Файл: 1. История педиатрии. Основные пути развития отечественной педиатрии. Педиатрия.docx

Этиология. Конфликт возникает, если мать антиген-отрицательная, а плод антиген–

положительный. При несовместимости по резус-фактору мать резус-отрицательная, а

плод резус-положительный. При групповой несовместимости у матери 0(I) группа крови,

а у плода А(II) или В(III). Значительно реже ГБН обусловлена несовместимостью плода и

матери по другим антигенным системам (Kell, Duffi, Kidd и др.).

Патогенез. К ГБН по резус-факторам чаще приводит сенсибилизация резусотрицательной матери к резус-D-антигену, значительно реже встречаются гематоиммунологический конфликт по другим антигенам этой системы (С, с, е). Для этого

необходимо попадание крови ребенка в кровоток матери. Сенсибилизирующими

факторами являются прежде всего предыдущие беременности, в том числе закончившиеся

абортами. Поэтому ГБН по резус-фактору, как правило, развивается у детей, родившихся

от повторной беременности.

Классификация

По клиническим проявлениям выделяют:

- отечная форма (гемолитическая анемия с водянкой);

- желтушная форма (гемолитическая анемия с желтухой);

- анемическая форма (гемолитическая анемия без желтухи и водянки).

По степени тяжести болезни в желтушной форме различают легкую, средней тяжести

и тяжелую степень.

По наличию осложнений выделяют осложненную (ядерная желтуха, синдром сгущения

желчи, геморрагический синдром, поражение почек, надпочечников и др.) и

неосложненные формы ГБН.

Клиника

Для всех форм ГБН характерным является наличие: бледности кожных покровов и

слизистых оболочек, увеличение печени и селезенки.

Для отечной формы ГБН характерны: массивные отеки, развитие геморрагических

проявлений, сердечно-легочная недостаточность, выраженная гепатоспленомегалия,

отсутствие выраженной желтухи.

Желтушная форма ГБН проявляется появлением желтухи при рождении или в первые

сутки жизни, гепатоспленомегалией. По мере увеличения уровня билирубина нарастают

вялость, сонливость, появляются изменения в неврологическом статусе. При отсутствии

своевременного лечения может развиться билирубиновая энцефалопатия, которая

протекает стадийно.

В I (обратимой) вялость, нарушение сосания, приступы апноэ. Обычно в связи с кратковременностью ее

---

II стадия носит название ядерной желтухи и проявляется на 3-4 день жизни

опистотонусом, ригидностью мышц затылка, судорогами, сопровождающимися апноэ и

сердечными аритмиями, «мозговым» криком, выбуханием большого родничка,

появлением симптома «заходящего солнца», вертикальным нистагмом. Чаще в эту стадию

ребенок погибает.

III стадия. В дальнейшем состояние выживших детей улучшается (период мнимого

благополучия).

IV стадия. Повторное ухудшение состояния наступает через несколько недель, когда

начинают формироваться тяжелые и необратимые изменения со стороны нервной

системы.

Для анемической формы характерны: относительно легкое течение заболевания,

бледность кожных покровов, снижение уровня гемоглобина и эритроцитов до 2 мес.

жизни (максимально на 2-3-й неделе жизни), вялость, адинамия, тахикардия,

гепатоспленомегалия.

Диагностика. Ранняя диагностика ГБН по резус-фактору во время беременности может

осуществляться на основании наличия в сыворотке крови матери антирезус-антител.

Прогностически неблагоприятным считается появление в крови беременной анти-Dантител класса G (неполных резус-антител) и рост их титра в динамике выше 1:8 – 1:16,

«скачущие» титры. При этом необходимо углубленное изучение функционального

состояния плода с использованием ультразвуковых методов (утолщение плаценты,

многоводие, увеличение размеров живота у ребенка) и амниоцентеза (определение в

околоплодной жидкости уровня билирубина, общего белка, глюкозы и др.).

