ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 07.11.2023
Просмотров: 843
Скачиваний: 4
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
При проведении дуоденального зондирования в порции «В» выявлено большое количество кристаллов холестерина в соединении с кристаллами билирубината кальция.
УЗИ органов брюшной полости: резкое замедление сокращения желчного пузыря.
1.Укажите, какому заболеванию соответствует данная клиническая картина (полностью сформулируйте диагноз по существующей классификации). Ответ обоснуйте.
2.Укажите, какие факторы привели к развитию данного заболевания. Опишите основные патогенетические механизмы данного заболевания.
3.Укажите дополнительные методы исследования (и их вероятные результаты), которые необходимо провести в данном случае.
4.Опишите принципы диетотерапии данного ребенка.
5.Укажите терапию данного ребенка (с указанием конкретных препаратов).
1. Хронический холецистит. Жалобы на слабость, утомляемость, тяжесть и периодические боли в правом подреберье, горечь во рту после приема острой и жирной пищи. Край печени пальпируется на 1 см ниже реберной дуги по среднеключичной линии, безболезненный.
При проведении дуоденального зондирования в порции «В» выявлено большое количество кристаллов холестерина в соединении с кристаллами билирубината кальция.
УЗИ органов брюшной полости: резкое замедление сокращения желчного пузыря.
2. Инфекция. Пути попадания инфекции в желчный пузырь:
·восходящий (из кишечника) - при дискинезии желчного пузыря по гипотоническому типу, гипоацидных состояниях;
·гематогенный (по печеночной артерии из большого круга кровообращения или по воротной вене из кишечника);
·лимфогенный - на фоне воспалительных заболеваний малого таза, органов грудной клетки.
3. Эндоскопическая ретроградная холецистопанкреатография Расширение общего желчного протока больше 10 мм и задержка в ней контраста больше 45 минут свидетельствует о сопутствующем повышении тонуса сфинктера Одди. Биохимический синдром холестаза Повышение активности щелочной фосфатазы, β-липопротеидов. Клинический анализ крови Лейкоцитоз, повышение СОЭ. Радионуклидная холесцинтиграфия. Динамическая гепатобилисцинтиграфия позволяет оценить не только затруднения тока желчи, концентрационную и сократительную способность желчного пузыря, нарушения деятельности сфинктеров, но и размеры печени, желчного пузыря, его деформации.
4. Стол № 5 по Певзнеру.
5. 1.Спазмолитические препараты (ношпа, дротаверин).
2.Антибактериальная терапия (полусинтетические пеницилины, макролиды, цефалоспорины, фуразолидон) на 7-10 дней (при выраженной интоксикации, воспалительной реакции периферической крови).
3.Пробиотики (линекс, симбитер и др.)
4.Седативные препараты (валериана).
5.Холеретики и холекинетики назначают по окончании курса антибактериальной терапии.
6.Физиотерапевтические процедуры и бальнеотерапия зависят от типа функциональных расстройств билиарного тракта и назначаются вне периода обострения.
Комментарии
Комментарий:
-
4 - диагноз установлен не по всем классификациям -
5 -
4 - ответ неполный -
5 -
5
Итого: 23 б - 4,6
Девочка 10 лет, поступил с жалобами на задержку стула до 4-5 дней, метеоризм.
Три года назад в течение одного года перенес повторную кишечную инфекцию, получила 3 курса антибиотика, после чего начали беспокоить задержка стула до 2-3 дней, вздутие живота, чувство неполного опорожнения кишечника.
Объективно: состояние средней тяжести. Кожные покровы бледные. Температура тела – 36,5°С. Над легкими дыхание везикулярное, хрипов нет, частота дыхания 20 в минуту. Тоны сердца ясные, ритмичные. Частота сердечных – 85 в минуту. Артериальное давление 105/65 мм рт.ст. Живот умеренно вздут, при пальпации болезненный в левой подвздошной области. Печень у края реберной дуги. Дефекация болезненная. Стул большого объема с трещинами на поверхности или «овечий» (I-III тип кала по Бристольской шкале), 1 раз в 5-6 дней. Мочеиспускание не нарушено.
Общий анализ крови: эритроциты – 3,9 Т/л, Нв – 124 г/л, Нв – 0,95, лейкоциты – 6,4 Г/л, СОЭ – 5 мм/час.
Ирригография: рельеф слизистой кишечника не изменен.
