения включает рентгенографию области ключицы на стороне
354
Новика, при котором паретичная ручка отделяется от туловища глубокой складкой ив аксиллярной впадине образуется четко очерченный островок. Возможно развитие атрофии мышц в зоне плечевого сустава, что способствует формированию хронического вывиха плечевого сустава, который может сочетаться со сколиозом. Нижний дистальный паралич (Дежерина–Клюмпке) возникает в результате поражения среднего и нижнего пучков плечевого сплетения или корешков, которые начинаются от СТ сегментов спинного мозга, при этом нарушается функция дистального отдела руки в результате пареза сгибателей предплечья, кисти, пальцев. Клинически характеризуется периферическим парезом или параличом мышц кисти, изменением чувствительности в соответствующей зоне, вегетативно- трофическими изменениями, в том числе зрачковыми расстройствами (синдром Горнера с наличием птоза и миоза).
Ру ка согнута в локтевом суставе, предплечье супинировано, кисть руки разогнута, «когтеобразная». Слабость разгибателей предплечья, сгибателей кисти и пальцев, внутренних мышц кисти. Тотальный паралич верхней конечности (паралич
Керрера)наблюдается при поражении нервных волокон всего плечевого сплетения или корешков, которые выходят с С
V
–Т
I
сегментов спинного мозга. Клинически паралич характеризуется отсутствием активных движений, мышечной гипотонией, сопровождающейся симптомом шарфа (свисающую вдоль туловища руку можно обвить вокруг шеи подобно шарфу, отсутствием врожденных и сухожильных рефлексов как в проксимальных, таки в дистальных отделах конечности, трофическими расстройствами на стороне поражения. Диагностическая тактика при травме плечевого сплетения включает рентгенографию области ключицы на стороне
354
поражения для исключения перелома, электронейромиогра- фию. В ряде случаев необходимо дифференцировать парез при травме плечевого сплетения от ограничения подвижности конечности вследствие остеомиелита. Критерии дифференциальной диагностики травмы плечевого сплетения и остеомиелита представлены в табл. 2.50. Таблица 2.50 Дифференциальная диагностика паралича плечевого сплетения
и остеомиелита Симптомы Паралич плечевого сплетения Остеомиелит Анамнез Осложненные роды Септический Время появления симптомов Впервые минуты жизни Обычно после го дня жизни Лихорадка Нет Есть Нарушение функции конечности Есть
Есть
Припухлость конечности
Нет
Есть
Болезненность при пальпации
Нет
Есть
Болезненность при пассивных движениях
Нет
Есть
Маркеры бактериальной инфекции
Нет
Есть
Лечение родовой травмы плечевого сплетения Поврежденную руку фиксируют, проводят пассивную гимнастику, чтобы сохранить объем движений в суставах и предотвратить формирование контрактур. В 70–80 % случаев наступает полное восстановление через несколько недель или месяцев. Если выздоровление не наступает, через 2–3 месяца рассматривают возможность проведения микрохирургического лечения наложение анастомозов нервов. Паралич лицевого нерва (VII нерв Встречается при повреждении наложенными выходными акушерскими щипцами периферического участка нерва и его ветвей. Клиническая картина включает в себя расширение глазной щели –
355
и остеомиелита Симптомы Паралич плечевого сплетения Остеомиелит Анамнез Осложненные роды Септический Время появления симптомов Впервые минуты жизни Обычно после го дня жизни Лихорадка Нет Есть Нарушение функции конечности Есть
Есть
Припухлость конечности
Нет
Есть
Болезненность при пальпации
Нет
Есть
Болезненность при пассивных движениях
Нет
Есть
Маркеры бактериальной инфекции
Нет
Есть
Лечение родовой травмы плечевого сплетения Поврежденную руку фиксируют, проводят пассивную гимнастику, чтобы сохранить объем движений в суставах и предотвратить формирование контрактур. В 70–80 % случаев наступает полное восстановление через несколько недель или месяцев. Если выздоровление не наступает, через 2–3 месяца рассматривают возможность проведения микрохирургического лечения наложение анастомозов нервов. Паралич лицевого нерва (VII нерв Встречается при повреждении наложенными выходными акушерскими щипцами периферического участка нерва и его ветвей. Клиническая картина включает в себя расширение глазной щели –
355
лагофтальм, или заячий глаз, веки не смыкаются полностью, при пробе зажмуривания глазное яблоко смещается вверх и видно белковую оболочку под радужкой (феномен Белла. На стороне поражения уголок рта опущенный, неподвижный, припухший, носогубная складка отсутствует, слезотечение, асимметрия рта при крике. Выделяют центральный и периферический типы поражения (паралича) лицевого нерва. При параличе лицевого нерва по центральному типу имеет место слабость только нижней части лицевой мускулатуры и гемипарез на той же стороне поражено вещество головного мозга на противоположной стороне. При периферическом типе паралича лицевого нерва симптоматика более яркая, обусловленная слабостью верхней и нижней части лицевой мускулатуры. Возможно, в данном случае одним из механизмов травмы является поражение лицевого нерва в канале височной кости. При подозрении на паралич лицевого нерва и отсутствие улучшений на й день жизни необходимо выполнение полного неврологического обследования. Специфического лечения не требуется, выздоровление наступает в течение нескольких месяцев. При лагофтальме используют глазные капли на основе метилцеллюлозы. Родовая травма слухового нерва (VIII нерв характеризуется тугоухостью вследствие натальной патологии вертебробазилярного бассейна, сосуды которого кровоснаб- жают внутреннее ухо. Возможна травма слухового нерва в канале височной кости. Родовая травма каудальной группы черепно-мозго-
вых нервов (IX, X, XI, XII нервы характеризуется бульбар- ным симптомокомплексом (поперхивание при еде, молоко попадает внос, тихий плач, слабостью круговой мышцы рта и языка (ребенок не может взять грудь, у него слабое сосание, при включении в рацион твердой пищи ребенок поперхива- ется, не может ее есть.
356
вых нервов (IX, X, XI, XII нервы характеризуется бульбар- ным симптомокомплексом (поперхивание при еде, молоко попадает внос, тихий плач, слабостью круговой мышцы рта и языка (ребенок не может взять грудь, у него слабое сосание, при включении в рацион твердой пищи ребенок поперхива- ется, не может ее есть.
