Файл: Общий анализ крови.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 07.11.2023

Просмотров: 987

Скачиваний: 4

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.


3.Укажите, какие дополнительные методы исследования  необходимо провести в данном случае и опишите их вероятные результаты.

4.Опишите принципы диетотерапии данного ребенка.

5.Укажите терапию данного ребенка (с указанием конкретных препаратов) и основные принципы профилактики данного заболевания.


1. Инфекционный, антральный, поверхностный, эритематозный Хронический гастрит. Жалобы чувство быстрого насыщения, ощущение распирания в эпигастрии, тошноту. Жалобы носят рецидивирующий характер, отхождение газов облегчения не приносит. Данные жалобы наблюдаются в течение последних 3 месяцев. СОЭ понижен.

2. НР взаимодействует с клетками-мишенями в слизистой оболочке желудка (в антральном отделе пилорической части, поскольку там реакция слизи не кислая, а щелочная). При инфицировании НР этот микроорганизм начинает производить протеолитические ферменты и муциназу. Слизь становится жидкой, теряет свои защитные свойства. НР проникает через слизь к клеткам эпителия слизистой оболочки и прилипает к ним. НР с помощью уреазы (главного фермента НР) отщепляет от мочевины аммиак, который стимулирует G-клетки, производящие гастрин. Последний стимулирует выработку соляной кислоты. Повышается проницаемость слизистой оболочки для ионов водорода, который приводит к локальному тканевому ацидозу. Как следствие развивается воспаление, лимфоидная инфильтрация слизистой оболочки желудка, изменение желудочной секреции, нарушения процессов регенерации желудочного эпителия, который является основой для развития атрофического гастрита. НР стимулирует апоптоз и способствует хронизации процесса.

3.  Бактериоскопический(морфологический) − («золотой стандарт» диагностики) – мазки-отпечатки биоптата с применением специальных красок, определяет степень обсеменения слизистой оболочки НР (слабая +, умеренная ++, высокая +++, ++++).

·             Бактериологический (проводят посев биоптата на специальные среды, выращивая колонии НР, определяя биохимические свойства бактерий и чувствительность к антибиотикам).

·             Уреазный тест(биохимический) – метод используют для экспресс–диагноститки при ФГДС, основан на определении в биоптате слизистой оболочки желудка фермента НР – уреазы, который расщепляет мочевину.

·             Дыхательный(уреазный) тест – в выделенном воздухе определяют 
углекислый газ (как продукт разложения мочевины), меченный изотопами углерода С13 либо аммиак.

·             Серологический (ИФА) – определяют антитела к НР (класса IgG). Высокая частота ложных результатов, т.к. антитела могут присутствовать в крови в течение года после эрадикации.

·             ПЦР– определяет фрагмент ДНК в биоптатах слизистой, желудочном соке, смывов ротовой полости, зубном налете, копрофильтратах.

·             ИФА выделения антигена в кале с моноклональными антителами.

Подтверждение инфицирования НР проводится при помощи использования двух методов диагностики НР инфекции.

3.      Методы оценки кислотообразующей и секретообразующей функций желудка:

•        зондовые (внутрижелудочковая рН-метрия, фракционное желудочное зондирование с применением раздражителей (гистамина, пентагастрина) – менее информативное.

•        беззондовые (ацидотест и определение пепсиногена в моче. Дают приблизительную оценку).

4.       УЗДГ органов желудочно-кишечного тракта (для выявления сопутствующей патологии).

4. Главный принцип диеты при ХГ, ХГД – функциональное, механическое, термическое и химическое щажение желудка. Рекомендовано применение лечебного стола № 5, а при атрофическом гастрите – в период обострения стол № 1, затем стол № 2, который соответствует принципу механического щажения, но с сохранением химических раздражителей, а в период ремиссии – стол № 5.

5.  1.      Средства, снижающие агрессивные свойства желудочного сока:

·     антациды (фосфалюгель, маалокс, альмагель до 2 недель).

·     блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (ранитидин или фамотидин в течение 2-3 недель);

·     ИПП: омепразол утром до еды – 7-10 дней, далее еще 7 дней – в половинной дозе с постепенным переходом на антациды через 1,5-2 часа после приема еды и перед сном (основной курс лечения – 2 недели).

