ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 08.11.2023
Просмотров: 289
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Гепатозы — это группа заболеваний печени, в основе которых лежит нарушение обмена веществ в печёночных клетках (гепатоцитах) и развитие в клетках печени дистрофических изменений. При этом воспалительные явления отсутствуют или слабо выражены.
Различают жировые и пигментные гепатозы,
имеющие острое и хроническое (чаще) течение. Наиболее распространённым гепатозом является хронический стеатогепатоз (cинонимы: жировой гепатоз, жировая инфильтрация печени, жировая дистрофия печени).
Различают экзогенные и наследственные факторы развития гепатозов. К экзогенным относятся токсические воздействия (острые и хронические), патология других органов и систем и алиментарные (пищевые) факторы — заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, ожирение, синдром Кушинга, дефицит белка, авитаминозы и др. Пигментные гепатозы обусловлены нарушениями обмена билирубина и жёлчных кислот в печени.
Жировой гепатоз
Стеатогепатоз — это заболевание печени,
сопровождающееся ожирением печёночных клеток. Причины ожирения клеток печени — чаще всего избыточное поступление жиров и углеводов в пищу или их избыточное накопление в крови, вследствие различных нарушений обмена веществ, метаболического синдрома, эндокринные заболевания, воздействие токсических для печени веществ, в том числе алкоголя и гепатотоксических лекарственных средств.
Возможно развитие жирового гепатоза вследствие нарушения выведения жира из печени. Это происходит при снижении количества веществ, участвующих в переработке жиров (белок, липотропные факторы).
Осложнения жирового гепатоза
-
Чаще всего у пациентов развиваются гепатит, а также цирроз, который проявляется тем, что гепатоциты просто перестают выполнять свою функцию и со временем замещаются фиброзной
тканью. Если на этом этапе не будет проведена пересадка органа, то цирроз часто перерождается в рак.
-
52. Основные формы патологии печени: цирроз печени. причины, механизмы развития, течение, классификация, осложнения, Последствия.
Цирроз печени – это хроническое необратимое прогрессирующее поражение печени, при котором уменьшается количество печеночных клеток (гепатоцитов), нарушается структура органа, происходит замещение паренхимы фиброзной тканью или стромой.
Чаще цирроз развивается при длительной интоксикации алкоголем (по разным данным, от 40—50 % до 70—80 %) и на фоне вирусных гепатитов B, С и D (30—40 %) и паразитарных инфекций. Более редкие причины цирроза — болезни желчевыводящих путей (внутри- и
внепечёночных), застойная сердечная недостаточность, различные химические (гепатотоксины) и лекарственные интоксикации. Цирроз может развиваться и при наследственных нарушениях обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность α1-антитрипсина) и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Среди инфекционных факторов: хронические вирусные гепатиты, особенно B и C, грибки (кандидоз, аспергиллёз). Паразитарные инвазии: трематодозы (шистосомоз, описторхоз).
За многие месяцы и годы меняется геном гепатоцитов и создаются клоны патологически изменённых клеток. Вследствие этого развивается иммуновоспалительный процесс.
Выделяют следующие этапы патогенеза цирроза
Действие этиологических факторов: цитопатогенное действие вирусов, иммунные механизмы, влияние гепатотоксичных цитокинов, хемокинов, прооксидантов, эйкозаноидов, ацетальдегида, железа, продуктов перекисного окисления липидов
Активизация функции клеток Ито, что приводит к избыточному разрастанию соединительной ткани в пространствах Диссе и перицеллюлярному фиброзу печени
Нарушение кровоснабжения паренхимы печени за счёт капилляризации синусоидов и уменьшения сосудистого русла с развитием ишемических некрозов гепатоцитов
Активация иммунных механизмов цитолиза гепатоцитов
Этиологическая классификация
Алкогольный цирроз печени. Этапы: острый алкогольный гепатит и жировая дистрофия печени с фиброзом и мезенхимальной реакцией. Важнейший фактор — некроз гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами.
Вирусный цирроз печени. Важным фактором является сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма. Основной мишенью аутоиммунной реакции является печёночный липопротеид.
Застойный цирроз печени. Некроз гепатоцитов связан с гипоксией и венозным застоем.
Первичный билиарный цирроз печени. Основное место принадлежит генетическим нарушениям иммунорегуляции. Вначале происходит разрушение билиарного эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев, а позднее — их пролиферация, что сопровождается нарушениями экскреции жёлчи.
Осложнения
печёночная кома
кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода
тромбоз в системе воротной вены
гепаторенальный синдром
формирование рака печени — гепатоцеллюлярной карциномы
инфекционные
осложнения — пневмонии, «спонтанный» перитонит при асците, сепсис
53. Основные формы патологии печени: портальная гипертензия. причины, механизмы развития, течение, осложнения, Последствия.
Порта́льная гипертензи́я — синдром повышенного давления в системе воротной вены, вызванного нарушением кровотока в портальных сосудах, печёночных венах и нижней полой вене. Наиболее частыми причинами этого состояния являются цирроз или сосудистые патологии печени.
Портальная гипертензия преимущественно является результатом повышенной резистентности кровотоку в портальной вене. В большинстве случаев причиной этого состояния являются заболевания печени, к редким причинам относятся нарушение проходимости в селезеночной или портальной вене и нарушение печеночного
венозного оттока. Увеличение объема тока крови – это редкая причина, которая тем не менее часто вносит свой вклад в портальную гипертензию при циррозе и имеет место при гематологических нарушениях, которые вызывают массивную спленомегалию.