356
Родовая травма диафрагмального нерва.Результатом родовой травмы может быть нарушение сократительной активности или релаксация купола диафрагмы. В данном случае причиной является парез диафрагмы (синдром Коффе-
рата) – ограничение функции диафрагмальной мышцы в результате травматического или диспластического поражения
С
ІІІ
–С
IV
сегментов спинного мозга, их корешков или травмы диафрагмального нерва. Диафрагмальный нерв может поражаться при растяжении шеи и плеч при прохождении через родовые пути матери, чрезмерной боковой тракции в родах, тугом обвитии пуповины вокруг шеи, вакуум-экстракции, за голову, при оказании акушерского пособия НА. Цовья- нову. В 75% случаев сочетается с параличом руки. Диафраг- мальный нерв выходит из шейного сплетения, образованного передними ветвями спинномозговых нервов, относящихся к третьему, четвертому и пятому шейным сегментам. Именно на эти сегменты приходится максимальная нагрузка (растяжение, компрессия, дислокация) в родах, что сопровождается морфологическими изменениями в шейном отделе позвоночника, нарушением трофики данного отдела. Клиническая картина пареза диафрагмы характеризуется одышкой, зависимостью от кислорода или ИВЛ, дыхательной аритмией, отставанием в акте дыхания пораженной половины грудной клетки, парадоксальным дыханием (западение брюшной стенки на вдохе и ее выпячивание на выдохе, может развиться пневмония затяжного течения, ателектаз или гиповен- тиляция на стороне поражения. При правостороннем поражении печень не выступает из-под края реберной дуги и не определяется при пальпации. На рентгенограмме органов грудной клетки определяется высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения. Лечение заключается в обеспечении адекватной вентиляции легких (ИВЛ) до восстановления самостоятельного дыхания, проводится хирургическое лечение (пластика диафрагмы, электростимуляция диафрагмаль- ного нерва.
357
рата) – ограничение функции диафрагмальной мышцы в результате травматического или диспластического поражения
С
ІІІ
–С
IV
сегментов спинного мозга, их корешков или травмы диафрагмального нерва. Диафрагмальный нерв может поражаться при растяжении шеи и плеч при прохождении через родовые пути матери, чрезмерной боковой тракции в родах, тугом обвитии пуповины вокруг шеи, вакуум-экстракции, за голову, при оказании акушерского пособия НА. Цовья- нову. В 75% случаев сочетается с параличом руки. Диафраг- мальный нерв выходит из шейного сплетения, образованного передними ветвями спинномозговых нервов, относящихся к третьему, четвертому и пятому шейным сегментам. Именно на эти сегменты приходится максимальная нагрузка (растяжение, компрессия, дислокация) в родах, что сопровождается морфологическими изменениями в шейном отделе позвоночника, нарушением трофики данного отдела. Клиническая картина пареза диафрагмы характеризуется одышкой, зависимостью от кислорода или ИВЛ, дыхательной аритмией, отставанием в акте дыхания пораженной половины грудной клетки, парадоксальным дыханием (западение брюшной стенки на вдохе и ее выпячивание на выдохе, может развиться пневмония затяжного течения, ателектаз или гиповен- тиляция на стороне поражения. При правостороннем поражении печень не выступает из-под края реберной дуги и не определяется при пальпации. На рентгенограмме органов грудной клетки определяется высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения. Лечение заключается в обеспечении адекватной вентиляции легких (ИВЛ) до восстановления самостоятельного дыхания, проводится хирургическое лечение (пластика диафрагмы, электростимуляция диафрагмаль- ного нерва.
357
Перелом ключицы Частота встречаемости 11–12 случаев на 1000 новорожденных новорожденных. В клинической картине наблюдаются отек, подкожное кровоизлияние, крепитация на месте перелома, ограничение активных движений в руке, позднее – утолщение ключицы вследствие образования костной мозоли. При рентгенологическом исследовании области ключицы можно визуализировать зону и характер перелома. Для лечения используется иммобилизация – наложение повязки Дезо, по требованию – обезболивание. Родовая травма внутренних органов В течение первых двух суток могут отсутствовать явные клинические проявления кровоизлияния во внутренние органы (светлый промежуток. Резкое ухудшение состояния ребенка наступает на е сутки в связи с кровотечением вследствие разрыва гематомы, нарастанием кровоизлияния, развитием анемии, гиповолемии и истощением механизмов компенсации гемодинамики в ответ на кровопотерю. В клинической картине имеют место симптомы острой постгеморра- гической анемии, гиповолемии с преобладанием недостаточности функции того органа, в который произошло кровоизлияние. При разрыве гематом часто отмечают защитное напряжение мышц передней брюшной стенки и наличие свободной жидкости в брюшной полости (гемоперитонеум). Для подтверждения диагноза родовой травмы внутренних органов производят обзорную рентгенограмму и ультразвуковое обследование брюшной полости, а также исследование функционального состояния поврежденных органов. Общие принципы лечения состоят в проведении гемостатической и посиндромной терапии, при разрыве гематомы, внутриполостном кровотечении производят оперативное вмешательство.
358
358
Родовая травма печени. При травме печени возникают разрывы паренхимы, внутренние гематомы, а также субкапсу- лярные гематомы. Считается, что разрывы печени у новорожденных встречаются относительно нечасто, однако на аутопсии подкапсульное кровоизлияние было обнаружено у 9,6 %
(41 из 427) новорожденных. Определено, что субкапсулярная гематома печени является результатом действия именно механического фактора в родах. Разрыв капсулы над гематомой может сопровождаться смертельно опасным кровотечением с излитием крови в брюшную полость. Коварность данной травмы заключается в том, что субкапсулярные гематомы клинически могут себя не проявлять, но при осуществлении различных манипуляций с ребенком возможен их разрыв с развитием катастрофических нарушений гемодинамики. Особенно часто травмы печени, в частности субкапсулярные гематомы, встречаются у недоношенных детей с ЭНМТ при рождении в связи с повышенным кровенаполнением печении тонкостью ее капсулы, что делает печень недоношенного ребенка чувствительной даже к минимальным механическим воздействиям. Поэтому крайне важно бережно относиться к детям данной категории в интранатальном периоде.
Другим фактором риска развития травмы печени является тазовое предлежание. Разрыв обычно происходит при сдавле- нии печени вовремя рождении головы при тазовом предлежании или вследствие реанимационных мероприятий (непрямого массажа сердца. К факторам риска относят гепатомега- лию (эритробластоз, внутриутробные инфекции, диабетическая фетопатия), коагулопатии, недоношенность, переношен- ность, внутриутробную асфиксию. Клинические данные при разрыве печени, не осложнившемся кровотечением, скудны, и диагноз, как правило, ставится уже при развившемся кровотечении, что часто имеет фатальные последствия. С момента рождения до возникновения кровотечения может наблюдаться довольно продолжительный светлый промежуток (до 8 дней. Поэтому раннее
359
(41 из 427) новорожденных. Определено, что субкапсулярная гематома печени является результатом действия именно механического фактора в родах. Разрыв капсулы над гематомой может сопровождаться смертельно опасным кровотечением с излитием крови в брюшную полость. Коварность данной травмы заключается в том, что субкапсулярные гематомы клинически могут себя не проявлять, но при осуществлении различных манипуляций с ребенком возможен их разрыв с развитием катастрофических нарушений гемодинамики. Особенно часто травмы печени, в частности субкапсулярные гематомы, встречаются у недоношенных детей с ЭНМТ при рождении в связи с повышенным кровенаполнением печении тонкостью ее капсулы, что делает печень недоношенного ребенка чувствительной даже к минимальным механическим воздействиям. Поэтому крайне важно бережно относиться к детям данной категории в интранатальном периоде.
