ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 07.11.2023
Просмотров: 825
Скачиваний: 4
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
2 - 2 (Возбудители, которые могут вызвать подобное осложнение,не указаны).
3 - 5
4 - 5
5 - 3 (Не указаны конкретные названия антибиотиков).
Итого 18 баллов из 25
Общая оценка 3,6
Девочка 9 лет, страдает атопическим дерматитом с раннего возраста. В 6 лет у ребенка после укуса пчелы развился отек Квинке. Полгода назад у девочки впервые возник приступ сухого навязчивого кашля, затрудненного дыхания. Указанные симптомы возникают несколько раз в месяц. Приступы периодически появляются ночью, но не чаще одного раза в месяц.
При поступлении общее состояние средней степени тяжести. Ребенок находится в положении ортопноэ. Кожные покровы бледные, цианоз носогубного треугольника. Дыхание шумное, одышка экспираторная. Сухой, навязчивый кашель. Перкуторно – над легкими коробочный звук, аускультативно - жесткое дыхание, сухие свистящие и жужжащие хрипы. Частота дыхания - 32 в минуту. Тоны сердца ритмичные, приглушены. Частота сердечных сокращений - 98 ударов в минуту. Живот мягкий, доступен пальпации. Печень у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Стул и мочеиспускания не нарушены.
1. Укажите, какое заболевание переносит ребенок (полностью сформулировать диагноз по существующей классификации). Ответ обоснуйте.
2. Укажите патогенетические механизмы обструкции при данном заболевании.
3. Укажите дополнительные методы исследования (и их вероятные результаты), которые необходимо провести в данном случае.
4. Укажите, какие группы бронхолитических препаратов необходимо использовать для купирования приступа у данного пациента (с указанием названий конкретных препаратов). Ответ обоснуйте.
5. Укажите принципы базисной терапии для данного больного (с указанием названий конкретных препаратов).
1.Бронхиальная астма в интермитирующей степени тяжести, частично контролируемая - т.к ребёнок страдает атопическим дерматитом и была аллергическая реакция на укус пчелы . Бронхиальная астма т.к на это указывает приступообразный кашель,цианоз носогубного треугольника. Дыхание шумное, одышка экспираторная. Сухой, навязчивый кашель. Перкуторно – над легкими коробочный звук, аускультативно - жесткое дыхание, сухие свистящие и жужжащие хрипы. Частота дыхания - 32 в минуту и вынужденное положение - ортопноэ. интермитирующая степень тяжести т.к проявляется заболевание несколько раз в месяц, и в течение этого месяца только один раз ночью. Также из условий задачи можно понять, что приступы появляются реже, чем раз в неделю
2 степень дыхательной недостаточности- ребенок находится в положении ортопноэ. Кожные покровы бледные, цианоз носогубного треугольника
2. 1)Факторы, обусловливающие возникновение астмы (первый эпизод заболевания):
Факторы предрасположенности - генетическая детерминированность (атопия, гиперреактивность бронхов);
Причинные факторы (аллергены);
Благоприятные факторы (повышают риск возникновения болезни на фоне воздействия причинных факторов) - табачный дым, загрязнение окружающей среды, респираторные вирусные инфекции, вредные антенатальные факторы и перинатальная патология.
2) Факторы, способствующие развитию обострений астмы (триггерные факторы):
Контакт с аллергеном;
Физическая нагрузка;
Вирусная инфекция;
Холодный воздух;
Поллютанты;
Табачный дым (активное и пассивное курение);
Метеофакторы;
Психоэмоциональный стресс.
БА развивается на основании полиморфизма иммунорегуляторных генов, регулирующих синтез IgE-антител и эозильное воспаление и одновременно под влиянием факторов внешней среды.
Проникая в организм больного, аллерген взаимодействует с фиксированными на клетках воспаления (мастоциты (тканевые базофилы), базофилы и эозинофилы крови) IgE-антителами, в результате чего происходит повреждение фосфолипидов клеточных мембран, поступление ионов кальция внутрь клетки и высвобождение медиаторов гистамина, триптазы, кининов, лейкотриенов В4 и С4, простагландина D2 и т.д.
Влияние медиаторов на эндотелиальные клетки сосудов и нейрорецепторы слизистой оболочки дыхательных путей приводит к возникновению клинических симптомов БА. Описанные выше процессы составляют раннюю фазу аллергического ответа, а через 6-8 часов развивается поздняя фаза, которая не требует повторного контакта с аллергеном.