1.Укажите, какому заболеванию соответствует данная клиническая картина (полностью сформулируйте диагноз по существующей классификации). Ответ обоснуйте.
2.Укажите, что могло явиться причиной развития данного заболевания. Опишите основные патогенетические механизмы данного заболевания.
3.Укажите, какие дополнительные методы исследования необходимо провести в данном случае и опишите их вероятные результаты.
4.Опишите принципы диетотерапии данного ребенка.
5.Укажите терапию данного ребенка (с указанием конкретных препаратов) и основные принципы профилактики данного заболевания.
1. Болезнь Крона. Задержка стула до 4-5 дней, метеоризм. Три года назад в течение одного года перенес повторную кишечную инфекцию, получила 3 курса антибиотика, после чего начали беспокоить задержка стула до 2-3 дней, вздутие живота, чувство неполного опорожнения кишечника. СОЭ понижен.
2. Причины болезни Крона неизвестны, его проявления разнообразны (возможно поражение всех отделов желудочно-кишечного тракта и других органов), поэтому патогенез заболевания остаётся малоизученным.
Поражения при болезни Крона носят системный характер. Причинные факторы приводят к ненормальной защитной реакции организма — важную роль в этом играет генетическая предрасположенность к "поломкам" иммунной системы. Патогенез болезни Крона объясняется развитием аутоагрессии, т. е. повреждения собственных клеток организма иммунной системой, что позволяет отнести болезнь Крона к аутоиммунным заболеваниям.
Антитела (защитные белки, вырабатываемые организмом в ответ на внешнее воздействие) или, точнее сказать, аутоантитела, поражают собственные ткани и органы с развитием воспаления. Стенка кишки при болезни Крона "принимает основной удар на себя". В толще стенки происходит накопление плазматических клеток, которые вырабатывают повреждающие стенки кишки антитела. Затем происходит цепь событий, которые приводят к формированию микроабсцессов, распространяющихся на всю толщу стенки, что отличает болезнь Крона от другого воспалительного заболевания кишечника — неспецифического язвенного колита. При поражении стенки кишки возникает специфический признак, который отличает болезнь Крона от других схожих по проявлениям заболеваний, — вид "булыжной мостовой"
3. Первичное лабораторное обследование, помимо стандартных анализов (общих анализов крови и мочи), включает определение маркеров воспаления. В первую очередь оценивают уровень С-реактивного белка — показателя повреждения тканей при воспалении.
Фекальный кальпротектин и лактоферрин исследуют для различения воспаления от функциональных жалоб, так как эти белки являются маркерами воспаления кишечника. Кальпротектин в большинстве случаев помогает отличить воспалительное заболевание кишечника от синдрома раздражённого кишечника. Однако эти тесты не специфичны для болезни Крона, поэтому применяются в основном при наблюдении за пациентами во время и после лечения.
Альбумин — параметр, характеризующий соотношение мышечной и жировой массы, его определение особенно важно в предоперационном периоде, поскольку низкая концентрация связана с более высоким риском осложнений.
4. Стол 4Б назначается при улучшении. Режим питания остается таким же, но перечень разрешенных продуктов расширяется. Можно пробовать вводить в рацион тонкую вермишель, картофель, отварную тертую морковь, кабачки и цветную капусту, но в ограниченном количестве. Осторожно вводится сметана и кефир, а также небольшое количество сладких ягод. Диета назначается на 1,5 месяца до полной нормализации стула, затем рекомендуется Диета № 4В.
Стол 4В рекомендован в период выздоровления. В него включаются растительные жиры и новые продукты: капуста и зеленый горошек, свекла в небольшом количестве, арбуз, малина, клубника. Также увеличивается количество сливочного масла до 15 г. Блюда готовят в вареном виде или на пару, а также запекают в духовке, пищу дают преимущественно в неизмельченном виде.
В период стойкой ремиссии можно употреблять овощи в отварном виде, не содержащие большое количество клетчатки: брокколи, морковь, цветная капуста, кабачки, лук в блюдах. Мультивитаминные добавки помогут восполнить недостаток питательных веществ.
5.
1.5-АСК (месалазин): салофальк, пентаса.
2.Глюкокортикостероиды показаны больным при отсутствии эффекта: системные (преднизолон), топические (будесонид).
3.Цитостатики (азотиоприн или его активный метаболит - 6-меркаптопурин) показаны гормонорезистентным больным.
