Файл: Содержание учебного материала общая хирургия.docx

Септический шок: клинические проявления, диагностика, принципы лечения.
Септический шок, эндотоксический, бактериальный, бактерио-септический или токсико-инфекционный представляет собой шоковое состояние. наступающее как осложнение бактериемии, вызванной микроорганизмами, которые продуцируют в основном эндотоксин.

В последнее время септический шок встречается все чаще. При грамотрицательной микрофлоре он наблюдается приблизительно в 40% случаев, при грамположительной - в 5%. Этому шоку свойственны необратимые про­цессы и высокая летальность (до 60-70%).

Существует две теории его возникновения. Одна из них предпологает, что основным повреждающим механизмом служит стимуляция бактериаль­ными токсинами эффекторных L-рецепторов большинства органов с развитием периферического сосудистого спазма (Lillihei R. et al., 1958). Вторая теория - теория внутрисосудистого генерализованного тромбоза - объясняет этот вид шока распространенным внутрисосудистым свертыва­нием крови под действием токсинов (R. good, L. Thomas, 1953). Скопившиеся клинические и экспериментальные данные свидетель­ствуют о правоте сторонников обоих точек зрения. В большинстве случа­ев вторжение эндотоксинов в ток крови приводит к сужению сосудов, диапедезу плазмы в ткани и диссеминированному внутрисосудистому сверты­ванию крови. В некоторых органах (почки, легкие, мозг и др.) наступа­ет агрегация тромбоцитов и фибрина (микротромбозы), что приводит к нарушению микроциркуляции и гипоксии тканей.

Механизм нарушения гомеостаза, по мнению большинства исследова­телей, имеет существенные различия в зависимости от вида возбудителя. При грамположительной микрофлоре в кровь выделяются эндотоксины, да­ющие прямой цитотоксический эффект, и идет протеолиз клеток с образо­ванием и выделением в кровь кининоподобных субстанций, последние в свою очередь стимулируют нервную систему и вызывают выброс катехоламинов, что и определяет нарушения гемодинамики. Грамотрицательные бактерии при гибели выделяют в кровь экзотоксины, которые соединяясь с различными элементами крови (тромбоциты, лейкоциты), образуют комп­лекс с высокой симпатомиметической активностью. Увеличение выброса катехоламинов приводит к вазоконстрикции и ухудшению перфузии. Как следствие наступает ишемическая аноксия и нарушение клеточного метаболизма.

Септический шок может возникнуть в любой фазе сепсиса, в том чис­ле в период относительного благополучия, что зависит от различных при­чин: ухудшения течения местного гнойного процесса, смены грамположительной микрофлоры грамотрицательной, внутригоспитальной инфекции, при соединения других или обострения хронических заболеваний.

---

Септический шок не следует путать с крайне тяжелыми поизнаками сепсиса на фоне выраженной интоксикации, чаще проявляющейся у больных с терминальной септикопиемией. В последнем случае ухудшение состояния происходит постепенно и, как правило, прогнозируется.

Клиническая картина.

Септический шок обычно проявляется внезапно рядом характерных симптомов. На первом этапе озноб, повышение температуры, тахикардия, нередко аритмия, повышение артериального давления, цианоз кожных пок­ровов, беспокойство. Подобная картина наблюдается в течение первых суток, после чего следует резкое падение артериального давления до 40-80 мм рт. ст. У большинства больных в эту фазу температура снижается до нормальной или субфебрильной, развивается резкая заторможенность, иногда кома, метаболический ацидоз. Кожные покровы бледнеют, покрываются холодным липким потом. У значительного числа больных тахикардия переходит в брадикардию с аритмией и выраженным сердечным дефицитом. Появляется олигурия, нередко переходящая в анурию. Из лабораторных данных характерны высокий лейкоцитоз (15-30 х 10⁹ ), уменьшение тромбоцитов и фибриногена. Изредка наблюдается более или менее выраженная лейкопения. Отмечается резкое снижение гемоглобина (больше при грамположительных формах), колебания гематокрита и нарушение функции печени.