Поздняя фаза обусловлена эозинофилами и Т-лимфоцитами. Именно в этот период увеличивается количество эозинофилов в слизистой оболочке бронхов, происходит их активация с выделением специфических цитокинов, привлечение в зону аллергической реакции других клеток, которые, в свою очередь, также подвергаются стимуляции и выделяют медиаторы (лейкотриены, простагландины, тромбоксан, фактор активации тромбоцитов) и токсические протеины, что приводит к развитию хронического воспаления и формирования специфической и неспецифической гиперреактивности дыхательных путей.
Воспалительный процесс, развивающийся в бронхах, является основой для развития бронхиальной гиперреактивности и симптомов БА.
Морфологической основой сужение дыхательных путей при БА является бронхоспазм, отек слизистой оболочки бронхов, гиперсекреция слизи и образования слизистых корок, утолщение стенки бронхов вследствие ремоделирования.
3.-измерение объема форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1) и связанное с ним измерения жизненной емкости легких ;
- определение максимальной (пиковой) скорости выдоха (ПСВ).
Бронхолитический тест (измерение показателей внешнего дыхания до и после вдыхания бронхолитического препарата);
Оценка гиперреактивности бронхов: специфический бронхиальный ответ оценивают с помощью провокационного ингаляционного теста со специфическим антигеном, а неспецифический - прямым (провокационные пробы с гистамином) или косвенным (регистрация бронхоконстрикции на физические факторы) способом.
Специфическая аллергодиагностика: кожные тесты, методы специфической аллергодиагностики in vitro (определение аллергенспецифических IgE).
-рентгенография грудной полости
-клинический анализ крови
На рентгенограмме- признаки эмфиземы
При исследовании мокроты - кристаллы Шарко-Лейдега
Увеличение иммуноглобулинов в крови
Спирография-снижение Жел,фвд
Пикфлуометрия снижение скорости выдоха
ЭКГ-
4. Бронходилататоры
— бета2-Агонисты (облегчающие средства): Сальбутамол, Тербуталин®
— Антихолинергические бронходилататоры: Ипратропия, бромид
5. 1) Противовоспалительные препараты: натрия кромогликат (интал), натрия недокромил (тайлед), кортикостероиды;
2) Пролонгированные бронхолитики: пролонгированные b2-агонисты (сальметерол, формотерол), теофиллин;
3) Антилейкотриеновые препараты (монтелукаст).
4) Нестероидные противовоспалительные ингаляционные препараты (натрия кромогликат, натрия недокромил)
Самыми эффективными препаратами базисной терапии являются ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС) (Фликсотид, Пульмикорт), которые, благодаря достижению высокой концентрации в бронхах, обеспечивают выраженное местное противовоспалительное действие и практически не оказывают системной активности.
Комментарии
Комментарий:
1 - 4 (В диагнозе не указан период заболевания. Критерии ДН 2 указаны неточно: ортопноэ положение не является критерием ДН, не указано наличие одышки в покое).
2 - 5
3 - 3 (Не приведены признаки вздутия (а не эмфиземы) легких на рентгенограмме органов грудной клетки, нет ожидаемых значений пикфлоуметрия для степени тяжести астмы, которая была у Вашего пациента).
4 -3 (Не указан путь введения бронхолитиков (ингаляционно через небулайзер). Не указаны комбинированные препараты. Не указаны препараты, которые вводятся при неэффективности инглационных бронхолитиков)
5 - 3 (В вопросе спрашивалось о базисной терапии конкретно Вашему пациенту для его степени тяжести астмы. Вы же скопировали полностью текст из материалов).
Итого 18 баллов из 25
Общая оценка 3,6
Мальчик 4 лет. Поступил в стационар с жалобами на постоянный влажный кашель с выделением серозно-гнойной или гнойной мокроты.
Ребенок от второй беременности, протекавшей с незначительным токсикозом первой половины, вторых срочных родов (первый ребенок, мальчик, болеет хроническим бронхитом, гайморитом). Масса при рождении 3500 г, длина 51 см. Вскармливался естественно. Прикорм вводился своевременно. В массе прибавлял плохо. Вес в 1 год - 9 кг, в 2 года - 10,5 кг.