Другим фактором риска развития травмы печени является тазовое предлежание. Разрыв обычно происходит при сдавле- нии печени вовремя рождении головы при тазовом предлежании или вследствие реанимационных мероприятий (непрямого массажа сердца. К факторам риска относят гепатомега- лию (эритробластоз, внутриутробные инфекции, диабетическая фетопатия), коагулопатии, недоношенность, переношен- ность, внутриутробную асфиксию. Клинические данные при разрыве печени, не осложнившемся кровотечением, скудны, и диагноз, как правило, ставится уже при развившемся кровотечении, что часто имеет фатальные последствия. С момента рождения до возникновения кровотечения может наблюдаться довольно продолжительный светлый промежуток (до 8 дней. Поэтому раннее
359
обнаружение кровоизлияния с помощью УЗИ может увеличить выживаемость детей с этой патологией. В клинической картине имеет место увеличение живота в объеме, изменение цвета кожи, боль при пальпации. Для диагностики проводится также обзорная рентгенография брюшной полости, показана консультация хирурга. Лечение – переливание компонентов крови. Хирургическое вмешательство – лапаротомия, ревизия брюшной полости, выявление источника кровотечения, гематомы, санация и дренирование гематомы. Родовая травма почек проявляется макрогематурией. Лечение симптоматическое, при тяжелом повреждении – оперативное вмешательство. Родовая травма надпочечников. Яркую клиническую картину имеет кровоизлияние в надпочечники, которое часто встречается при ягодичном предлежании. Может быть очаговым или тотальным. При разрыве капсулы надпочечника кровь истекает в паранефральную клетчатку. Отмечаются резкое снижение мышечного тонуса (вплоть до атонии, угнетение физиологических рефлексов, парез кишечника, падение системного артериального давления (шок, гипогликемия. Для диагностики проводятся методы визуализации. Коррекция переливание эритроцитарной массы и внутривенное введение стероидов, симптоматическая терапия. Родовая травма
грудино-ключично-сосцевидной мышцы Наиболее часто травмируется из мышц грудино- ключично-сосцевидная мышца, преимущественно в нижней части, у грудины, где возникает кровоизлияние. Часто сочетается со спинальной травмой. Механизм развития – экстракция ребенка за тазовый конец, наложение щипцов, ручные пособия в родах в ягодичном предлежании. В области повреждения и гематомы прощупывается небольшая умеренно плотная или тестоватой консистенции опухоль, обычно к концу
360
грудино-ключично-сосцевидной мышцы Наиболее часто травмируется из мышц грудино- ключично-сосцевидная мышца, преимущественно в нижней части, у грудины, где возникает кровоизлияние. Часто сочетается со спинальной травмой. Механизм развития – экстракция ребенка за тазовый конец, наложение щипцов, ручные пособия в родах в ягодичном предлежании. В области повреждения и гематомы прощупывается небольшая умеренно плотная или тестоватой консистенции опухоль, обычно к концу
360
й недели жизни. Возможно развитие кривошеи (голова ребенка наклонена в сторону поврежденной мышцы, а подбородок повернут в противоположную сторону. Кровоизлияние рассасывается, ив последующем образуются разрастания рубцовой ткани, что может вызвать ее укорочение. Данное обстоятельство требует проведения дифференциальной диагностики с врожденной кривошеей, которая может быть результатом сращения и другой патологии шейных позвонков, паре- зови параличей, врожденных кожных складок. Окончательный диагноз позволяет установить УЗИ. Лечение состоит в создании корригирующего положения головы (валики, применяется сухое тепло, электрофорез с йодистым калием, массаж. При его неэффективности проводится хирургическая коррекция. Очень важно правильно укладывать ребенка в кроватке (пораженной стороной к стене, игрушки должны находиться со здоровой стороны, чтобы ребенок растягивал большую мышцу. Профилактика Профилактика родового травматизма состоит в оценке анте- и интранатальных факторов риска, мониторинге состояния плода в родах, рациональном бережном ведении естественных родов, эпизиотомии, своевременном родоразреше- нии путем операции кесарева сечения, совершенствовании навыков применения акушерских щипцов, вакуум-экстрак- тора, ведения родов в ягодичном предлежании. Избыточная акушерская активность (защита промежности, извлечение плода) вредна. Рекомендуемая литература
1. Власюк В.В. Патология головного мозга у новорожденных и детей раннего возраста. – М Логосфера, 2014. – С. 84–167.
361
1. Власюк В.В. Патология головного мозга у новорожденных и детей раннего возраста. – М Логосфера, 2014. – С. 84–167.
361
2. Мидленко АИ, Шевалаев ГА, Мидленко МА. и др. Родовая травма учебное пособие. – Ульяновск УлГУ, 2015. –
42 с.
3. Ратнер А.Ю. Неврология новорожденных острый период и поздние осложнения. – М БИНОМ. Лаборатория знаний с.
4.
Шабалов Н.П. Неонатология: учебник в 2 т. – Т. 1. – М ГЭОТАР-Медиа, 2020. – 720 с.
5. Шабалов Н.П., Шмидт А.А., Гайворонских Д.И. и др.
Перинатология: учебник. – СПб.: СпецЛит, 2020. – 206 с.
2.14. Открытый артериальный протоку недоношенных новорожденных Определение и эпидемиология Артериальный (синоним – Боталлов) проток представляет собой артериальный сосуд, соединяющий грудную часть аорты и легочный ствол, активно функционирующий в эмбриональном периоде и закрывающийся впервые часа после рождения ребенка. Диагноз открытого артериального протока (ОАП) правомочен, если персистенция протока сохраняется более 72 часов. Функционирующий в течение нескольких недель артериальный протоку недоношенных является признаком функциональной незрелости сердечно- сосудистой системы. Если при этом клинико-инструменталь- ными методами регистрируются нарушения центральной и региональной гемодинамики, то функционирующий ОАП расценивается как гемодинамически значимый (ГЗ ОАП). Частота случаев ОАП обратно пропорциональна гестационному возрасту при рождении, его диагностируют у 60 % новорожденных с гестационным возрастом 28 недель и менее и у 20 % детей, родившихся на сроке более 32 недель. У новорожденных с ОНМТ частота ОАП достигает 30 %, с ЭНМТ – 50 %.
