ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 08.11.2023
Просмотров: 293
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
длительное повышение АД. При этом в артериолах воз- никают плазморрагия и фибриноидный некроз стенок, а также диапедезные кровоизлияния. Эти изменения в таких органах, как головной мозг, сердце, почки, нередко приводят к смерти больных.
Осложнения ГБ, проявляющиеся спазмом, тромбозом артериол и артерий или их разрывом, обусловливают инфаркты или кровоизлияния в органах, что обычно становится причиной смерти больных.
32. Патология сосудов: врожденные и приобретенные сосудистые заболевания. васкулиты. заболевания вен: флебиты, тромбофлебиты, варикозное расширение вен.
ПАТОЛОГИЯ СОСУДОВ
Поражение сосудов может быть врожденным и приобретенным.
Врожденные болезни сосудов носят
характер пороков развития, среди которых наибольшее значение имеют врожденные аневризмы, сужение аорты, гипоплазии артерий и атрезии (врожденное отсутствие) вен.
Приобретенные болезни сосудов весьма распространены, особенно при атеросклерозе и ГБ. Клиническое значение имеют также: • облитерирующий эндартериит заболевание артерий, харак-
теризующееся утолщением интимы с сужением просвета сосудов, вплоть до его облитерации и развития гангрены. приобретенные аневризмы локальное расширение просвета кровеносных сосудов вследствие патологических изменений сосудистой стенки (атеросклероз, сифилис и др.). Чаще аневризмы встречаются в аорте, реже в других артериях. Васкулиты большая и неоднородная группа заболеваний сосудов воспалительного характера. Исходом васкулитов, особенно при хроническом
течении, являются склероз стенки и облитерация просвета.
Болезни вен в основном представлены: флебитом воспалением вен
флебитом, осложненным тромбозом; тромбозом вен без их предшествующего варикозным расширением вен аномальным расширением, извилистостью и удлинением вен в условиях повышенного внутривенозного давления. Чаще поражаются вены нижних конечностей, геморроидальные вены и вены нижнего отдела пищевода.
33. Этиология и патогенез нарушений внешней дыхательной системы. нарушение альвеолярной вентиляции.
Как известно, внешнее дыхание представляет собой процесс газообмена между внешней средой и альвеолярным воздухом, а также между альвеолами и притекающей к легким кровью (альвеолярное дыхание). Различают
следующие виды нарушения внешнего дыхания:
Брадипноэ – редкое дыхание, которое возникает при поражении и угнетении дыхательного центра на фоне гипоксии, отека, ишемии и воздействия наркотических веществ, а также при перерезке vagus, несостоятельности хеморецепторного аппарата. При сужении крупных воздухоносных путей отмечается редкое и глубокое дыхание – стенотическое. Повышение артериального давления вызывает рефлекторное снижение частоты дыхательных движений (рефлекс с барорецепторов дуги аорты).
Гиперпноэ – глубокое и частое дыхание, отмечается при мышечной работе, гиперкапнии и высокой концентрации Н+, эмоциональном напряжении, тиреотоксикозе, анемии, ацидозе, снижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе (рефлекс с центральных и
периферических хеморецепторов, проприорецепторов дыхательных мышц, с БАР воздухоносных путей и т.д.).
Тахипноэ – частое поверхностное дыхание. Возникает вследствие выраженной стимуляции дыхательного центра при гиперкапнии, гипоксемии и повышении концентрации ионов Н+(рефлекс с хемо-рецепторов, БАР и МАР воздухоносных путей и паренхимы легких). Этот вид дыхания наблюдается при лихорадке, пневмониях, застое в легких, ателектазе и т.п. Тахипноэ способствует развитию альвеолярной гиповентиляции в результате преимущественной вентиляции мертвого пространства.
Апноэ – отсутствие дыхательных движений наблюдается при гипокапнии, снижении возбудимости дыхательного центра вследствие поражения головного мозга, экзо- и эндоинтоксикаций, действия наркотических веществ.