Есть несколько форм развития портальной гипертензии:
предпеченочная – появляется, когда есть препятствия в кровотоке портальной вены до того, как она входит в печень;
внутрипеченочная – появляется, когда препятствия в кровотоке портальной вены находится непосредственно в печени. Бывает пресинусоидальная, синусоидальная и постсинусоидальная.
Осложнения
анемии;
кровотечений, вследствие тромбоцитопении;
кровотечений из варикозно расширенных вен;
скрытых желудочно-кишечных кровотечений;
печеночной энцефалопатии;
появления грыж;
нарушения работы почек;
различных инфекционных заболеваний;
бактериального перитонита;
гепаторенальный синдром.
54. Основные формы патологии печени: желтуха. причины, механизмы развития, течение, осложнения, Последствия.
-
Желтуха — желтушное окрашивание кожи и видимых слизистых оболочек, обусловленное повышенным содержанием билирубина в крови, тканях и моче.
-
Желтуха возникает, когда в крови слишком много билирубина. Он может быть повышен из-за множества факторов: нарушений в работе печени, нарушения оттока желчи (сама желчь содержит билирубин) из желчного пузыря и желчных протоков, нарушений крови, в которой распадается слишком много эритроцитов, содержащих билирубин.
Выделяют три вида желтухи:
Надпеченочная (гемолитическая) желтуха. Появляется, когда распадается чрезмерно много красных кровяных телец. Этот процесс называется гемолизом. Когда распадается слишком много эритроцитов одновременно, высвобождается большое количество
билирубина, с которым не может справиться печень. Такое случается, например, при наследственных видах анемии, когда у человека эритроциты (красные кровяные тельца) имеют особую форму и склонны к более быстрому разрушению.
Печеночная (паренхиматозная) желтуха. Этот вид связан с повреждениями печени, от которых страдает фильтрующая способность органа, и в кровь попадает слишком много билирубина. Такое возможно при инфекциях печени, гепатитах, циррозе.
Подпеченочная (механическая) желтуха. Эта разновидность желтухи возникает из-за блокирования желчных протоков, соединяющих печень, желчный пузырь и кишечник.
Запущенные стадии болезни могут привести к осложнениям, например, циррозу печени,
перитониту, интоксикации нервной системы, печеночной коме.
55. Основные формы патологии печени: печеночная недостаточность. причины, механизмы развития, течение, осложнения, Последствия.
Печеночная недостаточность состояние, характеризующееся резким снижением или полным выпадением одной или нескольких функций печени, что приводит к нарушению жизнедеятельности организма.
В основе патогенеза ПечН лежит массивное повреждение гепатоцитов, в результате чего происходит угнетение функций печени с последующим нарушением деятельности практически всех органов, но в первую очередь- ЦНС, почек, легких, затем возникают изменения гемодинамики с нарушением тканевой перфузии, развивается метаболический ацидоз и в конечном итоге формируется полиорганная
недостаточность.
По течению печеночная недостаточность может быть острой(развивается в течение нескольких часов или суток) и хронической
-
(формируется в течение нескольких месяцев или лет).
Причины развития печеночной недостаточности:
-
• гепатиты различной этиологии;
• цирроз печени;
-
• опухоли печени;
• нарушения кровообращения в печени, особенно сопровождаюшиеся портальной гипертензией;
-
• ряд других заболеваний и патологических процессов хрониче ские дистрофии, паразитарные заболевания и т.п.
-
Исходом прогрессирующей печеночной недостаточности являет ся печеночная кома, при которой у больного утрачивается сознание. снижаются или отсутствуют рефлексы, расстраивается жизнедея
тельность организма, включая нарушения дыхания и кровообра щения
-
56. Основные формы патологии печени: опухоли печени. причины, механизмы развития, течение, осложнения, Последствия.
Опухоли печени – новообразования доброкачественного и злокачественного характера, происходящие из тканей печени, а также метастатические опухоли печени.
Опухоли печени
-
● доброкачественные опухоли печени - гемангиомы печени, аденомы печени, фибронодулярная гиперплазия печени;
● злокачественные опухоли печени -первичные(гепатоцеллюлярный рак, холангиоцеллюлярный рак) и вторичные (метастазы рака различных органов в печень).
Причины рака печени
Рак печени может развиваться в связи с мутациями ДНК. Клеточная ДНК - это материал, содержит «инструкцию» к каждому химическому процессу, происходящему в организме. Мутации изменяют последовательность алгоритма. Происходит бесконтрольный рост клеток. Клетки теряют привычную, нормальную структуру. Иммунные механизмы защиты становятся неэффективными, потому что раковые клетки выделяют вещество, которое делает новообразование «невидимым».
Доказано увеличивают риск развития рака печени факторы:
-
● хронический инфекционный гепатит B и С;
● цирроз (прогрессирующее необратимое изменение, нормальная ткань при этом состоянии замещается рубцовой, не способной выполнять функции);
-
● наследственные заболевания (гемохроматоз, болезнь Уилсона);
● случаи рака печени в семье;
-
● чрезмерное употребление алкоголя;
● ожирение, жировое «перерождение» анатомических структур печени;
● сахарный диабет.
Классификация и стадии
Рак классифицируют на первичный и вторичный. Первичный процесс обусловлен ростом злокачественной ткани из клеток печени. Вторичный представлен метастазами из других органов (кишечник, легкие, молочная железа).
Гепатоцеллюлярная карцинома – наиболее распространенный тип первичного образования. Развивается в печеночных клетках - в гепатоцитах.
Холангиокарцинома – по-другому новообразование желчных протоков. Берет начало из клеток, выстилающих желчевыводящие протоки.