Файл: Содержание учебного материала общая хирургия.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Реферат

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 26.10.2023

Просмотров: 1862

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Лечение

Клиника.

Диагностика хронического холецистита

Дифференциальная диагностика желтухи.

Причины синдрома Меллори-Вейса

Лечение синдрома Меллори-Вейса

IV. Патофизиологическая классификация. Pr: Рефлюкс Рo: Обструкция Pr, o: Рефлюкс + обструкция Pn: Нарушений венозного оттока не обнаружено При первичном расширении поверхностных вен глубокие вены нормальные. Вторичное варикозное расширение вен является осложнением (облитерация, недостаточность клапанов) заболевания глубоких вен, наличием артериовенозных фистул, врожденным отсутствием либо недоразвитием венозных клапанов (наследственный характер заболевания). Производящими факторами являются повышение гидростатического давления в венозных стволах, рефлюкс крови из глубоких вен в поверхностные, нарушение метаболических процессов в клетках гладких мышц, истончение венозной стенки. Рефлюкс крови происходит из верхних отделов большой подкожной вены вниз, в вены голени (вертикальный рефлюкс) и из глубоких вен через коммуникантные в поверхностные (горизонтальный рефлюкс). Эти факторы приводят к постепенному узлообразному расширению, извитости и удлинению подкожных вен. Заключительным звеном в патогенетической цепи является возникновение целлюлита, дерматита и в итоге — трофической венозной язвы нижней трети голени.Клиническая картина. наличие расширенных вен, причиняющих косметические неудобства, (от небольших сосудистых "звездочек" и внутрикожных (ретикулярных) узелков до крупных извилистых стволов, узлов, выбухающих сплетений, отчетливо выявляющихся в вертикальном положении больных.) тяжесть, иногда боли в ногах, ночные судороги мышц, трофические изменения на голенях. При пальпации вены имеют упругоэластичную консистенцию, легко сжимаемы, температура кожи над варикозными узлами выше, чем на остальных участках (сбросом артериальной крови из артериовенозных анастомозов и крови из глубоких вен через коммуникантные вены в варикозные, поверхностно расположенные узлы)По мере прогрессирования заболевания присоединяются быстрая утомляемость, чувство тяжести и распирания в ногах, судороги в икроножных мышцах, парестезии, отеки голеней и стоп (возникают к вечеру и полностью исчезают к утру после ночного отдыха).Диагностика.О состоянии клапанного аппарата поверхностных вен позволяют судить проба Троянова—Тренделенбурга и проба Гаккенбруха. Проба Троянова—Тренделенбурга. Больной, находясь в горизонтальном положении, поднимает ногу вверх под углом 45°. Врач, поглаживая конечность от стопы к паху, опорожняет варикозно-расширенные поверхностные вены. После этого на верхнюю треть бедра накладывают мягкий резиновый гут или сдавливают пальцами большую подкожную вену в овальной ямке — у места ее впадения в бедренную. Больного просят встать. В норме наполнение вен голени не происходит в течение 15 с. Быстрое наполнение вен голени снизу вверх свидетельствует о поступлении крови из коммуникантных вен вследствие недостаточности их клапанов. Затем быстро снимают жгут (или прекращают сдавление вены). Быстрое наполнение вен бедра и голени сверху вниз свидетельствует о недостаточности остиального клапана и клапанов ствола большой подкожной вены, характерного для первичного варикозного расширения вен. Проба Гаккенбруха. Врач нащупывает на бедре овальную ямку — место впадения большой подкожной вены в бедренную и просит больного покашлять. При недостаточности остиального клапана пальцы воспринимают толчок крови (положительный симптом кашлевого толчка). Для оценки состоятельности клапанов коммуникантных вен используют пробу Пратта-2, трехжгутовую пробу Шейниса или пробу Тальмана. Проба Пратта-2. В положении больного лежа после опорожнения подкожных вен на ногу, начиная со стопы, накладывают резиновый бинт, сдавливающий поверхностные вены. На бедре под паховой складкой накладывают