Нарушения альвеолярной вентиляции
Нарушения альвеолярной вентиляции могут проявляться как в виде более часто встречающейся гиповентиляции, так и гипервентиляции. Различают два типа альвеолярной гиповентиляции– обструктивный и рестриктивный.
Обструктивный тип альвеолярной гиповентиляции - обусловлен сужением просвета воздухопроводящих путей, т.е. их обструкцией при бронхиальной астме, хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), бронхоэктатической болезни и муковисцидозе, а также закупоркой воздухопроводящих путей инородным телом, опухолью или сдавлением этих путей извне.
При спирометрии при обструктивном типе поражения системы вншнего дыхания обнаруживаются следующие изменения:
снижаются объемы форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и форсированной жизненной емкости легких за 1 секунду (ФЖЕЛ1);
уменьшается индекс Тиффно, представляющий собой отношение ФЖЕЛ1/ФЖЕЛ;
увеличивается остаточный объем легких.
Альвеолярная гиповентиляция, развивающаяся по рестриктивному типу, может быть обусловлена как заболеваниями, поражающими легочную паренхиму (интерстициальные болезни легких, пневмосклероз, отек легких), так и другими формами патологии (нервномышечными заболеваниями с нарушениями дыхания; параличом диафрагмы; миастенией; мышечными дистрофиями; кифосколиозом; выраженным ожирением; анкилозирующим спондилоартритом и др.) При рестриктивном
типе альвеолярной гиповентиляции нарушено расправление легкого. Характер изменения важнейших показателей при спирометрии при этой форме альвеолярной гиповентиляции следующий:
уменьшается жизненная емкость легких;
уменьшается остаточный объем легких;
индекс Тиффно соответствует нормальному значению или увеличен.
Основными клиническими следствиями альвеолярной гиповентиляции являются гипоксемия, гиперкапния и дыхательный ацидоз. Механизмы расстройств в организме при этих отклонениях рассмотрены далее в разделе «Важнейшие следствия гипоксемии и гиперкапнии».
Альвеолярная гипервентиляция может развиваться при следующих формах патологии: стрессовых ситуациях, истерии,
рвоте, органических поражениях центральной нервной системы, а также при перегревании, тепловом ударе и выраженной лихорадке. Альвеолярная гипервентиляция может быть и ятрогенной – например, при установке неадекватного режима искусственной вентиляции легких.
В итоге нарушается генерация потенциала действия в электровозбудимых клетках, что проявляется парестезиями, мышечными судорогами и сердечными аритмиями. Кроме того, происходит сдвиг диссоциации кривой оксигемоглобина влево. Этот сдвиг характеризует ухудшение диссоциации оксигемоглобина в сосудах микроциркуляторного русла органов и тканей.
34. Заболевания дыхательной системы: острый бронхит. причины, механизмы развития, течение, осложнения, Последствия.
Острый бронхит — это воспаление
дыхательного горла (трахеи), а также дыхательных путей, которые отходят от трахеи (бронхи), вызываемое инфекцией.
Бронхит может быть:
острый;
хронический.
Причиной острого бронхита является инфекция, вызванная:
вирусы (чаще всего);
бактерии.
При остром бронхите инфекционного характера инфицированными оказываются клетки, выстилающие бронхи. Изначально инфекция обычно появляется в носу или горле, а затем распространяется и на бронхи. В ходе борьбы организма с инфекцией происходит повреждение слизистой
оболочки и эпителиальных клеток, высвобождаются провоспалительные медиаторы, возникают воспаление бронхов и кашель. Воспаление приводит к сужению воздухоносных путей, в результате чего могут возникнуть свистящее дыхание, ощущение сдавливания в грудине и одышка. Постепенно иммунная система побеждает инфекцию и состояние дыхательных путей приходит в норму.
-
Патогенез заболевания является следствием взаимодействия патогена и поражаемых клеток, а также иммунного ответа организма. Разные вирусы могут иметь различный тропизм к клеткам, различные патогенетические механизмы, может также отличаться локализация инфекции.