4.Антибактериальная терапия (метронидазол).
5.Иммунобиологические препараты (моноклональные антитела): инфликсимаб.
6.Инфузионная заместительная терапия (растворы электролитов): по показаниям.
7.Ферменты (креон, пангрол и др.).
8.Энтеросорбенты (смекта, энтеросгель).
9.Прокинетики (домперидон и др.).
10.Спазмолитики (мебеверин,пинаверия бромид др.).
11.Пробиотики (симбитер, энтерол).
Комментарии
Комментарий:
Оценка: 2,0 - неверный диагноз
правильный диагноз - функциональный запор
Ребенок 4,5 года, поступил в клинику с жалобами на отечность лица, туловища и конечностей. 3 недели назад у ребенка отмечалась боль в горле. Родители к врачу не обращались.
Общее состояние ребенка тяжелое. Кожные покровы бледные. Отмечаются массивные отеки на лице, голенях, наружных половых органов. Передняя брюшная стенка отечна. Небные миндалины рыхлые, чистые. Частота дыхания – 24 в минуту. Перкуторно – над легкими ясный легочный звук. Аускультативно – жесткое дыхание, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Частота сердечных сокращений – 100 ударов в минуту. Артериальное давление – 100/50 мм рт. ст.. Живот увеличен в объеме. Печень на 3 см ниже края реберной дуги. Стул – в норме. Мочеиспускания – безболезненные, редкие. Суточный диурез – 150 мл.
Анализе крови: лейкоциты – 12 Г/л, СОЭ - 30 мм/час.
Биохимический анализ крови: общий белок – 42 г/л.
Общий анализ мочи: белок – 3,4 г/л, лейкоциты - 3-4 в поле зрения, эритроциты - 10-20 в поле зрения, цилиндры гиалиновые – 3-4 в поле зрения.
1.Укажите, какому заболеванию соответствует данная клиническая картина (полностью сформулируйте диагноз по существующей классификации). Ответ обоснуйте.
2.Укажите причину возникновения данного заболевания. Опишите основные патогенетические механизмы данного заболевания.
3.Укажите, какие дополнительные методы исследования необходимо провести в данном случае и опишите их вероятные результаты.
4.Опишите принципы диетотерапии данного ребенка.
5.Укажите терапию данного ребенка (с указанием названий конкретных препаратов).
1.острый гломерулонефрит с нефротическим синдромом , артериальной гипертензией, функции почек нарушены . На это указывают массивные отеки на лице, голенях, наружных половых органов;олигурия,протеинурия,гематурия,цилиндрия- мочевой синдром
2.Причиной возникновения данного заболевания является перенесённая 3 недели назад ангина.
Токсины и ферменты стрептококка (стрептолизин, гиалуронидаза, стрпептокиназа) инициируют выработку специфических антител. На отложение иммунных комплексов на базальную мембрану играет роль такой факт, как положительно заряд антигена и отрицательный заряд стенки клубочковых капилляров. В патогенезе ОГН значительную роль играет генетический фактор, определяющий иммунный ответ на стрептококковый антиген. Именно это обстоятельство и определяет семейность заболеваний ОГН. После отложения иммунных комплексов в базачьной мембране происходит активация системы комплемента и высвобождение вазоактивных веществ. Они являются медиаторами острого воспаления и ответственны за повреждение базальной мембраны.
Комплемент. Играет ведущую роль в воспалительном процессе при гломерулонефрите. Классический путь активации запускается иммунными комплексами, фиксированными на базальной мембране.
Нефритические факторы (NeF-AP и NeF-CP). Относятся к иммуно- глобулинам. Происходит истощение СЗ в плазме и развивается состояние, которое называется гипокомплементемией.
Полиморфноядерные лейкоциты привлекаются хемотоксическим влиянием С5а и связываются с иммунными комплексами. Но они не могут фа- гоцитировать комплексы, из-за их прочной связи с базальной мембраной. Происходит выброс лизосомальных ферментов в ткани рядом с местами отложения комплексов, что приводит к усилению повреждения базальной мембраны клубочков.
Факторы свертывания крови вызывают повреждение клубочков. Фибрин задерживает тромбоциты. Из-за наличия у СЗ- и Fc-рецепторов тромбоциты формируют микротромбы, дегранулируют и высвобождают вазоактивные пептиды.