жгут. После того как больной встанет на ноги, под самым жгутом начинают накладывать второй резиновый бинт. Затем первый (нижний) бинт снимают виток за витком, а верхним обвивают конечность книзу так, чтобы между бинтами оставался промежуток 5—6 см. Быстрое наполнение варикозных узлов на свободном от бинтов участке указывает на наличие здесь коммуникантных вен с несостоятельными клапанами. Трехжгутовая проба Шейниса по существу является модификацией предыдущей пробы. Больного укладывают на спину и просят приподнять ногу, как при пробе Троянова—Тренделенбурга. После того как подкожные вены спадутся, накладывают три жгута: в верхней трети бедра (вблизи паховой складки), на середине бедра и тотчас ниже колена. Больному предлагают встать на ноги. Быстрое наполнение вен на каком-либо участке конечности, ограниченном жгутами, указывает на наличие в этом сегменте коммуникантных вен с несостоятельными клапанами. Быстрое наполнение варикозных узлов на голени свидетельствует о наличии таких вен ниже жгута. Перемещая жгут вниз по голени (при повторении пробы), можно более точно локализовать их расположение. Проба Тальмана — модификация пробы Шейниса. Вместо трех жгутов используют один длинный (2—3 м) жгут из мягкой резиновой трубки, который накладывают на ногу по спирали снизу вверх; расстояние между витками жгута — 5—6 см. Наполнение вен на каком-либо участке между витками свидетельствует об имеющейся в этом пространстве коммуникантной вены с несостоятельными клапанами. Представление о проходимости глубоких вен дают маршевая проба Дельбе—Пертеса и проба Пратта-1. Маршевая проба Дельбе—Пертеса. Больному в положении стоя, когда максимально наполняются подкожные вены, ниже коленного сустава накладывают жгут, сдавливающий только поверхностные вены. Затем просят больного походить или промаршировать на месте в течение 5—10 мин. Если при этом подкожные вены и варикозные узлы на голени спадаются, значит, глубокие вены проходимы. Если вены после ходьбы не запустевают, напряжение их на ощупь не уменьшается, то результат пробы надо оценивать осторожно, так как он не всегда указывает на непроходимость глубоких вен, а может зависеть от неправильного проведения пробы (сдавление глубоких вен чрезмерно туго наложенным жгутом), от наличия резкого склероза поверхностных вен, препятствующего спадению их стенок. Пробу следует повторить. Проба Пратта-1. После измерения окружности голени (уровень следует отметить, чтобы повторное измерение провести на этом же уровне) больного укладывают на спину и поглаживанием по ходу вен опорожняют их от крови. На ногу (начиная снизу) туго накладывают эластичный бинт, чтобы надежно сдавить подкожные вены. Затем больному предлагают походить в течение 10 мин. Появление боли в икроножных мышцах указывает на непроходимость глубоких вен. Увеличение окружности голени после ходьбы при повторном измерении подтверждает это предположение. Локализацию перфорантных вен с несостоятельными клапанами можно определить иногда путем пальпации дефектов в апоневрозе, через которые они перфорируют фасцию. Инструментальная оценка несостоятельности клапанов точнее перечисленных выше проб. При неосложненном варикозном расширении вен применение инструментальных методов диагностики, как правило, не требуется. Дуплексное сканирование иногда проводят для определения точной локализации перфорантных вен, выявления вено-венозных рефлюксов в цветовом коде. В случае недостаточности клапанов их створки перестают полностью смыкаться при проведении пробы Вальсальвы или компрессионных пробах. Недостаточность клапанов приводит к появлению вено-венозного рефлюкса. С помощью этого метода можно зарегистрировать обратный ток крови через пролабирующие створки несостоятельного клапана. Антеградный поток, как правило, окрашивается синим, ретроградный — красным цветом.Варикозная болезнь ног: консервативное лечение, показания к операции, виды оперативных вмешательств. Экспертиза трудоспособности.