362
Этиология и патогенез Артериальный проток, диаметр которого у плода и недоношенного новорожденного приближается к диаметру нисходящей аорты, – необходимая анатомическая структура в системе кровообращения плода, обеспечивающая эмбриональный или фетальный тип кровообращения, направляя кровоток из правого желудочка в аорту в обход легких. Особенности незрелого ребенка, способствующие поддержанию функционирования протока незрелая мышечная оболочка выработка стенкой протока вазодилатирующих веществ (простагландинов, эндогенного оксида азота низкий уровень кортизола; высокий уровень циркулирующих простагландинов. Выделяют антенатальные и постнатальные факторы, способствующие развитию ГЗ ОАП. Антенатальные факторы пренатальное применение не- стероидных противовоспалительных средств применение эн- запроста (простагландина F 1α) в родах отсутствие антенатальной профилактики РДС новорожденных недоношен- ность. Постнатальные факторы асфиксия при рождении
РДС; применение сурфактанта; гипервентиляция легких пневмоторакс анемия избыточная инфузионная терапия фототерапия применение оксида азота. Через ОАП происходит сброс крови из аорты в легочные артерии, что приводит к гиперволемии малого круга кровообращения, при этом кровь забирается из большого круга кровообращения, снижается кровообращение головного мозга,
ЖКТ и почек. Клиническая картина и диагностика Клинические последствия ГЗ ОАП связаны с гиперволе- мией легких и гипоперфузией органов (почки, кишечник,
363
РДС; применение сурфактанта; гипервентиляция легких пневмоторакс анемия избыточная инфузионная терапия фототерапия применение оксида азота. Через ОАП происходит сброс крови из аорты в легочные артерии, что приводит к гиперволемии малого круга кровообращения, при этом кровь забирается из большого круга кровообращения, снижается кровообращение головного мозга,
ЖКТ и почек. Клиническая картина и диагностика Клинические последствия ГЗ ОАП связаны с гиперволе- мией легких и гипоперфузией органов (почки, кишечник,
363
мозг. Ранние клинические последствия усугубление тяжести
РДС новорожденных и повышение риска развития БЛД; развитие внутрижелудочковых кровоизлияний легочное кровотечение впервые часов жизни плохое усвоение энтерального питания признаки энтероколита артериальная гипотензия снижение диуреза учащение эпизодов апноэ, неустойчивые показатели сатурации крови метаболический и смешанный ацидоз. Диагностические критерии ГЗ ОАП подразделяются на клинические, рентгенологические и эхокардиографические.
Клиническиепризнаки приобретают относительно высокую чувствительность начиная со второй недели жизни новорожденного систолический или систолодиастолический шум во II–III межреберье слева от грудины усиленный сердечный толчок скачущий пульс (celer et altus); увеличение системного систолического артериального давления при низком диастолическом (возможна артериальная гипотензия, увеличение пульсового давления неустойчивые показатели SpO
2
; тахикардия, отеки и гепатомегалия; ухудшение или отсутствие улучшения респираторного статуса (например, потребность в
ИВЛ после введения сурфактанта, повторная интубация, усиление параметров вентиляции. Рентгенологические признаки усиление легочного сосудистого рисунка признаки отека легких подчеркнутость междолевой плевры увеличение левого предсердия и левого желудочка.
Эхокардиографические критерии (основные) ГЗ ОАП:
диаметр артериального протока в самом узком месте более
1,5 мм у новорожденного с массой менее 1500 грамм или более мм у новорожденных с массой более 1500 грамм наличие лево-правого шунтирования по протоку дополнительный критерий – наличие ретроградного кровотока в постдукталь- ной аорте > 30 % антеградного кровотока (умеренный ОАП) или > 50 % антеградного кровотока (большой ОАП).
364
РДС новорожденных и повышение риска развития БЛД; развитие внутрижелудочковых кровоизлияний легочное кровотечение впервые часов жизни плохое усвоение энтерального питания признаки энтероколита артериальная гипотензия снижение диуреза учащение эпизодов апноэ, неустойчивые показатели сатурации крови метаболический и смешанный ацидоз. Диагностические критерии ГЗ ОАП подразделяются на клинические, рентгенологические и эхокардиографические.
Клиническиепризнаки приобретают относительно высокую чувствительность начиная со второй недели жизни новорожденного систолический или систолодиастолический шум во II–III межреберье слева от грудины усиленный сердечный толчок скачущий пульс (celer et altus); увеличение системного систолического артериального давления при низком диастолическом (возможна артериальная гипотензия, увеличение пульсового давления неустойчивые показатели SpO
2
; тахикардия, отеки и гепатомегалия; ухудшение или отсутствие улучшения респираторного статуса (например, потребность в
ИВЛ после введения сурфактанта, повторная интубация, усиление параметров вентиляции. Рентгенологические признаки усиление легочного сосудистого рисунка признаки отека легких подчеркнутость междолевой плевры увеличение левого предсердия и левого желудочка.
Эхокардиографические критерии (основные) ГЗ ОАП:
диаметр артериального протока в самом узком месте более
1,5 мм у новорожденного с массой менее 1500 грамм или более мм у новорожденных с массой более 1500 грамм наличие лево-правого шунтирования по протоку дополнительный критерий – наличие ретроградного кровотока в постдукталь- ной аорте > 30 % антеградного кровотока (умеренный ОАП) или > 50 % антеградного кровотока (большой ОАП).
364
Профилактика и терапия Профилактика ГЗ ОАП:назначение беременным женщинам с угрозой невынашивания беременности за 48–72 часов до предполагаемых родов дексаметазона и беметазона по схеме профилактики РДС новорожденных профилактика апноэ новорожденных выхаживание в условиях инкубатора с высокой влажностью воздуха избегание назначения фуросемида в первую неделю жизни, так как этот препарат может усиливать синтез простагландинов. Медикаментозное лечение основано на подавлении синтеза простагландинов – одного из основных факторов, поддерживающих проток открытым. Используют внутривенное введение нестероидных противовоспалительных препаратов – ингибиторов циклоксигеназы. В РФ разрешен к применению у новорожденных раствор ибупрофена для внутривенного введения (Педеа). Проведенные исследования показали сопоставимую эффективность этого препарата по сравнению с использовавшимся ранее индометацином. Оптимальным является применение препарата впервые дня жизни в виде трех внутривенных введений с интервалом 24 часа я инъекция мг/кг; я и я инъекция – 5 мг/кг. Если проток не закрылся, рекомендуется второй такой же курс введения препарата. Если неэффективен второй курс или имеются противопоказания к медикаментозной терапии – показано хирургическое лечение (установление клипсы на артериальный проток или перевязка, установление окклюдера). Во многих клиниках выполняется вмешательство на ГЗ
ОАП с возраста 24 часа жизни, если выполнены следующие критерии
– ОАП с право-левым шунтированием и
– аппаратная ИВЛ или FiO
2
> 0,3 при использовании
CPAP и
– диаметр ОАП >2 мм в самом узком месте поданным эхокардиографии и/или
365
ОАП с возраста 24 часа жизни, если выполнены следующие критерии
– ОАП с право-левым шунтированием и
– аппаратная ИВЛ или FiO
2
> 0,3 при использовании
CPAP и
– диаметр ОАП >2 мм в самом узком месте поданным эхокардиографии и/или
365
– соотношение поданным эхокардиографии диаметра левого предсердия к корню аорты > 1,5 и/или
– нулевой диастолический кровоток в передней мозговой артерии или чревном стволе поданным допплерографии. Противопоказания к закрытию ОАП:
– дуктус-зависимый ВПС;
– персистирующая легочная гипертензия новорожденных тромбоцитопения (ниже 70 × 10 л некротизирующий энтероколит почечная недостаточность с уровнем креатинина
> 1,5 мг/дл или олигурия < 1 мл/кг массы тела/ч;
– гипербилирубинемия с пограничными для проведения заменного переливания крови значениями. Рекомендуемая литература
1. Буров А.А., Дегтярев ДН, Ионов О.В. и др. Открытый артериальный протоку недоношенных детей. // Неонатоло- гия: новости, мнения, обучение. – 2016. – № 4. – С. 120–128.
2. Алекси-Месхишвили В.В., Козлов Ю.А. Открытый артериальный протоку недоношенных детей // Педиатрия. –
2019. – Т. 98, № 2. – С. 147–157.