Таким образом, при септическом шоке отчетливо различаются две фазы, переходящие одна в другую. Первая фаза характеризуется возбуждением, гипертермией, умеренной гипотонией, тахикардией, вторая - значительной заторможенностью, часто с нарушением сознания, выраженной гипотензией, тяжелой сердечной и легочной недостаточностью, расстройствами функции печени и почек.

В клинической картине необходимо выделить моменты, учет которых позволит своевременно заподозрить у больного с хирургической инфекцией развитие этого грозного осложнения: 1) внезапное резкое ухудшение общего состояния; 2) снижение артериального давления ниже 80 мм рт. ст.; 3) появление одышки, гипервентиляции, дыхательного алкалоза и гипоксемии; 4) резкое уменьшение диуреза (ниже 500 мл в сутки); 5) нервно-психические расстройства - появление апатиии, адинамии, возбуждения или нарушения психики; 6) появление и нарастание аллергических реакций в виде эритематозной сыпи вплоть до сливной, петехий, шелушение кожных покровов (чаще лица и конечностей); 7) резкое нарушение микроциркуляции; 8) диспептические расстройства - тошнота, рвота, диарея.

---

Лечение.

Лечение септического шока должно быть целенаправленным. Основны­ми задачами его являются:

а) борьба с шоком;

б) обезвреживание гнойных очагов;

в) борьба с инфекцией;

г) профилактика почечной недостаточности и ее лечение;

д) коррекция жизненно важных патофизиологических отклонений (метаболический ацидоз, электролитные нарушения, гиперкоагулопатия на периферии, токсические поражения печени и др.).

Интенсивная терапия септического шока направлена прежде всего на ликвидацию причины его развития и должна включать хирургическую санацию гнойного очага и подавление вирулентной микрофлоры. При про­ведении антибиотикотерапии лучше использовать комбинацию препаратов и предпочтение отдавать антибиотикам широкого спектра действия, обла­дающим бактериостатическим эффектом. При применении бактериоцидно действующих антибиотиков в результате распада бактерий выделяются до­полнительные эндотоксины, которые усугубляют клинику шока.

Стабилизация гемодинамики требует энергичной инфузионной тера­пии - введения средне- и высокомолекулярных декстранов, альбумина, гемодеза, растворов электролитов в сочетании с сердечными гликозидами (до 1,5 мл 0,1% раствора строфантина) и капельным введением допамина или новодрила. При стойкой гипотензии применяют большие дозы (1,5-2 г) преднизолона в течение суток. Необходимы парентеральное питание, коррекция нарушений электролитного баланса и кислотно-щелоч­ного состояния. Нарушения свертывающей системы крови корригируют со­четанием больших доз ингибиторов протеиназ (контрикал- по 40000- 60000ЕД или гордокс по 400000 - 500000ЕД) и гепарина (40000 -50000ЕД).

Причины острой дыхательной недостаточности при септическом шоке многообразны - гипотония, нарушения микроциркуляции и газообмена на уровне альвеолокапиллярной мембраны. Развитие острой дыхательной недостаточности (одышка свыше 30 в минуту, гипоксемия и гиперкапния) требуют искусственной вентиляции легких. Ее осуществляют респиратором в режиме гипервентиляции с положительным давлением на выдохе (PEEP) в пределах 5-10 см водн .ст.

Эффективность интенсивной терапии септического шока оценивают по данным регулярного (в течение суток) исследования центральной и периферической гемодинамики, почасового диуреза, газового состава кро­ви, электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния.

1.11 Некрозы, основы нарушений кровообращения и лимфооттока

---

Некрозы: терминология, причины возникновения циркуляторных некрозов, патогенез, виды, клиническая картина.

Некроз (от греч. nekros – мертвый) – это гибель клеток, тканей или органов в живом организме.

Выделяют следующие виды некроза по причине его возникновения:

• 
  травматический;
  
• 
  аллергический;
  
• 
  токсический;
  
• 
  сосудистый;
  
• 
  трофоневротический
  

Среди расстройств кровообращения, приводящих к омертвлению тканей можно выделить:

- тромбозы и эмболии;

1. 
   облитерирующий эндортериит и атеросклероз;
   
2. 
   сдавление сосудов;
   
3. 
   повреждение сосудистой стенки;
   
4. 
   декомпенсация сердечно-сосудистой деятельности
   

Трофические нарушения также могут приводить к некрозам. У больных с повреждением спинного мозга на теле быстро появляются пролежни.