Медикаментозное лечение: показания • облегчение симптомов ХВН (тяжесть в ногах, судороги, парестезии, чувство отечности и распирания) • уменьшение отеков • ускорение заживления трофических изменений кожи • облегчение течения послеоперационного периода , • предотвращение рецидивов Лек.препараты• Венотоники (флебопротекторы) : Детралекс, Гинкор-форт, Троксевазин, Эскузан , Кальциум добезилат (doxium)• Алкалоиды спорыньи (α-симпатомиметики) • Антиагреганты (декстраны, пентоксифиллин, аспирин, тиклопидины) • Гепариноиды (сулодексид) • НПВС • Энзимы системные • Метаболические формы (витамины, гемодериваты) • Мазевые формы (содержащие НПВС, кортикостероиды, гепарин) Эластическа я компресси я ускоряет и усиливает кровоток в глубоких венах, уменьшает количество крови в подкожных венах, препятствует образованию отека, улучшает микроциркуляцию, способствует нормализации обменных процессов в тканях. Бинтование необходимо начинать утром, до подъема с кровати. Бинт накладывают с небольшим натяжением от пальцев стопы до бедра с обязательным захватом пятки, голеностопного сустава. Каждый последующий тур бинта должен перекрывать предыдущий наполовину. Следует рекомендовать для использования сертифицированный лечебный трикотаж с индивидуальным подбором степени компрессии от I до IV (т. е. способный оказывать давление от 20 до 60 мм рт. ст.). Больные должны носить удобную обувь с жесткой подошвой на невысоком каблуке, избегать длительного стояния, тяжелого физического напря­жения, работы в горячих и влажных помещениях. Если по характеру производственной деятельности больному приходится длительное время сидеть, то ногам следует придать возвышенное положение, подставив под ступни специальную подставку необходимой высоты. Целесообразно через каждые 1—1,1/2 ч немного походить или 10—15 раз подняться на носки. Во время сна ногам необходимо придать возвышенное положение. Больным рекомендуют ограничить прием жидкости и соли, нормализовать массу тела, периодически принимать диуретики, препараты, улучшающие тонус вен.Существенная роль в предупреждении дальнейшего развития варикозного расширения вен принадлежит лечебной физкультуре. При неосложненных формах полезны водные процедуры, особенно плавание, теплые (не выше 30—35 °С) ножные ванны с 5—10 % раствором натрия хлорида.Компрессионная склеротерапия – нехирургический метод, основанный на том, что в просвет пораженной вены вводят склерозирующий препарат, который вызывает асептическое воспаление с последующим флебосклерозом.цели: 1) разрушить интиму вены введением 1—2 мл склерозирующего раствора; 2) добиться слипания стенок вены срезу после введения препарата (без образования тромба); 3) повторными инъекциями в другие сегменты вены достичь полной облитерации вены.Склеротерапия: инъекционная, лазерная • Гипертонический раствор • Этоксисклерол (полидоканол) • Тетрадецил сульфат натрия • Пена (foam-form)Склеротерапия: показания • неоваскуляризация • перфоранты • притоки после флебэктомии • телеангиэктазии • ретикулярные вены • БПВ: можно пробовать, но большой процент РецидиваХирургическое лечение – удаление пораженных вен (венэктомия) под обезболиванием в стационаре или амбулаторно. Применяется при распространенном варикозе с наличием вертикального и/или горизонтальных вено-венозных рефлюксов.Когда показана операция? • симптомы (боль, отек и т.д.), некупируемые консервативными мероприятиями (градуированная компрессия и лечебная физкультура) • непереносимость компрессионной терапии • улучшение косметического эффекта • изменения окраски кожи и дерматосклероз в области лодыжек • зажившая или открытая трофическая язва • кровотечениеЭтапы современной операции • Кроссэктомия – тщательная перевязка БПВ и всех приустьевых притоков - Операция Троянова-Тренделленбурга • Удаление большой подкожной вены ( ликвидация вертикальных рефлюксов) - Операция Бэбкока, «стриппинг» • Перевязка перфорантных вен (ликвидация горизонтальных рефлюксов)Эндовенозная лазерная аблация (EVLA: endovenous laser ablation) • используется световая энергия, которая поглощается стенкой вены и разогревает ее • амбулаторная операция, занимающая