ГЛАВА 3 ЛИХОРАДКА, ДИАГНОСТИКА И ТЕРАПИЯ БАКТЕРИАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ
1 ... 24 25 26 27 28 29 30 31 ... 37
3.1. Лихорадка Определение и эпидемиология Лихорадку можно определить с патофизиологической и клинической точки зрения. С патофизиологической точки зрения лихорадка – это типовой общий патологический процесс, характеризующийся временным повышением температуры тела за счет динамической перестройки гипоталамиче- ского центра терморегуляции с уменьшением теплоотдачи и повышением теплопродукции под действием пирогенов веществ, вызывающих повышение температуры тела. С клинической точки зрения под лихорадкой понимают повышение температуры тела более чем на 1 о
С (1,8 о) по сравнению со средней нормальной температурой тела в данной точке ее измерения. Критерием лихорадки при измерениях в различных участках тела является следующий показатель ректальная температура ≥ 38,0 о
С;
– оральная температура ≥ 37,6 о
С;
– температура в подмышечной впадине ≥ 37,4 о
С;
– тимпаническая температура ≥ 37,6 о
С.
То обстоятельство, что критерием лихорадки считают повышение температуры тела на 1 о
С и более по сравнению со средней нормальной температурой тела, обусловлено суточными колебаниями температур с максимумом в вечернее время (17–19 часов. Например, в течение суток температура в подмышечной впадине колеблется от 34,7 до 37,4 о
С, составляя в среднем 36,5 о
С. Суточные колебания температуры у детей выражены в большей степени, чему взрослых, и проявляются преимущественно при лихорадке.
367
Повышение температуры – самый распространенный симптом болезни у детей, у каждого ребенка хотя бы разв год отмечается лихорадочное заболевание. Лихорадка – самая частая причина обращения к врачу. Этиология и патогенез Лихорадка – повышение температуры тела, сопровождающее большинство инфекционных и некоторые неинфекционные (травмы, воспалительные, аутоиммунные и онкологические) заболевания. В основе развития лихорадки лежит воздействие пирогенов. Пирогены подразделяются на экзогенные, поступающие в организм извне, и эндогенные, вырабатываемые в организме человека. Экзогенные пирогены представляют собой патоген-ассоциированные молекулярные образы, самыми сильными из которых являются капсульные термостабильные липополисахариды грамотрицательных бактерий. При взаимодействии со специфическими паттерн- распознающими рецепторами, экспрессированными на различных клетках организма, происходит выработка эндогенных пирогенов – провоспалительных цитокинов (ИЛ, ИЛ, ФНОα, интерферон, макрофагальный воспалительный белок и др, которые обеспечивают смещение установочной точки в центре терморегуляции гипоталамуса. В своем развитии лихорадка проходит три стадии. Напер- вой стадии температура повышается, на второй – удерживается некоторое время на повышенном уровне, а на третьей – снижается до исходной. Подъем температуры связан с перестройкой терморегуляции таким образом, что теплопродукция начинает превышать теплоотдачу. ИЛ и другие эндогенные пирогены действуют на гипоталамический центр терморегуляции через медиаторы, из которых наибольшее значение имеет простагландин Е, вызывающий повышение установочной термостатической точки. Ограничение теплоотдачи происходит за счет сужения
368
368
периферических сосудов и уменьшения притока в ткани теплой крови. Наибольшее значение имеет спазм кожных сосудов и прекращение потоотделения за счет активации симпатической нервной системы. Кожа бледнеет, а ее температура понижается, ограничивая теплоотдачу за счет излучения. Уменьшение образования пота ограничивает потерю тепла через испарение. Сокращение мышц волосяных луковиц проявляется феноменом гусиной кожи (пилоэрекции). Возникновение субъективного чувства озноба напрямую связано с уменьшением температуры кожи и раздражением кожных холодовых терморецепторов, сигнал от которых поступает в центр терморегуляции. Вследствие передачи сигнала из гипоталамуса в кору головного мозга формируется поведение, направленное на уменьшение лихорадки принятие соответствующей позы, укутывание. Снижением температуры кожи объясняется мышечная дрожь, которая вызывается активацией центра дрожи, локализованного в среднем и продолговатом мозге. За счет активации обмена веществ в мышцах увеличивается теплопродукция (сократительный термогенез). Одновременно усиливается и несократительный термогенез в таких внутренних органах, как мозг, печень, легкие. Удержание температуры начинается по достижении установочной точки и может быть кратким (часы, дни) или длительным (недели. При этом теплопродукция и теплоотдача уравновешивают друг друга, и дальнейшего повышения температуры не происходит, терморегуляция происходит по механизмам, аналогичным норме. Кожные сосуды при этом расширяются, кожа становится горячей на ощупь, а дрожь и озноб исчезают. Человек при этом испытывает чувство жара. При этом сохраняются суточные колебания температуры, однако их амплитуда резко превышает нормальную. Падение температуры может быть постепенным или резким. Стадия снижения температуры начинается после исчерпания запаса экзогенных пирогенов или прекращения
369
369
образования эндогенных пирогенов под действием внутренних (естественных) или экзогенных (лекарственных) антипи- ретических факторов. После прекращения действия пироге- нов на центр терморегуляции установочная точка опускается на нормальный уровень и температура начинает восприниматься гипоталамусом как повышенная. Это приводит к расширению кожных сосудов, и избыточное теперь для организма тепло выводится. Происходит обильное потоотделение, усиливаются диурез и перспирация. Теплоотдача на данной стадии резко превышает теплопродукцию. Биологический смысл лихорадки состоит в том, что она оказывает неблагоприятный эффектна рост бактерий и некоторых опухолей, репликацию вирусов, стимулирует развитие иммунитета (T-хелперы, Т-цитотоксические лимфоциты,
В-лимфоциты). Классификация В зависимости от уровня повышения температуры тела различают субфебрильную (< 38 o
C), фебрильную (39–40,9 о
С) лихорадку и гиперпирексию (≥ 41 о
С). Также выделяют различные типы лихорадки в зависимости от температурной кривой (табл. 3.1), хотя в настоящее время диагностическое значение этого деления снижается из- за возможности уже впервые дня заболевания установить диагноз, применения антипиретиков и антибиотиков, влияющих на температуру тела. Самым частым типом лихорадки у детей является ремиттирующая лихорадка. Различают розовую (красную и белую (бледную лихорадки. Розовая лихорадка отражает соответствие теплопродукции теплоотдаче при ней кожа розовая, горячая, влажная на ощупь. При белой лихорадке, наблюдаемой в фазе повышения температуры, при снижении теплоотдачи, нарушении микроциркуляции и спазме периферических
370
В-лимфоциты). Классификация В зависимости от уровня повышения температуры тела различают субфебрильную (< 38 o
C), фебрильную (39–40,9 о
С) лихорадку и гиперпирексию (≥ 41 о
С). Также выделяют различные типы лихорадки в зависимости от температурной кривой (табл. 3.1), хотя в настоящее время диагностическое значение этого деления снижается из- за возможности уже впервые дня заболевания установить диагноз, применения антипиретиков и антибиотиков, влияющих на температуру тела. Самым частым типом лихорадки у детей является ремиттирующая лихорадка. Различают розовую (красную и белую (бледную лихорадки. Розовая лихорадка отражает соответствие теплопродукции теплоотдаче при ней кожа розовая, горячая, влажная на ощупь. При белой лихорадке, наблюдаемой в фазе повышения температуры, при снижении теплоотдачи, нарушении микроциркуляции и спазме периферических
370
