ОТВЕТ: (не оценено)

1. Болезнь Грейвса связывают с врожденным дефектом специфических Т-лимфоцитов (в организме Т-лимфоциты регулируют скорость защитной реакции, ее продолжительность, обеспечивают клеточный иммунитет). Вследствие срыва иммунологической толерантности происходит активация В-лимфоцитов, продуцирующих тиреостимулирующие иммуноглобулины – АТ-рТТГ. АТ-рТТГ воздействуют на рецепторы к ТТГ и начинают стимулировать клетки щитовидной железы. Это приводит к выраженному повышению выработки тиреоидных гормонов (Т4 и Т3), а также к увеличению щитовидной железы в размерах (гипертрофии).

2. Стимуляция нервной системы проявляется раздражительностью, тремором рук. Аппетит повышается, однако масса тела снижается из-за ускоренного распада белков в организме. Редко встречается так называемый fat-Базедов-вариант, при котором масса тела увеличивается. Пациенты с ДТЗ часто жалуются на слабость мышц, утомляемость, одышку. Щитовидная железа может быть увеличенной, однако нет зависимости между степенью ее увеличения и тяжестью состояния.

Увеличивается частота сердечных сокращений, поднимается артериальное давление. Характерен подъём систолического («верхнего») давления и снижение диастолического, то есть поднимается пульсовое давление, проявляющееся выраженной пульсацией крупных и мелких артерий.

ВТОРОЙ ВАРИАНТ: (не оценено)

1.Болезнь Грейвса (токсический зоб) – наследственное аутоиммунное заболевание, которое может развиться в любом возрасте.Болезнь характеризуется избыточной выработкой тиреоидных гормонов, что приводит к тиреотоксикозу (избытку гормонов щитовидной железы в кровеносном русле).

2.Увеличивается частота сердечных сокращений, поднимается артериальное давление,проявляется выраженная пульсация крупных и мелких артерий.Характерно повышенное потоотделение, так как организм старается отдать избыточно вырабатываемое тепло. Аппетит повышается, однако масса тела снижается из-за ускоренного распада белков в организме. Тремор рук:метаболический баланс организма нарушен,что приводит к увеличению выработки энергии каждой клеткой тела.В результате нервные раздражители становятся сверхактивными,что приводит к дрожанию рук.

ТРЕТИЙ ВАРИАНТ: (оценка 4)

1. Болезнь Грейвса по сути является аутоиммунным заболеванием, при котором происходит дефект Т-супрессорных лимфоцитов и нарушение регуляции ими активности В-лимфоцитов. Впоследствии повышенное количество активированных В-лимфоцитов в свою очередь активно вырабатывают тиреостимулирующие иммуноглобулины, воздействующие на рецепторы к ТТГ тироцитов щитовидной железы. Таким образом в ответ на повышенную активацию данных рецепторов происходит увеличение выработки клетками Т3 и Т4, а также компенсаторная диффузная гипертрофия паренхимы щитовидной железы

---

2. Тремор рук, тахикардия обусловлены стойкой повышенной возбудимостью симпатической нервной системы, усилением нервно-мышечной возбудимости, что также часто приводит к гипертрофии миокарда, нарушениям сердечного ритма, повышению сердечного выброса. Также с повышенной нервной и психической возбудимостью непосредственно связана повышенная утомляемость и эмоциональная неуравновешенность. К потере веса приводит значительное повышение основного обмена, усиление катаболизма жиров и мобилизации липидов из жировых депо, активация липолиза, что напрямую стимулируется тиреоидными гормонами

Пациентке с диффузным токсическим зобом по показаниям была назначена предельно-субтотальная резекция щитовидной железы. После оперативного вмешательства у больной возникли фибриллярные подергивания мышц, приступы клонических судорог.

1. 
   Что наиболее вероятно обусловило развитие симптоматики в данном случае?
   
2. 
   Объясните механизм наблюдаемых симптомов.
   

ОТВЕТ: (оценка 4)

В норме трийодкальцитонин (паратиреодиный гормон) регулирует обмен кальция, в данном случае при субтотальной резекции скорее всего повреждена 1-несколько паращитовидных желез - следствие уровень трийодкальцитонина снижен и идут в первую очередь нарушения: в почках кальций перестает реабсорбироваться, фосфор наоборот начинает всасываться, в целом идет снижение уровня кальция в крови. Так как для нормальной функции мышц всегда должно быть равновесие то при условии нарушения обмена : депо не пополняется, кальций вымывается с мочой, кальцитриол также перестает синтезироваться и в результате мышцы не могут функционировать в полном объеме. Подергивания и судороги возникают из-за того, что за счет кальция они не могут сокращаться и расслабляться с нормальной скоростью

ВТОРОЙ ВАРИАНТ: (оценка 3)

1. Повреждение околощитовидных желез.

