Файл: 1. История педиатрии. Основные пути развития отечественной педиатрии. Педиатрия.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 07.11.2023
Просмотров: 628
Скачиваний: 4
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
СОДЕРЖАНИЕ
Средние отделы дыхательных путей
Спазмофилия бывает двух форм: скрытая (латентная) и явная (манифестная).
Нарушение мышечного тонуса. Имеется 3 варианта нарушения тонуса мышц:
Параличи и парезы – это состояния, при которых движение мышц
Возрастные границы относительной сердечной тупости
Семиотика поражения лимфатических узлов
Лабораторныедиагностическиеисследования
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ:
Лабораторные исследования: ОАК:
Противоэпидемические мероприятия.
Изоляция больного на 25 дней от начала заболевания. Карантин на 14 дней для контактных детей до 7 лет. Проводят пассивную иммунизацию донорским иммуноглобулином.
Ежедневная влажная уборка и проветривание комнаты.
Иммунизация. Вакцина АКДС. Начиная с 3 месяцев трехкратно с интервалом в 1,5 месяца. Ревакцинация через 1,5 года.
86. Дифтерия. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение, профилактика.
Дифтерия — инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Corynebacterium diphtheriae. Инфекция передаётся воздушно-капельным путём; в тропиках, где распространены кожные формы дифтерии, распространен контактный путь передачи. Характеризуется воспалением чаще всего слизистых оболочек рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации, поражением сердечно-сосудистой, нервной и выделительной систем. Также встречаются и доброкачественные формы, например дифтерия носа, которая протекает без выраженной интоксикации, с поражением носа.
Патогенез. Входные ворота - слизистые оболочки зева, носа, верхних дыхательных путей, реже глаз и половых органах, а также поврежденные кожные покровы. На месте входных ворот возбудитель размножается и выделяет экзотоксин. Следствием местного воздействия экзотоксина является некроз тканей с образованием фибринозной пленки. В результате общетоксического действия поражаются сердце, периферическая нервная система, надпочечники, почки. Токсин вызывает расстройства микроциркуляции вследствие рефлекторного воздействия и поражения эндотелия сосудов. В развитии стенотиче-ского дыхания ведущую роль может играть спазм мышц гортани.
Клиническая картина. Инкубационный период до 12 дней (чаще 2— 7 дней). Синдром общей интоксикации характеризуется подъемом температуры тела от субфебрильных цифр до 40°С в зависимости от тяжести заболевания, общим недомоганием, головной болью, слабостью, болями при глотании. Катаральный синдром проявляется ринитом, фарингитом, тонзиллитом, ларингитом. Общей особенностью течения вышеуказанных состояний является появление в первые дни и выраженное развитие ко 2—3-му дню заболевания характерных дифтерийных пленок. В первые дни пленки могут быть тонкими и легко снимаемыми. Затем налеты становятся серовато-белого цвета, гладкими, блестящими. Они возвышаются над поверхностью слизистой, плотно с ней спаяны, удаляются с трудом, после удаления остается кровоточащая поверхность, на месте которой образуется новая пленка. Снятая пленка тонет в воде, не растирается между предметными стеклами. Катаральный синдром может сопровождаться регионарным лимфаденитом и отеком шейной клетчатки при токсической дифтерии. Распространенность отека зависит от степени тяжести заболевания (I степень отека — до середины шеи, II степень отека - до ключиц, III степень отека — ниже ключиц). Поражение гортани характеризуется клиникой дифтерийного крупа, который может привести к асфиксии. У привитых заболевание развивается в виде легких локализованных форм. Течение заболевания характеризуется невыраженной интоксикацией, невысокой температурой, невыраженной гиперемией слизистых носоглотки и слабой реакцией лимфатических узлов. Диагноз устанавливают на основании данных эпиданамнеза и бактериологического исследования.
Лабораторная диагностика. Бактериологическое исследование (мазок из зева и носа на BL).
Выделение токсигенного штамма дифтерийной палочки.
Серологические методы исследования: обнаружение антимикробных антител (РПГА) и определение титра антитоксина в динамике через 7 дней от начала заболевания.
Лечение. Больной госпитализируется в инфекционный стационар. Успех лечения определяется своевременным введением противодифтерийной сыворотки или антитоксина. Доза препарата определяется степенью тяжести заболевания и ее формой (табл. 3.32). Для предупреждения анафилактического шока предварительно вводят по Безредко под кожу 0,1 мл сыворотки, через 30 мин — 0,2 мл и еще через 1,5 ч внутримышечно остальное количество. При легких формах ориентировочная доза 40 000 ЕД, при более тяжелых — 80 000 ЕД. Антибактериальную терапию проводят в течение двух недель пенициллином (100 000—150 000 Ед/кг/сут.) или макролидами: эритромицином (50 мг/кг/сут.), кларитромицином (15 мг/кг/сут.). Носителям нетоксигенного zr-амма дифтерийной палочки проводят антибактериальную терапию теми же препаратами в течение недели.
Критерии выздоровления. Выздоровление наступает не ранее 14-го дня. При этом должны отсутствовать все клинические симптомы болезни и трехкратно отрицательные посевы на дифтерийную палочку из носа и зева. Наблюдение за реконвалесцентом в течение 3—6 месяцев педиатром, ЛОР-врачом, кардиологом, невропатологом. Перенесенная дифтерия приравнивается к здной ревакцинации.
Противоэпидемические мероприятия.
Изоляция больного.
На контактных накладывается карантин на 7 дней. Наблюдение за контактными включает ЛОР-осмотр, термометрию, ежедневный осмотр слизистых и зева, мазки из зева и носа на палочку дифтерии. Непривитым вводится дифтерийный антитоксин однократно 0,5 мл внутримышечно. Бациллоносители госпитализируются. Проводится местное лечение. При неэффективности — курс эритромицина.