-
Острый бронхит обычно длится от нескольких дней до нескольких недель. Он может сопровождать простуду или грипп или непосредственно следовать за ними, может
также возникнуть сам по себе. Бронхит обычно начинается с сухого кашля, может также беспокоить больного по ночам. Через несколько дней он перерастает в продуктивный кашель, который может сопровождаться лихорадкой, усталостью и головной болью. Лихорадка, усталость и недомогание могут длиться всего несколько дней, но влажный кашель - до нескольких недель.
-
35. Заболевания дыхательной системы: крупозная пневмония. причины, механизмы развития, течение, осложнения, Последствия.
Пневмония - острое поражение легких инфекционно-воспалительного характера, в которое вовлекаются все структурные элементы легочной ткани, преимущественно - альвеолы и интерстициальная ткань легких.
-
Среди факторов, вызывающих пневмонию, на первом месте стоит бактериальная инфекция. Чаще всего возбудителями
пневмонии являются: пневмококки, стафилококки, стрептококки, вирусные инфекции (вирусы герпеса, гриппа и парагриппа, аденовирусы).
-
Также пневмония может развиваться вследствие воздействия неинфекционных факторов: травм грудной клетки, ионизирующего излучения, токсических веществ, аллергических агентов.
-
В развитии пневмонии выделяется 4 стадии:
1.стадия прилива (от 12 часов до 3 суток) – характеризуется резким кровенаполнением сосудов легких и фибринозной экссудацией в альвеолах;
2.стадия красного опеченения (от 1 до 3 суток) – происходит уплотнение ткани легкого, по структуре напоминающей печень. В альвеолярном экссудате обнаруживаются эритроциты в большом количестве;
3.стадия серого опеченения (от 2 до 6 суток) - характеризуется распадом эритроцитов и массивным выходом лейкоцитов в альвеолы;
4.стадия разрешения – восстанавливается нормальная структура ткани легкого.
Пневмонии бывают: крупозная и очаговая.
Крупозная пневмония.
Крупозная пневмония — это обширное легочное воспаление, при котором воспаляются несколько долей легкого и которое нередко переходит и на плевру, оболочку, покрывающую каждое легкое. Заболевание тяжелое, при этом нередкое — на него приходится20 - 23% всех пневмоний.
Болеют этим типом пневмонии обычно взрослые от 20 до 40 - 50 лет, протекает болезнь достаточно тяжело, но при своевременном лечении можно полностью
выздороветь.
Основные причины крупозного воспаления легких – это бактерии. Чаще всего процесс вызывают пневмококки . Нередко такая пневмония возникает на фоне резких, стрессовых факторов – сильного переохлаждения, тяжелого ОРВИ, болезней, снижающих иммунитет.
Стадии крупозной пневмонии:
Начало. Длиться от 12 часов до 3 дней, начинается остро, внезапно. Появляется озноб, сильная головная боль, температура 39-40, общее недомогание, сухой кашель, боль в грудной клетке, которая усиливается при глубоком дыхание, при кашле или при надавливании фонендоскопам. Вязкая мокрота с красноватом оттенком, много белка, единичные лейкоциты. Позже количество мокроты увеличивается, гиперемия лица, сыпь на губах крыльях
носа, отставание половинок грудной клетке в акте дыхания. Положение бального может быть вынужденным. При перкуссии притупление перкуторного звука.
2.Разгар.Состояние больного ухудшается, резкая слабость, плохой сон, ухудшение аппетита, лихорадка продолжается (39-40), сухость губ и языка, кашель со ржавой мокротой, тахипноэ 15-40. Лейкоцитоз, повышение СОЭ. Может быть сердечная недостаточность, снижение АД
3.Пириуд разрешения. Эксудат в альвеолах начинает быстро рассасываться, воздух начинает поступать в альвеолы. Перкуторно тупость уменьшается, дыхание везикулярное востанавливается.
36. Заболевания дыхательной системы: очаговая бронхопневмония. причины, механизмы развития, течение, осложнения,
Последствия.
Пневмония - острое поражение легких инфекционно-воспалительного характера, в которое вовлекаются все структурные элементы легочной ткани, преимущественно - альвеолы и интерстициальная ткань легких.