2.      Антихеликобактерная терапия.

3.      Средства, регулирующие гастродуоденальную моторику (домперидон, тримедат – универсальный регулятор моторики, итоприд (ганатон)).

4.      Средства, повышающие защитные свойства слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (сукральфат, коллоидный субцитрат висмута (де-нол), солкосерил).

5.      Спазмолитики – при спазмах и выраженном болевом синдроме (мебеверин, дротаверин) в течение 7-14 дней.




Комментарии

Комментарий:

Оценка: 2,0 - неверный диагноз 
Ольга Д., 6 лет. Родители ребенка обратились на прием к участковому врачу с жалобами на боль в животе, возникающую в области пупка вскоре после приема пищи, которая продолжается 30-40 минут и затем самопроизвольно исчезает, сниженный аппетит.

Из анамнеза: девочка болеет около полугода, когда впервые стали беспокоить боль в животе, тошнота, изредка рвота при приеме жирной пищи. Девочка учится в подготовительном классе и отличается усидчивостью. Кроме того, посещает школу балетного искусства с 4-х лет. Наследственный анамнез не отягощен.

При осмотре: ребенок астенического телосложения, кожа бледная, субиктеричность кожи носогубного треугольника, полость рта чистая, язык обложен серо-желтым налётом. Дыхание везикулярное. Тоны сердца ритмичные. Живот правильной формы, участвует в акте дыхания, локальная болезненность при глубокой пальпации в правом подреберье и околопупковой области. Пузырные симптомы Керра, Мерфи и Ортнера положительные. Печень выступает из-под реберного края на 2 см, плотно-эластичной консистенции, слегка болезненна. Стул со склонностью к запорам.

Ультразвуковое исследование билиарного тракта: органических изменений не установлено. Сократительная способность желчного пузыря увеличена.

Дуоденальное зондирование: гиперкинезия желчного пузыря ( скорость истечения  пузырной желчи 2,8 мл/мин), спазм сфинктера Одди.

Фиброгастродуоденоскопия: патологии не выявлено.

 

1.Укажите, какому заболеванию соответствует данная клиническая картина (полностью сформулируйте диагноз по существующей классификации). Ответ обоснуйте.

2.Укажите, какие факторы привели к развитию данного заболевания. Опишите основные патогенетические механизмы данного заболевания.

3.Укажите дополнительные методы исследования (и их вероятные результаты), которые необходимо провести в данном случае.

4.Опишите принципы диетотерапии данного ребенка.

5.Укажите терапию данного ребенка (с указанием конкретных препаратов).


1. Хронический холицистит. Боль в животе, тошнота, изредка рвота при приеме жирной пищи. Пузырные симптомы Керра, Мерфи и Ортнера положительные. Печень выступает из-под реберного края на 2 см, плотно-эластичной консистенции, слегка болезненна. Стул со склонностью к запорам. Ультразвуковое исследование билиарного тракта: органических изменений не установлено. Сократительная способность желчного пузыря увеличена. Дуоденальное зондирование: гиперкинезия желчного пузыря ( скорость истечения  пузырной желчи 2,8 мл/мин), спазм сфинктера Одди. 


2. Факторы формирования хронического воспалительного процесса билиарного тракта: инфекция (энтерогенный, гематогенный и лимфогенный пути), дисфункциональные расстройства билиарного тракта, аномалии развития желчевыводящих путей, холелитиаз,

·панкреатобилиарный рефлюкс, заболевания желудочно-кишечного тракта, ндокринные расстройства, паразитарная инвазия, аутоимунные процессы.

Пути попадания инфекции в желчный пузырь:

·восходящий (из кишечника) - при дискинезии желчного пузыря по гипотоническому типу, гипоацидных состояниях;

·гематогенный (по печеночной артерии из большого круга кровообращения или по воротной вене из кишечника);

·лимфогенный - на фоне воспалительных заболеваний малого таза, органов грудной клетки.