сосудов в условиях централизации кровообращения кожные покровы синюшные, бледные, с мраморным рисунком, характерны гусиная кожа, акроцианоз, холодные конечности. Таблица 3.1 Типы лихорадок в зависимости от вида температурной кривой по Саиб Эль-Радхи Ас соавт., 2013, Лихорадящий ребенок, 2017] Тип лихорадки Характеристика Заболевание Постоянная длительная Стойкое повышение температуры тела с колебаниями не более 0,4 о
С в течение суток Тифоидная лихорадка, тропическая малярия
Ремиттирую- щая Ежедневные размахи температуры тела, минимум которой не достигает нормального уровня Большинство вирусных или бактериальных инфекций
Интермитти- рующая Ежедневные размахи температуры со снижением до нормальных цифр (обычно утром) и пиком в вечерние часы Малярия, лимфома, инфекционный эндокардит
Гектическая или септическая Максимальные размахи температуры тела, которая может падать до нормы, сопровождаясь потоотделением, и вновь повышается через несколько часов Болезнь Кавасаки, пиогенная инфекция Ежедневная Ежедневное повышение температуры тела Трехдневная малярия, вызываемая Ежедневная с двойным пиком Два пика лихорадки в течение суток часовые циклы)
Кала-азар, гонококковый артрит, ювенильный идиопатиче- ский артрит, некоторые лекарственные лихорадки (например, при лечении карбамазе- пином)
371
С в течение суток Тифоидная лихорадка, тропическая малярия
Ремиттирую- щая Ежедневные размахи температуры тела, минимум которой не достигает нормального уровня Большинство вирусных или бактериальных инфекций
Интермитти- рующая Ежедневные размахи температуры со снижением до нормальных цифр (обычно утром) и пиком в вечерние часы Малярия, лимфома, инфекционный эндокардит
Гектическая или септическая Максимальные размахи температуры тела, которая может падать до нормы, сопровождаясь потоотделением, и вновь повышается через несколько часов Болезнь Кавасаки, пиогенная инфекция Ежедневная Ежедневное повышение температуры тела Трехдневная малярия, вызываемая Ежедневная с двойным пиком Два пика лихорадки в течение суток часовые циклы)
Кала-азар, гонококковый артрит, ювенильный идиопатиче- ский артрит, некоторые лекарственные лихорадки (например, при лечении карбамазе- пином)
371
Окончание табл. 3.1 Тип лихорадки Характеристика Заболевание Периодическая Эпизоды лихорадки, реци- дивирующие через правильные или неправильные промежутки времени после каждого эпизода следует период нормальной температуры, длящийся от одного до нескольких дней–месяцев Трех- или четырехдневная малярия, семейная средиземноморская лихорадка (периодическая болезнь) и другие генетически обусловленные периодические (аутовоспалитель- ные) синдромы, боррелиоз, лимфогранулематоз лихорадка Пеля–Эбштейна) Двухфазная лихорадка В течение одного заболевания два раздельных периода лихорадки, развивающиеся на протяжении 1 недели или более Полиомиелит, энтеровирусная инфекция, лептоспироз, лихорадка денге, желтая лихорадка, африканские геморрагические лихорадки (Марбург, Эбола, Ласса) Клиническая картина Клинические признаки лихорадки отличаются значительным разнообразием и зависят от остроты ее развития, возраста ребенка, характера заболевания, вызвавшего лихорадку. В табл. 3.2 приведены субъективные и объективные симптомы лихорадки и ее осложнения у детей. Таблица 3.2 Клинические проявления и осложнения лихорадки по Саиб Эль-Радхи Ас соавт., 2013] Клинические проявления Характеристика
Субьективные симптомы Озноб, миалгия, головная боль, анорексия, слабость, жажда олигурия Симптомы со стороны кожи Гиперемия или бледность, липкий пот и пятна на коже, изменение времени заполнения капилляров симптом белого пятна) Неврологические симптомы Сонливость, раздражительность
372
Субьективные симптомы Озноб, миалгия, головная боль, анорексия, слабость, жажда олигурия Симптомы со стороны кожи Гиперемия или бледность, липкий пот и пятна на коже, изменение времени заполнения капилляров симптом белого пятна) Неврологические симптомы Сонливость, раздражительность
372
Окончание табл. 3.2 Клинические проявления Характеристика Кардиологические симптомы Тахикардия с учащением пульса на 10–15 ударов в минуту на каждый градус Цельсия повышения температуры тела, повышение артериального давления, акцент (или появление) функционального шума и III тона на ЭКГ – укорочение интервала QT, учащение наджелудочковых экстрасистол Респираторные симптомы
Тахипноэ с учащением дыхания примерно на 2,5 дыхательных цикла в минуту на каждый градус Цельсия повышения температуры тела, шумное дыхание Почечные симптомы
Олигурия вследствие снижения скорости клубочко- вой фильтрации (в начальной фазе лихорадки) и неощутимых потерь воды (10% на каждый градус Цельсия повышения температуры тела, протеину- рия**** Осложнения Дегидратация, фебрильные судороги, делирий, нейротоксикоз, лабиальный герпес Примечания * при некоторых заболеваниях (тифоидные инфекции, лекарственная лихорадка, поражения ЦНС, бруцеллез, лептоспироз, притворная лихорадка) повышение ЧСС не соответствует уровню лихорадки (относительная брадикардия ** при стойкой лихорадке возможно снижение артериального давления *** при пневмонии частота дыхания повышается в среднем на 3,7 дыхательного цикла в минуту на каждый градус повышения температуры тела **** наблюдается у 5–10% детей с почечной патологией Диагностика Измерение температуры тела показано в тех случаях, когда необходимо подтвердить или исключить лихорадку. Температура тела зависит от места ее измерения. В табл. 3.3 приведены диапазоны и средние значения нормальной температуры при использовании разных видов термометров и измерениях в разных местах, а также критерии диагностики лихорадки. Для точной диагностики лихорадки важно
373
Тахипноэ с учащением дыхания примерно на 2,5 дыхательных цикла в минуту на каждый градус Цельсия повышения температуры тела, шумное дыхание Почечные симптомы
Олигурия вследствие снижения скорости клубочко- вой фильтрации (в начальной фазе лихорадки) и неощутимых потерь воды (10% на каждый градус Цельсия повышения температуры тела, протеину- рия**** Осложнения Дегидратация, фебрильные судороги, делирий, нейротоксикоз, лабиальный герпес Примечания * при некоторых заболеваниях (тифоидные инфекции, лекарственная лихорадка, поражения ЦНС, бруцеллез, лептоспироз, притворная лихорадка) повышение ЧСС не соответствует уровню лихорадки (относительная брадикардия ** при стойкой лихорадке возможно снижение артериального давления *** при пневмонии частота дыхания повышается в среднем на 3,7 дыхательного цикла в минуту на каждый градус повышения температуры тела **** наблюдается у 5–10% детей с почечной патологией Диагностика Измерение температуры тела показано в тех случаях, когда необходимо подтвердить или исключить лихорадку. Температура тела зависит от места ее измерения. В табл. 3.3 приведены диапазоны и средние значения нормальной температуры при использовании разных видов термометров и измерениях в разных местах, а также критерии диагностики лихорадки. Для точной диагностики лихорадки важно
373
использовать пролонгированную термометрию, отражаемую в температурном листе больного. Таблица 3.3 Нормальная температура в различных частях тела по Саиб Эль-Радхи Ас соавт., 2013] Часть тела Тип термометра Диапазон нормальная средняя температура,
о
С Лихорадка,
о
С Подмышечная впадина Ртутный
34,7–37,3 (36,4)
37,4 Подъязычное пространство Ртутный
35,5–37,5 (36,6)
37,6 Прямая кишка Ртутный
36,6–37,9 (37,0)
38,0 Ухо Инфракрасный
35,7–37,5 (36,6)
37,6 Сбор анамнеза лихорадящего ребенка включает уточнение следующих вопросов
начало лихорадки, ее длительность, зарегистрированная дома температура тела
наличие аналогичных симптомов у других членов семьи
нарушение аппетита и питания, изменение активности, в том числе игровой
предшествующие заболевания
ранее проведенное лечение антибиотиками
данные эпидемиологического анамнеза (табл. 3.4);
сведения о путешествиях в период, предшествующий началу заболевания (табл. 3.5).
