ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 08.11.2023
Просмотров: 294
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Виды сердечной недостаточности
По преимущественно пораженному отделу сердца различают:
• левожелудочковую недостаточность, развивающуюся в результате повреждения или перегрузки миокарда левого желудочка;
• правожелудочковую недостаточность, которая обычно является результатом перегрузки миокарда правого желудочка, например, при хронических обструктивных заболеваниях легких.
По скорости развития выделяют:
• острую сердечную недостаточность, которая развивается в течение нескольких минут или часов и является результатом ранения сердца, острого ИМ, эмболии основного ствола легочной артерии, гипертонического криза и т.п.;
• хроническую сердечную недостаточность, протекающую в течение месяцев и лет. Она обычно является следствием хронической артериальной гипертензии, хронической дыхательной недостаточности, длительной анемии, пороков сердца.
27. Ишемическая болезнь сердца, ее формы: острая коронарная смерть, стенокардия, инфаркт миокарда, кардиосклероз.
Ишемическая, или коронарная, болезнь сердца (ИБС) - это группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения, что проявляется несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой к мышце сердца.
Выделяют 4 формы ИБС
● Внезапная коронарная смерть, наступающая из-за остановки сердца у человска, за 6 ч до этого не предъявлявшего жалоб сердечно-сосудистого характера.
● Стенокардия, характеризующаяся приступами загрудинной боли с изменениями ЭКГ, но без появления характерных для острой ИБС ферментов в
крови.
● ИМ острый очаговый ишемический (циркуляторный) некроз сердечной мышцы, развивающийся вследствие внезапного нарушения коронарного кровообращения.
● Кардиосклероз хроническая ишемическая болезнь сердца (ХИБС) исход стенокардии или ИМ; на основе кардиоскле роза может сформироваться хроническая аневризма сердца.
Течение ИБС может быть острым и хроническим, в связи с чем выделяют:
- острую ИБС - стенокардия, внезапная коронарная смерть, ИМ;
- хроническую ИБС - кардиосклероз во всех его проявлениях.
Этиология ИБС принципиально та же, что и этиология атеросклероза. Важным фактором риска ИБС является ГБ. Более 90% больных
ИБС страдают стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий со степенью сужения хотя бы одной из них до 75% и больше.
Патогенез различных форм ИБС.
Развитие различных видов острой ИБС связано с резким нарушением коронарного кровообращения, что ведет к ишемическому повреждению мышцы сердца. Степень этих повреждений зависит от длительности ишемии. Среди всех форм ИБС наибольшее значение в клинике в связи с высокой распространенностью и смертностью имеет острый ИМ.
28. Определение, этиология, патогенез и морфогенез атеросклероза (стадии развития).
Атеросклероз - хроническое заболевание крупных и средних артерий, связанное с нарушением в основном липидного и белкового обмена. Для атеросклероза
характерно очаговое отложение в артериях липидов и белков, вокруг которых разрастается соединительная ткань, в результате чего образуется атеросклеротическая бляшка.
Этиология атеросклероза до конца не раскрыта, хотя общепризнано, что это полиэтиологическое заболевание, обусловленное сочетанием изменений жиробелкового обмена и повреждением эндотелия интимы артерий. Эпидемиологические исследования атеросклероза позволили выделить наиболее значимые влияния, которые получили название факторов риска. К ним относят:
• возраст (частота и выраженность атеросклероза с возрастом нарастают);
• пол (мужчины заболевают раньше женщин, и заболевание у них протекает тяжелее);
• наследственность (доказано существование генетически обусловленных форм заболевания);
• гиперлипидемия - это ведущий фактор - риска, обусловленный преобладанием в крови липопротеидов низкой и очень низкой плотности над липопротеидами высокой и очень высокой плотности, что во многом связано с особенностями питания;
• артериальная гипертензия (приводит к повышению проницаемости сосудистых стенок, а также к повреждению эндотелия интимы);
• гормональные воздействия (большинство гормонов влияют на нарушения жиробелкового обмена, что особенно проявляется при сахарном диабете и гипотиреозе).
• ожирение и гиподинамия (способствуют нарушению жиробелкового обмена и накоплению в крови липопротеидов низкой плотности).
Пато- и морфогенез атеросклероза
складываются из нескольких стадий:
• Долипидная стадия характеризуется появлением в интиме артерий жиробелковых комплексов в таких количествах, которые еще нельзя увидеть невооруженным глазом, и при этом еще нет атеросклеротических бляшек.
• Стадия липоидоза - проявляется накоплением в интиме сосу- дов жиробелковых комплексов, которые становятся видны в виде жировых пятен и полосок желтого цвета. Под микроско- пом определяются эти бесструктурные жиробелковые массы, вокруг которых располагаются макрофаги, фибробласты и лимфоциты.
Течение атеросклероза волнообразное. При прогрессировании заболевания нарастает липоидоз интимы, при стихании болезни вокруг бляшек усиливаются разрастание соединительной ткани и отложение в них солей кальция.
29. Воспалительные заболевания сердца: эндокардит, миокардит, перикардит. определение, этиология, патогенез и морфогенез.
Воспалительные заболевания сердца Причинами воспаления сердца являются различные инфекции и интоксикации.
Воспаление эндокарда обозначается как эндокардит, миокарда - миокардит, перикарда - перикардит, всех оболо-сосудистой системы одну из оболочек сердца или всю его стенку.