2. Компрессиея нервов в результате муцинозной инфильтрации периневрия, а также нарушение окислительных процессов, вызванных нехваткой тиреоидных гормонов. Вследствие метаболических нарушений в первую очередь страдают шванновские клетки, и это приводит к сегментарной демиелинизации. В периферических нервах выявляется уменьшение числа миелиновых волокон большого диаметра, увеличение числа немиелинизированных волокон малого диаметра, сегментарная демиелинизация, луковицеобразные утолщения миелиновой оболочки с муцинозными включениями, в шванновских клетках видны отложения гликогена и муцина.

---

У больной отмечается утомляемость, физическая слабость, снижение мышечного тонуса, снижение основного обмена. Поставлен диагноз болезни Хашимото.

1. 
   Поясните патогенез этой болезни.
   
2. 
   Объясните механизм указанных симптомов.
   

ОТВЕТ: (оценка 5)

1. При болезни Хашимото в патогенезе наблюдается выработка иммунитетом аутоантител против клеток паренхимы железы . Действуя га тиреоциты,антитела вызывают трансформацию в клетках. Как результат,будет снижаться функции щитовидной железы и будет вырабатываться мало тиреодных гормонов Это приведёт к тому,что повышается образование ТТГ и будет гипотиреоз.

2. Аутоиммунный тиреоидит вызывает деструктивные изменения в тиреоцитах. Как следствие снижается функция щитовидной железы и снижаются тиреоидные гормоны, что приводит к повышению синтеза ТТГ и развитию гипотиреоза.

Как результат гипотиреоза нарушается обмен веществ, снижается расходование энергии, снижается потребление кислорода тканями. Снижается утилизация энергетический субстратов. Снижается синтез и метаболизм белков, присутствует положительный азотистый баланс. Мышечная слабость возникает из-за нарушений углеводного обмена, как результат нарушение окисления, кумуляция энергии в макроэргах приводит к слабости в мышцах и снижению мышечного тонуса.

Основной обмен значительно снижен (на 30-40%), что приводит к снижению температуры тела, вследствие чего больные постоянно зябнут.

В поликлинику обратилась женщина 45-ти лет с жалобами на слабость, сонливость, забывчивость, выпадение волос. Объективно: увеличение щитовидной железы, отечность, ЧСС — 45 в минуту, АД — 100/60 мм рт.ст., температура тела — 35,9 °С.

1. 
   Какая форма патология наиболее вероятно возникла у больной?
   
2. 
   Объясните механизм наблюдаемых явлений.
   

---

ОТВЕТ: (оценка 5)

1. Гипотиреоз ( эндемический зоб )

2. Механизм заключается в снижение функции щитовидной железы, её уменьшении выработки тиреоидных гормонов. Недостаток в окружающей среде йода (а значит и в продуктах питания), будет приводить к гипотиреозу ( и, как следствие, к эндемическому зобу), так как йод - важный субстрат для образования тиреоидных гормонов (Т3 и Т4). Увеличение самой железы будет обосновано повышением внутриклеточного инозитолтрифосфата

У девочки на приеме у стоматолога было отмечено нарушение формирования твердых структур зубов (эмали и дентина). При лабораторном исследовании крови выявлено пониженное содержание ионов кальция.

1. 
   Дефицит какого гормона может вызвать данные нарушения?
   
2. 
   Объясните механизм данного нарушения
   

ОТВЕТ: (оценка 4)

1. Данные нарушения может вызвать дефицит паратгормона

2. Вследствие снижения содержания ПТГ в крови (гипопаратиреоз), нарушается абсорбция кальция в кишечнике и уменьшается реабсорбция кальция в канальцах почек. Также происходит торможение мобилизации кальция из костей, нарушается синтез кальцитриола, индуцируемый в норме паратгормоном. Данные обстоятельства приводят к развитию гипокальциемии, вследствие чего нарушается формирование твердых тканей зуба.

Мужчина 40-ка лет обратился в клинику с жалобами на общую слабость, головную боль, депрессивное состояние, сонливость, судороги и отечность нижних конечностей. В сутки выпивает около 5 л жидкости. Диурез - 700 мл. Концентрации натрия в крови 115ммоль/л (норма: 120-150 ммоль/л). Осмолярность плазмы 240 мОсмоль/л

1. 
   Какая патология возникла у больного?
   
2. 
   Объясните механизм наблюдаемых явлений.
   

ОТВЕТ: (не оценено)

1. Гипопаратиреоз

2. Дефицит паратгормона или паратирина. Абсолютная недостаточность развивается вследствие удаления паращитовидных желез во время струмэктомии, аутоиммунного поражения, врожденной атрофии, относительная - обусловлена продукцией биологически неактивного паратирина или резистентностью тканей к его действию.

---

Мало кальция - гипокальциемия - повышается проницаемость клеточных мембран – судороги

---

Смотрите также файлы

• Вопросы к кейсу.docx

• Нескучные уроки обстоятельное изложение.pdf

• Курсовой проект тема Система стабилизации температуры кондиционера. Микроконтроллер разработка схемы электрической принципиальной Дешифратор с 4 входами.docx

• Практических заданий по дисциплине налогообложение юридических и физических лиц.docx

• Курсовая работа по дисциплине Организация коммерческой деятельности на тему Современная система мотивации персонала в организациях Работу выполнил (а) студент (ка).doc