374
о
С Лихорадка,
о
С Подмышечная впадина Ртутный
34,7–37,3 (36,4)
37,4 Подъязычное пространство Ртутный
35,5–37,5 (36,6)
37,6 Прямая кишка Ртутный
36,6–37,9 (37,0)
38,0 Ухо Инфракрасный
35,7–37,5 (36,6)
37,6 Сбор анамнеза лихорадящего ребенка включает уточнение следующих вопросов
начало лихорадки, ее длительность, зарегистрированная дома температура тела
наличие аналогичных симптомов у других членов семьи
нарушение аппетита и питания, изменение активности, в том числе игровой
предшествующие заболевания
ранее проведенное лечение антибиотиками
данные эпидемиологического анамнеза (табл. 3.4);
сведения о путешествиях в период, предшествующий началу заболевания (табл. 3.5).
374
Таблица 3.4 Ключевые вопросы сбора анамнеза при подозрении
на инфекционное заболевание по Nelson Essentials of Pediatrics, 2015] Время года Возраст Общее здоровье Изменение веса Лихорадка (наличие, продолжительность, повторение) Предшествующие заболеванию симптомы Перенесенные инфекционные и другие заболевания Перенесенные операции и стоматологические процедуры Перенесенные травмы Наличие вспышек инфекционных заболеваний в семье, детском коллективе Меры по отношению к инфицированным лицам, с которыми был контакт Контакты с больными инфекционными заболеваниями или реконвалесцентами в семье, детском коллективе Путешествия (регион, дата возвращения) Пребывание в эпидемическом очаге Контакт с домашними и дикими животными, меры по отношению к ним Укусы животных, клещей, москитов Половой анамнез, включая возможные случаи сексуального насилия Употребление наркотиков Переливание крови или ее компонентов Режим, уход за ребенком, посещение детских коллективов Источники воды и продуктов питания (например, плохо приготовленное мясо, непастеризованные молочные продукты)
Санитарно-гигиеническое состояние жилья Извращенный аппетит Воздействие микроорганизмов воды и почвы (например, плавание) Наличие инородных тел (например, постоянные катетеры, шунты, трансплантаты)
Вакцинопрофилактика, иммунизация (наличие прививок, сроки проведения) Иммунодефицит (врожденный, приобретенный, химиотерапия) Принимаемые лекарства (например, антациды, химиотерапия)
375
на инфекционное заболевание по Nelson Essentials of Pediatrics, 2015] Время года Возраст Общее здоровье Изменение веса Лихорадка (наличие, продолжительность, повторение) Предшествующие заболеванию симптомы Перенесенные инфекционные и другие заболевания Перенесенные операции и стоматологические процедуры Перенесенные травмы Наличие вспышек инфекционных заболеваний в семье, детском коллективе Меры по отношению к инфицированным лицам, с которыми был контакт Контакты с больными инфекционными заболеваниями или реконвалесцентами в семье, детском коллективе Путешествия (регион, дата возвращения) Пребывание в эпидемическом очаге Контакт с домашними и дикими животными, меры по отношению к ним Укусы животных, клещей, москитов Половой анамнез, включая возможные случаи сексуального насилия Употребление наркотиков Переливание крови или ее компонентов Режим, уход за ребенком, посещение детских коллективов Источники воды и продуктов питания (например, плохо приготовленное мясо, непастеризованные молочные продукты)
Санитарно-гигиеническое состояние жилья Извращенный аппетит Воздействие микроорганизмов воды и почвы (например, плавание) Наличие инородных тел (например, постоянные катетеры, шунты, трансплантаты)
Вакцинопрофилактика, иммунизация (наличие прививок, сроки проведения) Иммунодефицит (врожденный, приобретенный, химиотерапия) Принимаемые лекарства (например, антациды, химиотерапия)
375
Таблица 3.5 Наиболее распространенные тропические заболевания, география их распространения и методы диагностики по Саиб Эль-Радхи Ас соавт., 2013] Заболевания Эндемичные районы Диагностика Паразитарные Малярия
P. vivax: Индия, Центральная Америка
P. falciparum: Африка
P. vivax и P. falciparum:
Юго-Восточная Азия Окраска мазка крови по Романовскому–Гимзе; исследование толстой капли Лейшманиоз Индия, Африка, страны Средиземноморья, Южная Америка Выявление лейшманий в аспирате селезенки или костного мозга
Шистосомоз Африка, Ближний Восток, Южная Америка
(S. mansoni) Выявление яиц шистосом в моче или кале Бактериальные инфекции Выделение бактерий из крови, кала и мочи. Исследование крови методом ПЦР Брюшной тиф Ближний Восток, Индия и Южная Америка Выделение бактерий из крови и костного мозга реакция агглютинации с сывороткой крови Бруцеллез Страны Средиземноморья Выделение бактерий и серологическое исследование Лептоспироз Распространен повсеместно Выделение бактерий и серологическое исследование Туберкулез Распространен повсеместно, но особенно в странах Африки и Азии
Выделение кислотоустойчивых бактерий в культуре и мазках, окрашенных по Цилю–Нильсону Амебиаз Распространен повсеместно в тропических странах Посев кала, выявление антител к амебным антигенам Вирусные инфекции Желтая лихорадка Центральная и Западная Африка Выделение вируса, выявление антител класса
IgM
376
P. vivax: Индия, Центральная Америка
P. falciparum: Африка
P. vivax и P. falciparum:
Юго-Восточная Азия Окраска мазка крови по Романовскому–Гимзе; исследование толстой капли Лейшманиоз Индия, Африка, страны Средиземноморья, Южная Америка Выявление лейшманий в аспирате селезенки или костного мозга
Шистосомоз Африка, Ближний Восток, Южная Америка
(S. mansoni) Выявление яиц шистосом в моче или кале Бактериальные инфекции Выделение бактерий из крови, кала и мочи. Исследование крови методом ПЦР Брюшной тиф Ближний Восток, Индия и Южная Америка Выделение бактерий из крови и костного мозга реакция агглютинации с сывороткой крови Бруцеллез Страны Средиземноморья Выделение бактерий и серологическое исследование Лептоспироз Распространен повсеместно Выделение бактерий и серологическое исследование Туберкулез Распространен повсеместно, но особенно в странах Африки и Азии
Выделение кислотоустойчивых бактерий в культуре и мазках, окрашенных по Цилю–Нильсону Амебиаз Распространен повсеместно в тропических странах Посев кала, выявление антител к амебным антигенам Вирусные инфекции Желтая лихорадка Центральная и Западная Африка Выделение вируса, выявление антител класса
IgM
376
Окончание табл. 3.5 Заболевания Эндемичные районы Диагностика
ВИЧ-инфекция Распространена повсеместно, но особенно в странах Африки, в Индии и Китае
Выявление антигена ВИЧ
p24, а также антител класса
IgA и IgG; обнаружение ДНК или РНК ВИЧ методом
ПЦР Лихорадка денге Юго-Восточная Азия, Западная Африка Выявление антител класса
IgM, IgG методом парных сывороток (увеличение титра в 4 раза и более) Лихорадка Ласса Нигерия, Сьерра-Леоне, Либерия Выделение вируса, выявление антител класса IgG методом парных сывороток увеличение титра в 4 раза и более) Вирусный гепатит Африка, Азия Выявление антител класса
IgM Геморрагическая лихорадка Зависит от типа заболевания (например, омская геморрагическая лихорадка распространена в Румынии и России) Выделение вируса из смывов с носоглотки, выявление антител класса IgG методом парных сывороток (увеличение титра в 4 раза и более)
Риккетсиозы
Ку-лихорадка Распространена повсеместно Серологическое исследование увеличение титра в 4 раза и более при исследовании парных сывороток.