3. Микроскопическое исследование желчи Повышение содержания клеток эпителия, количества лейкоцитов, кристаллов холестерина, билирубината кальция в порции «В» (при холангите - и «С»). Биохимическое исследование желчи Повышение содержания желчных кислот, холестерина, билирубина в порции «В» (при холангите - и «С»). Эндоскопическая ретроградная холецистопанкреатография Расширение общего желчного протока больше 10 мм и задержка в ней контраста больше 45 минут свидетельствует о сопутствующем повышении тонуса сфинктера Одди.  Биохимический синдром холестаза  Повышение активности щелочной фосфатазы, β-липопротеидов. Клинический анализ крови Лейкоцитоз, повышение СОЭ.

4.  Стол № 5 по Певзнеру

5. 1.Спазмолитические препараты (ношпа, дротаверин).

2.Антибактериальная терапия (полусинтетические пеницилины, макролиды, цефалоспорины, фуразолидон) на 7-10 дней (при выраженной интоксикации, воспалительной реакции периферической крови).

3.Пробиотики (линекс, симбитер и др.)

4.Седативные препараты (валериана).

5.Холеретики и холекинетики назначают по окончании курса антибактериальной терапии.

6.Физиотерапевтические процедуры и бальнеотерапия зависят от типа функциональных расстройств билиарного тракта и назначаются вне периода обострения.

Комментарии

Комментарий:

Оценка: 2,0 - неверный диагноз
Бригадой скорой помощи в клинику доставлен ребенок 6 лет с жалобами на приступообразную боль в животе, бледность кожных покровов
, которые развились на уроке физкультуры. Cчитает себя больным в течение 1 года, когда появились непостоянный субфебриллитет, периодически – стул с примесью слизи, позывы к дефекации в ночное время, снижение массы тела. 6 месяцев назад находился на стационарном лечении в гастроэнтерологическом отделении.

Объективно: состояние средней тяжести, нормостенического телосложения, пониженного питания. Температура тела 37,4°С. Кожные покровы чистые. Слизистые розовые. Язык густо обложен серым налетом. В легких – ясный легочный звук, везикулярное дыхание. Тоны сердца ясные, ритмичные. Живот мягкий, болезненный вокруг пупка и в левой подвздошной области. Стул 3 раза в сутки. Мочеиспускание учащено, безболезненное. 

Общий анализ крови: эритроциты – 2,8 Т/л, Нв – 84 г/л, ЦП – 0,9, лейкоциты – 11 Г/л, эозинофилы – 2%, палочкоядерные – 4%, сегментоядерные – 52%, лимфоциты – 36%, моноциты – 6%, СОЭ – 12мм/час.

Копрограмма – стеаторея, слизь. Реакция Грегерсена – положительная.

Ирригография – утолщение, ригидность, уплощение складок слизистой кишечника, повышенная гаустрация.

 

1.Укажите, какому заболеванию соответствует данная клиническая картина (полностью сформулируйте диагноз по существующей классификации). Ответ обоснуйте.

2.Укажите, что могло явиться причиной развития данного заболевания. Опишите основные патогенетические механизмы данного заболевания.

3.Укажите, какие дополнительные методы исследования  необходимо провести в данном случае и опишите их вероятные результаты.

4.Опишите принципы диетотерапии данного ребенка.

5.Укажите терапию данного ребенка (с указанием конкретных препаратов) и основные принципы профилактики данного заболевания.

 


1. Язвенный колит. Жалобами на приступообразную боль в животе, бледность кожных покровов, которые развились на уроке физкультуры. Cчитает себя больным в течение 1 года, когда появились непостоянный субфебриллитет, периодически – стул с примесью слизи, позывы к дефекации в ночное время, снижение массы тела.  Температура тела 37,4°С. Кожные покровы чистые. Слизистые розовые. Язык густо обложен серым налетом. Живот мягкий, болезненный вокруг пупка и в левой подвздошной области. Стул 3 раза в сутки. 

2. Основные механизмы этиопатогенеза:

·иммунные нарушения: активация субпопуляций Т-лимфоцитов, образование аутоантител, циркулирующих иммунных комплексов, что в итоге приводит к повреждению слизистой оболочки кишечника, печени, селезенки.

·нарушение биоценоза кишечника,