ГБН может быть установлена на основании клинических и лабораторных данных как

при рождении (исследование в пуповинной крови уровней гемоглобина и билирубина,

выявление положительной пробы Кумбса или групповых иммунных антител, повышение

в крови молодых форм эритроцитов – эритробласты, нормобласты, высокого

ретикулоцитоза), так и в первые часы жизни

Лечение.

Задачи лечениялечение гипербилирубинемии, коррекция анемии и посиндромная терапия, направленная на восстановление функций различных органов и систем. В роддоме новорожденных для лечения переводят в палату интенсивной терапии.

Немедикаментозное лечение. Основным методом лечения гипербилирубинемии при ГБН является фототерапия. Под воздействием света в коже токсичные формы билирубина превращаются в менее токсичные Наиболее часто в качестве источника света используют люминесцентные лампы синего света. Для домашнего лечения могут быть использованы «фотоодеяла». В последнем случае свет к коже ребенка передается от мощных галогеновых ламп при помощи световодов.

---

Операция заменного переливания крови (ОЗПК) показана при отечной форме ГБН и

при неэффективности фототерапии для лечения желтушной формы.

Медикаментозная терапия. Для предотвращения и остановки гемолиза используют стандартный иммуноглобулин для внутривенного введения в первые 2 часа жизни или позже, но сразу при постановке диагноза ГБН. При тяжелой анемии, обусловленной ГБН (уровень Hb венозной крови менее 120 г/л) проводят раннее заменное переливание крови. При развитии поздней анемии используют эпоэтин альфа (с учетом уровня ретикулоцитов), который вводят 3 раза в неделю. При дефиците железа на фоне эпоэтина подключают препараты железа 2 мг/кг внутрь.

Главной профилактикой гемолитической болезни новорожденных является введение антирезусного иммуноглобулина на 28 неделе беременности и после родов (уже для последующей беременности). Именно иммуноглобулин блокирует выработку антител в организме матери.
42. Пневмонии новорожденных. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

ПНЕВМОНИИ НОВОРОЖДЕННЫХ (ПН) – острое инфекционное заболевание,

вызванное микроорганизмами различной, преимущественно бактериальной этиологии,

характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких, наличием

внутриальвеолярной экссудации, выявляемой при физикальном или инструментальном

исследовании, и различной степени выраженности симптомами системного воспаления.

У новорожденных, находящихся на ИВЛ,заболеваемость нозокомеальной пневмонией может достигать 40%.

Этиология и патогенез. Развитию ПН способствует большое количество

неблагоприятных факторов, действующих на организм плода в анте-, интра- и

постнатальном периодах. ПН может быть как первичным заболеванием, так и одним из

очагов сепсиса или генерализованной вирусной инфекции.

Непосредственными этиологическими агентами ПН являются различные бактерии,

вирусы, пневмоцисты, грибы и микоплазмы.

В последнее десятилетие в структуре этиологии врожденных пневмоний у новорожденных

возросла роль стафилококков, при ИВЛ-ассоциированных пневмониях по-прежнему

высок удельный вес грамотрицательных бактерий – кишечной палочки, клебсиелл,

синегнойной палочки и др. Отмечаются спорадические случаи хламидийной и

микоплазменной ПН. В некоторых случаях ПН имеет смешанную этиологию.

Возбудитель может попадать в организм

---

новорожденного трансплацентарно или при

аспирации околоплодных вод, но наиболее частым является воздушно-капельный путь

инфицирования.

По времени возникновения выделяют врожденные (проявившиеся в первые 72 часа

после рождения) и постнатальные ПН.

Классификация

- по времени возникновения: врожденная (внутриутробная, которая проявилась в первые

72 часа жизни) и постнатальная (ранняя и поздняя неонатальная);

- по этиологии: вирусная, бактериальная, паразитарная, грибковая, смешанная;

- по распространенности процесса: очаговая, сегментарная, долевая, односторонняя,

двусторонняя.

-по течению: острая (до 6 недель), подострая (1,5-3 мес.), затяжная (более 3 месяцев).