Скорость развития некроза зависит от ряда факторов, среди которых необходимо выделить следующие:

5. 
   анатомо-физиологические особенности (общие и местные);
   
6. 
   условия окружающей среды;
   
7. 
   наличие или отсутствие микроорганизмов.
   

К общим анатомо-физиологическим относятся особенности, характерные для всего организма. Это:

8. 
   истощение;
   
9. 
   авитаминоз;
   
10. 
    интоксикация;
    
11. 
    анемия;
    
12. 
    СС недостаточность и др.
    

К местным относятся особенности, характерные для конкретного органа или ткани. Среди них можно выделить:

13. 
    строение сосудистой системы;
    
14. 
    состояние сосудистой стенки;
    
15. 
    степень дифференциации тканей.
    

Среди клинико-морфологических форм некроза выделяют:

16. 
    коагуляционный;
    
17. 
    колликвационный;
    
18. 
    гангрену;
    
19. 
    секвестр;
    
20. 
    инфаркт.
    

Некрозы бывают прямые (из-за действия фактора) и циркуляторные. Причины:

• нарушение артериальной проходимости;

• нарушение венозного оттока;

• нарушение микроциркуляции;

• нарушение лимфообращения;

• нарушение иннервации.

Гангрены: клиническая классификация, причины возникновения. Принципы лечения некрозов и гангрен.

Гангрена – (от греч. gangraina – пожар) – омертвение части тела, органа, соприкасающихся с внешней средой.

В зависимости от клинического течения гангрена бывает сухой и влажной.

Сухая гангрена возникает при медленно прогрессирующей ишемии тканей у худых обезвоженных больных. Она развивается в тканях с малым содержанием жидкости. К таким тканям можно отнести верхние и нижние конечности. Мертвая

---

ткань под воздействием воздуха уплотняется, высыхает, сморщивается, приобретает черную или темно-коричневую окраску, становится похожей на ткань мумий.

Омертвление тканей начинается с дистальных сегментов конечности и постепенно поднимается до места закупорки сосуда. Если хорошо развит коллатеральный кровоток, то гангрена не поднимается до места закупорки сосуда. На границе омертвевших и жизнеспособных тканей образуется демаркационный вал. В случае присоединения микробной флоры, что особенно опасно в начальных стадиях заболевания сухая гангрена может перейти во влажную. Явления интоксикации выражены незначительно, ткани высыхают и продукты распада в кровоток не поступают.

Клинически начало заболевания сопровождается сильными болями, которые возникают в результате спазма магистральных артерий и коллатералий.

Характерно появление чувства онемения, похолодания, слабости в конечности. Вначале конечность бледная, затем появляется мраморный оттенок, наступает контрактура суставов.

Оперативное лечение – ампутация выполняется после полного отграничения зоны некроза демаркационным валом.

Влажная гангрена.

Влажная гангрена возникает при быстром нарушении кровообращения, чаще в тканях, богатых влагой. Этот вид омертвения наблюдается в следующих ситуациях:

21. 
    у тучных больных;
    
22. 
    при омертвении внутренних органов;
    
23. 
    при тромбозе крупных вен со слабо выраженными коллатералиями.
    

Ее возникновению способствуют нарушение венозного оттока и лимфостаз.

Омертвевшие ткани подвергаются воздействию гнилостных микроорганизмов, становятся отечными, набухают. Продукты распада и токсины микроорганизмов попадают в общий кровоток и вызывают выраженную интоксикацию больного. Микроорганизмы ускоряют процессы некроза и распространение гангрены, утяжеляя степень интоксикации.

Клиническая картина. В отличие от сухой гангрены, при влажной ткани отечны, появляется отслойка эпидермиса с образованием пузырей, заполненных серозно-геморрагической жидкостью. Омертвевшие ткани серо-зеленого цвета, издают зловонный запах. Отсутствует тенденция к отграничению зоны поражения от здоровых тканей.

Тяжелая интоксикация приводит к быстрому ухудшению общего состояния и становится причиной смерти в случае несвоевременно выполненной операции. Ранняя ампутация позволяет спасти жизнь больному и предупредить развитие сепсиса.

---