УЗИ сосудов конечностей;

Компьютерная контрастная ангиография конечностей, с особенно пристальной оценкой дистальной капиллярной сети в пальцах. Обращается внимание на развитие сети анастомозов;

Проведение капилляроскопии ногтевого ложа в целях поиска нарушений микроциркуляции;

Диагностика

Лабораторные данные:

Общий анализ крови: признаки анемии, лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.

Общий анализ мочи: протеинурия умеренная.

БАК: гипопротеинемия, снижение содержания альбуминов, увеличение Y-глобулинов, трансаминаз, серомукоида, сиаловых кислот, фибрина.

Анализ кала: эритроциты, лейкоциты, слизь в большом количестве.

Инструментальные исследования:

Дифференциальная диагностика

Закрытых переломов костей таза:

Этапное лечение раненых с боевыми повреждениями таза

Общие сведения

Причины

Патогенез

Классификация

Симптомы острого пиелонефрита

Диагностика

Лечение острого пиелонефрита

Общие сведения

Причины

Классификация

Симптомы хронического пиелонефрита

Диагностика

Лечение хронического пиелонефрита

Прогноз и профилактика

Причины

Патогенез

Классификация

Симптомы ПМР

Диагностика

Лечение ПМР

Симптомы эпидидимита

Хирургическое лечение

Общие сведения

Симптомы гидроцеле

1. Аномалии почек

4.3 Мультикистозная дисплазия

4.4. Мультиокулярная киста - На урограмме - дефект паренхимы с раздвиганием чашечек. На ангиограмме - дефект наполнения.

4.5. Солитарная киста - экскреторная урография - дефект лоханки или чашечки, раздвигание шеек чашечек.

5. Удвоение почки и мочеточников

ДАЛЕЕ можно просто почиатать- не списывать

Аномалии количества почек

Аномалии положения почек

Аномалии взаимоотношения почек

Асимметричные формы сращения

Аплазия почки - Тяжелая степень недоразвития паренхимы, нередко сочетающее с отсутствием мочеточника. Порок формируется в раннем эмбриональном периоде до образования нефронов.

Кистозные аномалии почек

Поликистоз почек

Удвоение почки и мочеточников

Общие сведения

Лечение синдрома отечной мошонки



Пандактилит - наиболее тяжелое поражение пальца, когда в воспалительный процесс вовлечены практически все ткани его образующие и клинически характеризуется в ряде случаев тяжелым состоянием больного, болями разной интенсивности, наличием множественных гнойно-некротических ран с гнойным отделяемым деструкцией кости, некрозом сухожилий, секвестрацией целых костных фаланг. Ему сопутствует лимфангит, лимфаденит.

Кожный (мозольный) абсцесс появляется на ладонной поверхности, чаще всего в области головок пястных костей. Больных беспокоят умеренная боль, припухлость, а при осмотре виден гной, просвечивающий через отслоенный эпидермис.
Поверхностная флегмона ладонной поверхности кости, включая и межпальцевую флегмону, проявляется болью пульсирующего характера, отеком, гиперемией, резкой болезненностью при пальпации, сгибании и разгибании пальцев. На поздней стадии может определяться флюктуация.

Глубокая флегмона характеризуется интоксикацией организма, интенсивной болезненностью, отеком и нарушением функции кисти. При воспалении тенора или гипотенора нарушается преимущественно функция I или V пальца, при срединной флегмоне - 2, 3 и 4 пальцев. Из-за вовлечения в процесс червячных мышц кисть приобретает типичное положение, когда пальцы разведены в пястно-фаланговых сочленениях и согнуты в межфаланговых сочленениях (положение когтистой лапы).

Воспаление синовиальных сумок и у-образная флегмона, чаще всего развивается как следствие запущенного сухожильного панариция I, V пальцев и как следствие их прямой контаминации. Заболевание характеризуется тяжелой интоксикацией организма, проявляется интенсивными болями, выраженным отеком, гиперемией и нарушением функции кисти. Пальпация вызывает резкую болезненность по ходу соответствующей воспаленной синовиальной сумки. При у-образной флегмоне полусогнутое положение I и V пальцев, их выраженный отек, переходящий на ладонь и предплечье, резкая болезненность при их пальпации, пассивных и активных движениях.
Лечение воспалительных заболеваний кисти

  • При серозно-инфильтративной стадии показано консервативное лечение. Оно включает в себя адекватную иммобилизацию пальца или всей кисти, антибиотикотерапию в виде приема антибиотиков per os, в/м, в/в, регионарной застойной перфузии, в показанный случаях местно короткий новокаиновый блок с антибиотиками, полуспиртовые компрессы, ванночки с антисептиками (перманганатом калия, димексидом, фурацилином и др.), физиолечение.