-вентиляционная – развивается у пациентов на ИВЛ: ранняя – в первые 5 суток и

поздняя – после 5 суток ИВЛ;

Клиника. При врожденной ПН с первых часов жизни отмечаются признаки

дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Отмечаются склонность к

гипотермии, бледность и мраморность кожных покровов, нарушение моторной функции

желудочно-кишечного тракта (нередко клиника динамической кишечной

непроходимости), гепатолиенальный синдром. Аускультативно над легкими: в первые

часы жизни дыхание ослаблено, в последующие часы выслушиваются мелкокалиберные

влажные хрипы, локализация и распространенность которых зависит от зрелости легких и

характера ПН. При постнатальной ПН в начале заболевания выявляются общие

нарушения состояния ребенка (бледность, отказ от груди или снижение толерантности к

энтеральному питанию, склонность к гипертермии, дыхательная недостаточность). Через

1-3 суток обнаруживаются физикальные изменения в легких, аналогичные тем, которые

характерны для врожденной ПН. У доношенных новорожденных заболевание, как

правило, развивается более остро, чем у недоношенных детей.

Ранними симптомами ПН являются одышка (изменение частоты, глубины и ритма

дыхания), раздувание крыльев носа. Снижение глубины дыхания приводит к уменьшению

альвеолярной вентиляции, что ведет к респираторной кислородной недостаточности,

накоплению недоокисленных продуктов и развитию ацидоза. Нарушение гомеостаза и

кислотно-основного состояния при ПН у недоношенных детей значительно утяжеляет

течение основного заболевания. Чаще всего встречается мелкоочаговая ПН, значительно

---

реже – интерстициальная.

Схема лечения: обязательное лечение: терапия дыхательных расстройств,

целенаправленная антибактериальная и иммунозаместительная терапия, режим, диета.

Вспомогательное лечение: поддерживающая и посиндромная терапия.

Показания для госпитализации: все новорожденные с ПН или подозрением на нее

должны быть госпитализированы.

Режим. Недоношенные и новорожденные в тяжелом состоянии нуждаются в

температурной поддержке (кувез, ОРС).

Диета. Характер питания (энтеральное, частично парентеральное, полное

парентеральное, минимальное трофическое, зондовое)

Оксигенотерапия – ингаляция увлажненной, подогретой (до 34 0С) воздушно-

кислородной смеси (40-50%) под контролем сатурации O2 в крови. При прогрессировании

ДН показан перевод ребенка на ИВЛ.

Антибактериальная терапия – основа лечения ПН. До получения результатов

микробиологического исследования крови и эндотрахеального аспирата эмпирическая

антибактериальная терапия в первые 3 суток проводится комбинацией беталактамов и

аминогликозидов III поколения.



Иммунокорригирующая терапия: иммуноглобулин, специфические

(антистафилококковый), иммуноглобулины. При грамотрицательных возбудителях ПН

показано введение пентаглобина.

Профилактика ПН заключается в своевременном выявлении и лечении

инфекционных заболеваний у матери во время беременности.

Успех в предотвращении нозокомеальной ПН зависит от строгого соблюдения

санитарно-эпидемиологического режима, использования одноразового расходного

материала, оптимизации работы среднего медперсонала и сокращения случаев

необоснованного эмпирического назначения антибиотиков.

43. Локальные формы гнойно-септических заболеваний у новорожденных детей. Этиология, клинические проявления, лечение, профилактика.

Везикулопустулез (стафилококковый перипорит) Причины заболевания: повышенная потливость, перегревание, иммунная недостаточность у детей, вскармливаемых искусственно. Симптомы болезни: на теле ребенка обнаруживаются гнойнички размером с горошину (спина, грудь, живот, ягодицы, складки и т.д.); небольшое повышение температуры тела; осложнения в виде пиелонефрита, бронхопневмонии и т.д. Для везикулопустулеза характерно появление пузырьков, наполненных прозрачным, а затем мутным содержимым, величиной от булавочной головки до

---