Заключительная дезинфекция проводится 1% раствором хлорамина. Иммунизация. Проводится с 3-месячного возраста дифтерийным анатоксином в составе вакцин АДС, АКДС-М, АДС, АДС-М
87. Полиомиелит. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение, профилактика.
Полиомиелит (П) – это острое инфекционное антропонозное заболевание, вызываемое 1, 2 и 3 серотипами полиовирусов,
передающееся фекально-оральным, воздушно-капельным механизмом и/или контактно-бытовым механизмом, и проявляющееся развитием различных по тяжести клиническими формами, среди которых наиболее характерными являются паралитические формы с вялыми парезами нижних конечностей.
Источником инфекции является больной или вирусоноситель, выделяющие возбудителей с секретом верхних дыхательных путей (весь инкубационный период и первую неделю заболевания, реже до 1,5 месяцев) и с фекалиями (в течение 1-6 мес.). Инфекция передается человеку воздушно-капельным, и/или фекально-оральным, или контактно-бытовым механизмом; водным, пищевым, аэрозольным путем. Восприимчивость к вирусу полиомиелита всеобщая, но наиболее восприимчивы дети до 7 лет, и особенно до 1 года. Заболевание возникает только у не привитых. Дети первых 2-3 месяцев жизни, благодаря полученному от матери иммунитету, полиомиелитом практически не болеют.
Этиология.Возбудители полиомиелита – РНК-содержащие полиовирусы 3-х серотипов (1, 2, 3). Относятся к семейству пикорнавирусов (Picornoviridae), роду Энтеровирусов (Enterovirus), виду «С». Вирус имеет диаметр 27-30 нм и реплицируется в цитоплазме инфицированных клеток. Полиовирусы устойчивы во внешней среде, при комнатной температуре сохраняется несколько дней, при Т 4-6 °С – несколько недель, месяцев, при Т - 20 °- годы. Вирусы быстро инактивируются при кипячении и автоклавировании, высушивании, под действием УФО, хлорамина. Обладают выраженным нейротропизмом к нейронам передних рогов спинного мозга и двигательным ядрам черепных нервов, что определяет клиническую картину заболевания.
Патогенез. Дикий полиовирус, попадая в глотку, ЖКТ (кишечник), прикрепляется к рецепторам эпителиальных клеток, где происходит его первичное размножение (энтеральная фаза). Размножение вируса происходит в региональных лимфатических узлах кишечника
, в пейеровых бляшках (лимфогенная фаза). В последующем вирус попадает в кровь (фаза вирусемии), что приводит к диссеминации вируса и размножению его во многих органах и тканях: селезёнке, печени, лёгких, сердечной мышце. С этой стадией патогенеза связано развитие латентных и абортивных форм болезни. Размножение вируса возможно в мышечной ткани, что определяет развитие миалгического синдрома до появления параличей. Следующим этапом развития болезни является проникновение вируса в ЦНС (невральная фаза) через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). Возможно и периневральное (или ретроаксональное) распространение вируса по вегетативным волокнам из ЖКТ в сегменты спинного мозга. Вирус поражает серое вещество спинного мозга и ствола, преимущественно мотонейроны передних рогов спинного мозга, двигательные клетки черепных нервов (языкоглоточного, блуждающего, лицевого и др.).
Клиническая картина. Инкубационный период варьирует от 4 до 35 дней, составляя в среднем 7-14 дней. В подавляющем большинстве случаев (91-96%) инфекция протекает асимптомно, у 4-8% - в виде висцеральных, абортивных или непаралитических форм и редко – в 0,1-1% случаев в виде паралитического полиомиелита. Развитие клинической формы полиомиелита обусловлено этапностью развития инфекционного процесса, а также особенностями иммунного статуса у инфицированного.
Вирусоносительство - форма, при которой наблюдается выделение вируса из кишечника, но отсутствуют как клинические, так и лабораторные признаки инфекции.
Инаппарантная форма (или асимптомная форма) характеризуется отсутствием клинических проявлений.
Данную форму диагностируют только в очагах инфекции на основании выделения вируса из фекалий, ротоглотки и/или на основании серологических реакций (увеличения титра антител). При отсутствии роста антител может быть диагностировано вирусоносительство.
Висцеральная форма («малая болезнь» или абортивная форма) протекает как неспецифическое фебрильное заболевание продолжительностью 2-5 дней с катаральными явлениями (гиперемия и болевой синдром в ротоглотке) и/или дисфункцией ЖКТ (рвота, жидкий стул, боли в животе). Не сопровождается поражение нервной системы и характеризуется благоприятными исходами. Диагностика, как и предыдущей формы, возможна только при вирусологическом исследовании, проводимом по эпидпоказаниям или в связи с другими причинами.
Менингеальная форма (или непаралитическая форма) протекает в виде серозного менингита с одно- (2/3 больных) или двухволновым (1/3 больных) течением. Клиническая картина не отличается от серозного менингита энтеровирусной этиологии.
В течение паралитической формы полиомиелита различают 4 периода: препаралитический (1-6 дней), паралитический (1-3 дня), восстановительный (до 2-3 лет), резидуальный (свыше 3 лет).
- Препаралитический период при всех формах имеет одинаковые клинические проявления и длится от начала болезни до появления первых двигательных нарушений. Характеризуется появлением лихорадки, симптомов интоксикации, в ряде случаев – катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей (ВДП) или дисфункции кишечника, менингеального и болевого синдрома (в мышцах шеи, спины, по ходу нервных стволов и