  • При гнойно-некротической стадии в силу неэффективности консервативной терапии или поступления больного в поздние сроки с уже развившимся гнойным процессом показано оперативное лечение. При панариции, особенно подкожном, первая бессонная ночь из-за боли является показанием к операции.



Остеомиелит: этиопатогенез, клинические проявления, диагностика, принципы лечения.

Остеомиелит (оsteomyelitis) - инфекционный воспалительный процесс, поражающий все элементы кости: костный мозг, компактную и губчатую часть кости и надкостницу, т.е. являющийся фактически паноститом.

Возбудители острого неспецифического остеомиелита:

1) стафилококки; 2) стрептококки; 3) пневмококки; 4) грамотрицательная микрофлора: а) синегнойная палочка; б) вульгарный протей; в) кишечная палочка; г) клебсиелы; 5) вирусы (на фоне вирусной инфекции протекает до 40-50% случаев остеомиелита, например, оспенный остеомиелит, остеомиелит после прививок); 6) анаэробная инфекция.


Патогенез острого остеомиелита.

1. Эмболическая теория (А.А.Бобров, 1889г.; Э.Лексер, 1894г.).

Суть: бактериальный эмбол из первичного очага инфекции, занесенный в кость током крови, оседает в одном из концевых сосудов и служит источником гнойного процесса в кости.

Недостатки: 1) опровергнуто существование концевых артерий в кости новорожденных и детей младшего возраста (Н.И.Ансеров, М.Г.Привес); 2) теория не объясняет острого гематогенного остеомиелита вне зоны роста кости.

2. Аллергическая теория (С.М.Дерижанов, 1937).

Суть: остеомиелит может возникнуть в организме, сенсибелизированном латентной бактериальной флорой. Под влиянием травмы, охлаждения, какого-либо заболевания и т.п. в кости развивается очаг асептического воспаления по типу феномена Артюса. Это создает благоприятные условия развития латентной микрофлоры в костно-мозговом канале и придает воспалительному процессу острый инфекционно-гнойный характер.

3. Нервнорефлекторная теория (Н.А.Еланский, В.В.Торонец). Согласно этой теории в патогенезе остеомиелита существенную роль играет состояние как центральной, так и периферической нервной системы. Раздражение отдельных ее звеньев способствует развитию остеомиелита.

Трудно отдать предпочтение какой либо из этих теорий, так как ни одна из них в отдельности не может объяснить сложную и многообразную картину патогенеза различных форм остеомиелита.

Острый гематогенный остеомиелит - это заболевание преимущественно детского возраста. Встречается в 2 раза чаще у мальчиков, чем у девочек. Поражает преимущественно длинные трубчатые кости 80-85%):

При поражении длинных трубчатых костей в зависимости от локализации процесса различают остеомиелит:

1) метафизарный, очаг которого обычно затрагивает краевую зону диафиза или эпифиза (у 65% больных);

2) эпифизарный (у 25-28%);

3) метафизарный, поражающий метафиз и более половины диафиза, или тотальный, поражающий диафиз и оба метафиза (у 7-10%).

Множественные поражения встречаются у 10-15% больных.

Клиника острого гематогенного остеомиелита.

Клиническое течение болезни при поражении различных костей в основном однотипно.

Различают (по Т.П.Краснобаеву) следующие формы острого гематогенного остеомиелита:

1) местную (легкую);

2) септикопиемическую;

3) токсическую (адинамическую).


При местной (легкой) форме относительно легкое начало и дальнейшее течение болезни, причем местные явления преобладают над общими.

У детей заболевание начинается с небольшого повышения температуры. Местные признаки воспаления развиваются медленно, обычно к исходу 2-й недели и всегда неярко выражены. Нередко при этом на первый план выступают клинические признаки вторичного (реактивного) артрита.