Иммунофлюоресцентное исследование Возвратный эпидемический тиф Африка, Южная Америка Иммунофлюоресцентное исследование, ПЦР Необходимо помнить, что лихорадка – симптом различных заболеваний, инфекций как вирусной, таки бактериальной этиологии, ив каждом случае лихорадки необходимо установление ее причины. Для дифференциальной диагностики вирусной и бактериальной инфекции следует использовать клинические и лабораторные маркеры. Очень
377
ВИЧ-инфекция Распространена повсеместно, но особенно в странах Африки, в Индии и Китае
Выявление антигена ВИЧ
p24, а также антител класса
IgA и IgG; обнаружение ДНК или РНК ВИЧ методом
ПЦР Лихорадка денге Юго-Восточная Азия, Западная Африка Выявление антител класса
IgM, IgG методом парных сывороток (увеличение титра в 4 раза и более) Лихорадка Ласса Нигерия, Сьерра-Леоне, Либерия Выделение вируса, выявление антител класса IgG методом парных сывороток увеличение титра в 4 раза и более) Вирусный гепатит Африка, Азия Выявление антител класса
IgM Геморрагическая лихорадка Зависит от типа заболевания (например, омская геморрагическая лихорадка распространена в Румынии и России) Выделение вируса из смывов с носоглотки, выявление антител класса IgG методом парных сывороток (увеличение титра в 4 раза и более)
Риккетсиозы
Ку-лихорадка Распространена повсеместно Серологическое исследование увеличение титра в 4 раза и более при исследовании парных сывороток.
Иммунофлюоресцентное исследование Возвратный эпидемический тиф Африка, Южная Америка Иммунофлюоресцентное исследование, ПЦР Необходимо помнить, что лихорадка – симптом различных заболеваний, инфекций как вирусной, таки бактериальной этиологии, ив каждом случае лихорадки необходимо установление ее причины. Для дифференциальной диагностики вирусной и бактериальной инфекции следует использовать клинические и лабораторные маркеры. Очень
377
важно выделение детей группы риска с тяжелой бактериальной инфекцией (см. параграф 3.3).
Лабораторно-инструментальные исследования у лихорадящего ребенка
у пациента с симптомами очаговой инфекции объем исследований должен быть минимальными включать лишь те анализы, которые необходимы для подтверждения диагноза
общий анализ крови (лейкоцитарная формула, С-реак- тивный белок, исследование мочи при помощи тест-полоски;
у маленьких детей при подозрении на пневмонию одной только аускультации легких недостаточно, необходимо также рентгенологическое исследование органов грудной клетки
при тяжелом состоянии ребенка и отсутствии явных признаков очаговой инфекции следует сделать посев крови
исследование детей в тяжелом состоянии должно включать также пульсоксиметрию. Дифференциальная диагностика Приоритетное значение в диагностике имеет установление причины лихорадки и назначение на этом основании терапии выявленного заболевания. Согласно руководству ВОЗ по лечению наиболее распространенных болезней у детей Оказание стационарной помощи детям (2013), дифференци- ально-диагностический поиск при лихорадке предполагает отнесение заболевания к одной из четырех категорий лихорадочных состояний (табл. 3.6): (1) связанные с инфекцией без локальных симптомов (лихорадка без видимого очага инфекции) связанные с локальной инфекцией (3) сопровождающиеся сыпью (4) лихорадка длительностью более 7 дней, ее причинами могут быть ВИЧ-инфекция, туберкулез или злокачественное новообразование, а также другие заболевания, представленные в табл. 3.6.
378
Лабораторно-инструментальные исследования у лихорадящего ребенка
у пациента с симптомами очаговой инфекции объем исследований должен быть минимальными включать лишь те анализы, которые необходимы для подтверждения диагноза
общий анализ крови (лейкоцитарная формула, С-реак- тивный белок, исследование мочи при помощи тест-полоски;
у маленьких детей при подозрении на пневмонию одной только аускультации легких недостаточно, необходимо также рентгенологическое исследование органов грудной клетки
при тяжелом состоянии ребенка и отсутствии явных признаков очаговой инфекции следует сделать посев крови
исследование детей в тяжелом состоянии должно включать также пульсоксиметрию. Дифференциальная диагностика Приоритетное значение в диагностике имеет установление причины лихорадки и назначение на этом основании терапии выявленного заболевания. Согласно руководству ВОЗ по лечению наиболее распространенных болезней у детей Оказание стационарной помощи детям (2013), дифференци- ально-диагностический поиск при лихорадке предполагает отнесение заболевания к одной из четырех категорий лихорадочных состояний (табл. 3.6): (1) связанные с инфекцией без локальных симптомов (лихорадка без видимого очага инфекции) связанные с локальной инфекцией (3) сопровождающиеся сыпью (4) лихорадка длительностью более 7 дней, ее причинами могут быть ВИЧ-инфекция, туберкулез или злокачественное новообразование, а также другие заболевания, представленные в табл. 3.6.
378
Таблица 3.6
1 ... 25 26 27 28 29 30 31 32 ... 37