Болен с первых дней жизни. Отмечались выделения из носа гнойного характера, затрудненное дыхание. В возрасте 8 месяцев впервые диагностирована пневмония. Повторные пневмонии наблюдались в возрасте 1 года и 2 лет. На первом году жизни трижды перенес отит. Со второго полугодия жизни - частые ОРВИ. У ребенка отмечался плохой аппетит, неустойчивый стул.
При поступлении масса тела 12 кг. Ребенок вялый, апатичный. Кожные покровы бледные, отмечается цианоз ногосубного треугольника, акроцианоз. Пальцы в виде «барабанных палочек», ногтевые пластинки в виде «часовых стекол». Частота дыханий - 32 в 1 минуту. Перкуторно над легкими участки притупления преимущественно в прикорневых зонах, аускультативно: с двух сторон разнокалиберные влажные хрипы. Границы сердца: правая - по правой средне-ключичной линии, левая - по левому краю грудины. Тоны сердца ритмичные, выслушиваются отчетливо справа, отмечается мягкий систолический шум, акцент II тона над легочной артерией. Частота сердечных сокращений - 100 ударов в мин. Живот несколько увеличен, мягкий, безболезненный. Печень выступает на 2 см из-под края левой реберной дуги. Пальпируется край селезенки справа. Стул, мочеиспускания не нарушены.
Общий анализ крови: НЬ— 115 г/л, эритроциты - 4,2 Т/л, ЦП – 0,82, лейкоциты - 6,8 Г/л, палочкоядерные - 10%, сегментоядерные - 52%, эозинофилы - 1%, лимфоциты - 28%, моноциты - 9%, СОЭ - 12 мм/час.
Общий анализ мочи: количество - 60,0 мл, относительная плотность - 1,014, прозрачность - неполная, лейкоциты - 3-4 в п/з, эритроциты - нет.
Рентгенограмма грудной клетки: легкие вздуты. Во всех легочных полях немногочисленные очаговоподобные тени, усиление и деформация бронхососудистого рисунка.
Бронхоскопия: двухсторонний диффузный гнойный эндобронхит.
Бронхография: двухсторонняя деформация бронхов, цилиндрические бронхоэктазы S 6,8,9,10 справа.
Рентгенография гайморовых пазух: двухстороннее затемнение верхнечелюстных пазух.
1. Укажите, какому заболеванию соответствует данная клиническая картина (полностью сформулируйте диагноз по существующей классификации). Ответ обоснуйте.
2. Укажите основные патогенетические механизмы данного заболевания.
3. Укажите, какие дополнительные методы обследования необходимо провести пациенту для установления диагноза (с указанием ожидаемых результатов).
4. Проведите дифференциальный диагноз для данного заболевания.
5. Укажите терапию данного ребенка (с указанием конкретных препаратов).
1. Бронхоэктатическая болезнь. Болен с первых дней жизни. Отмечались выделения из носа гнойного характера, затрудненное дыхание. Данное заболевание является врождённым у данного ребёнка- болеет с первых дней жизни, пальцы в виде «барабанных палочек», ногтевые пластинки в виде «часовых стекол»
2 Степень дыхательной недостаточности- ребенок вялый, апатичный. Кожные покровы бледные, отмечается цианоз ногосубного треугольника, акроцианоз
Так же имеется синдром Картагенера на это указывают : Врожденный комбинированный порок, характеризующийся триадой признаков: обратное расположение легких, хронический бронхо-легочный процесс и патология придаточных пазух носа (Рентгенография органов грудной клетки: обратное расположение внутренних органов. Диффузный характер поражения легочной ткани с преимущественной локализацией в базальных сегментах)
2. Хроническое воспаление бронхиального дерева вызывает изменения в слизистом и мышечном слоях бронхов, а также в перибронхиальной ткани. Становясь податливыми, пораженные стенки бронхов расширяются. приводят к сморщиванию легочной паренхимы и растяжению, деформации бронхиальных стенок. Деструктивные процессы также поражают нервные окончания, артериолы и капилляры, питающие бронхи.
Веретенообразные и цилиндрические бронхоэктазы поражают крупные и средние бронхи, мешотчатые – более мелкие. С присоединением инфекции и развитием воспалительного процесса бронхоэктазы заполняются гнойной мокротой, поддерживающей хроническое воспаление в видоизмененных бронхах. Так развивается бронхоэктатическая болезнь. Поддержанию гнойного воспаления в бронхах способствует бронхиальная обструкция, затруднение самоочищения бронхиального дерева, снижение защитных механизмов бронхолегочной системы, хронические гнойные процессы в носоглотке.