Если своевременно не вскрыть сформировавшийся поднадкостничный абсцесс, он прорывается в мягкие ткани и тогда формируется межмышечная флегмона. После прорыва гнойника наружу вдали от костного очага состояние больного быстро улучшается, температура снижается и процесс принимает хроническое течение.

При септико-пиемической форме в первые часы и дни болезни развивается тяжелое общее состояние больных:

  1. нарастающая интоксикация,

  2. обезвоживание организма;

  3. температура 39-400С, без заметных суточных колебаний;

  4. головная боль; боль во всем теле;

  5. потеря аппетита;

  6. жажда;

  7. анемизация;

  8. развивается метаболический ацидоз;

  9. гиперкалиемия, гипонатриемия, гиперкальциемия;

  10. ухудшаются показатели неспецифического иммунитета, свертывающей системы крови;

  11. происходит накопление в избытке химических медиаторов воспаления (гистамина, серотонина и др.).

Довольно быстро развиваются местные изменения:

  1. в течение первых 2-х суток появляются локализованные боли;

  2. вынужденное положение конечности (болевая контрактура);

  3. активные движения в конечности отсутствуют, пассивные - резко ограничены;

  4. быстро нарастает отек тканей, что свидетельствует о формировании поднадкостичного абсцесса;

  5. развитие гиперемии кожи и появления флюктуации свидетельствуют о прорыве гнойника в мягкие ткани;

  6. часто развивается т.н. сочуственный (реактивный) артрит.

Все эти изменения развиваются на протяжении 5-10 дней и опасны генерализацией инфекции, ее гематогенным метастазированием.

Токсическая (адинамическая) форма развивается молниеносно. В течение первых суток нарастают явления тяжелого токсикоза:

1) гипертермия до 39-400С;

2) потеря сознания, бред;

3) судороги;

4) адинамия;

5) острая сердечно-сосудистая недостаточность;

  1. снижение артериального давления;

  2. лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение СОЭ.


Местные воспалительные явления проявиться не успевают: больные погибают в первые дни болезни в результате глубоких метаболических нарушений.

Осложнения острого гематогенного остеомиелита:

  1. сепсис;

  2. гнойный артрит;

  3. метастатические гнойные очаги во внутренних органах с развитием септической пневмонии, гнойного плеврита, перикардита, миокардита, абсцесса мозга;

  4. патологические переломы, в т.ч. эпифизеолизы;

  5. патологические вывихи;

  6. контрактуры, анкилозы, деформации костей.

Характерный анамнез, клиническая картина местной формы острого гематогенного остеомиелита (стойкая высокая температура тела, резкие боли в области пораженной кости, нередко присоединение явлений острого артрита) помогают поставить диагноз.

Известные трудности представляет септикопиемическая форма в связи с преобладанием общих симптомов над мало выраженными начальными местными, особенно у маленьких детей.

Диагностика токсической формы значительно затруднена и часто запоздалая из-за быстрого ее течения и отсутствия местных симптомов.

С уверенностью можно верифицировать диагноз, используя рентгенографию.

На рентгенограммах при остром гематогенном остеомиелите первые признаки появляются через 1-3 недели и определяются в метафизах в виде смазанности рисунка кости, разволокнений костных перекладин. В дальнейшем определяется чередование участков разрежения и уплотнения кости, а также периостит. Метод позволяет лишь подтверждать клинические предположения.

Из других методов ранней диагностики острого гематогенного остеомиелита используют:

  1. электрорентгенографию (информативен с 3-4-го дня);

  2. денситометрию рентгенограмм;

  3. регистрацию повышенной интенсивности инфракрасного излучения, исходящего из очага воспаления (термографию);

  4. радиоизотопное сканирование костного мозга;

  5. ультразвуковое сканирование;

  6. медуллографию;

  7. остеопункцию;

  8. остеотонометрию.

Лечение острого гематогенного остеомиелита.

В основе современных методов лечения острого гематогенного остеомиелита лежат три принципа, сформулированные Т.П.Краснобаевым:

  1. оперативное лечение по отношению к местному очагу воспаления;

  2. непосредственное воздействие на возбудителя болезни;

  3. повышение общей сопротивляемости организма.