Эндокардит. Воспаление эндокарда обычно распространяется только на какую-то его часть - на клапаны сердца, на их хорды либо на стенки полостей сердца. Наибольшее значение в клинике имеет клапанный эндокардит. Иногда альтерация клапана ведет к его изъязвлению и даже перфорации. В области деструкции клапана обычно образуются тромботические массы в виде бородавок или полипов.
Воспаление заканчивается склерозом, утолщением, деформацией и срастанием створок клапа- на, что ведет к образованию порока сердца.
Миокардит. Воспаление мышцы сердца обычно осложняет различные заболевания, не являясь самостоятельной болезнью. В развитии миокардита важное значение имеет инфекционное поражение мышцы сердца вирусами, риккетсиями, бактериями, которые достигают миокарда гематогенным путем. Миокардиты протекают остро или хронически. В зависимости от преобладания той или иной фазы воспаление миокарда может быть альтеративным, экссудативным и продуктивным.
Исходы миокардитов.
При остром течении экссудативный и про- дуктивный миокардиты могут стать причиной острой сердечной недостаточности.
При хроническом течении они приводят к диффузному кардиосклерозу, который, в
свою очередь, может обусло- вить хроническую сердечную недостаточность.
Перикардит. Воспаление наружной оболочки сердца возникает как осложнение других болезней и протекает в форме экссудатив ного (серозного, фибринозного, гнойного, иногда геморрагиче ского) перикардита либо хронического слипчивого перикардита, характеризующегося экссудативно-продуктивным воспалением. При этом экссудат подвергается организации, и между листками перикарда образуются спайки, затем полость перикарда полностью зарастает, склерозируется, сдавливая сердце. Нередко в рубцовую ткань откладывается известь, и развивается «панцирное сердце». Исходом острого экссудативного перикардита может быть остановка сердца, а хронического перикардита хроническая сердечная недостаточность.
30. Этиология и виды пороков сердца.
Пороки сердца
Суть пороков сердца заключается в изменении строения его отдельных частей, клапанов или отходящих от сердца крупных сосудов. Это сопровождается нарушением сердечной функции и общими расстройствами кровообращения. Пороки сердца могут быть врожденными и приобретенными.
Врожденные пороки сердца являются следствием нарушений эмбрионального развития. Наиболее часто среди этой группы пороков сердца встречаются пороки, при которых в боль- шой круг кровообращения поступает венозная кровь, в результате чего в нем циркулирует смешанная кровь, бедная кислородом. У больных развиваются гипоксия и цианоз.
Приобретенные пороки сердца в преобладающем большинстве случаев являются следствием воспалительных
заболеваний сердца и его клапанов. Наиболее частая причина таких пороков рев матизм, иногда эндокардит иной этиологии. В результате воспа лительных изменений и склерозирования створок клапаны дефор мируются, становятся плотными, утрачивают эластичность и не могут полностью закрывать предсердно-желудочковые отверстия или устья аорты и легочного ствола. Формируется порок сердца, при котором могут преобладать: недостаточность клапана, т.е. неполное закрытие атриовен трикулярного отверстия;
В результате этих пороков нарушается сердечный выброс, происходит застой крови в том или ином отделе сердца, в связи с чем компенсаторно повышается сила сокращения миокарда предсердий и желудочков и развивается компенсаторная гипертрофия миокарда.
Исходом приобретенных пороков сердца, если дефект клапанов не ликвидирован
хирургическим путем, является хроническая сердечная недостаточность и декомпенсация сердца, развивающаяся через определенное время.
31. Определение, этиология, патогенез и морфогенез гипертонической болезни (Стадии развития).
Гипертоническая болезнь (ГБ), или эссенциальная гипертензия - хроническое заболевание, характеризующееся длительным и стойким повышением АД систолического >140 мм рт.ст., диастолического >90 мм рт.ст.
В основе этиологии ГБ лежит сочетание 3 факторов:
• хроническое психоэмоциональное перенапряжение (стресс);
• наследственный дефект клеточных мембран, приводящий к нарушению обмена ионов Са2+ и Na2+;
• генетически обусловленный дефект почечно-объемного механизма регуляции АД.
Факторы риска ГБ. К наиболее значимым среди них относят:
• генетическую предрасположенность (ГБ часто носит семейный характер)
• повторяющийся эмоциональный стресс;
• избыточное потребление поваренной соли;
• гормональные факторы;
• почечный фактор;
• тучность;
• курение;
• малоподвижный образ жизни.
Пато- и морфогенез ГБ. Гипертоническая болезнь характеризуется стадийным развитием, что связано с глубокими нарушениями регуляции сосудистой системы и ее морфологическими изменениями. Это происходит под действием нескольких механизмов, среди которых наибольшее значение имеют рефлекторный, почечный, сосудистый, мембранный и эндокринный.
Усиление влияния активности симпатико-адреналовой системы и спазм приносящих артериол почек стимулируют юкстагломерулярный аппарат (ЮГА) и выработку им ренина, который приводит к образованию в плазме крови ангиотензина, стабилизирующего АД на высоком уровне. Помимо этого ангиотензин усиливает образо- вание и выход из коркового вещества надпочечников минералокор тикоидов, которые еще более повышают АД и также способствуют его стабилизации на высоком уровне. Стенки артериол уплотняются, теряют эластичность, значительно увеличивается их толщина и соответственно уменьшается просвет сосудов. Постоянное высокое АД значительно повышает нагрузку, приходящуюся на сердце, в результате чего развивается его компенсаторная гипертрофия, масса сердца достигает 600-800 г
В течении ГБ важное значение имеет гипертонический криз, т.е. резкое и