Файл: Экзаменационные вопросы Дисциплина Детские болезни на уровне пмсп курс 7 Специальность воп.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 09.11.2023
Просмотров: 286
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Кашель
Это распространенные самокупирующиеся вирусные инфекции, при которых требуется только поддерживающий уход. Антибиотики давать не следует. У некоторых детей, особенно у младенцев, может появиться астмоидное дыхание или стридор. В большинстве случаев болезнь проходит в течение 2 недель. Кашель, продолжающийся 30 дней или более, может быть вызван туберкулезом, астмой, коклюшем или обусловлен ВИЧ-инфекцией (см. Главу 8, с. 199).
Диагноз
Типичные признаки:
???? кашель;
???? насморк;
???? дыхание через рот;
???? лихорадка.
???? Следующие признаки отсутствуют:
— учащенное дыхание;
— втяжение нижней части грудной клетки;
— стридор в состоянии покоя;
— общие опасные признаки.
У детей младшего возраста может наблюдаться астмоидное дыхание (см. раздел 4.3, ниже).
Лечение
???? Лечите ребенка амбулаторно.
???? Смягчайтегорлоиоблегчайтекашельбезопаснымисредствами,напримертеплым
сладким питьем.
???? При высокой лихорадке (≥ 39 °C), если это нарушает самочувствие ребенка, давайте парацетамол.
???? Очищайте нос ребенка от выделений перед кормлением, используя ткань, смоченную в воде, скрутив из нее остроконечный тампон.
???? Не давайте ничего из приведенного ниже:
39. ЖДА у детей раннего возраста. Клинико-лабораторная характеристика, тактика лечения. Группа здоровья.
Основной причиной ЖДА у новорожденных считается наличие ЖДА или скрытого дефицита железа у матери во время беременности. К антенатальным причинам относят также и осложненное течение беременности, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения, синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности. Интранатальными причинами дефицита железа являются: фетоплацентарная трансфузия, преждевременная или поздняя перевязка пуповины, интранатальные кровотечения из-за травматических акушерских пособий или аномалий развития плаценты или пуповины. Среди постнатальных причин сидеропенических состояний на первое место выступает недостаточное поступление железа с пищей. При этом более всего страдают новорожденные, находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными молочными смесями, коровьим и козьим молоком. Другими постнатальными причинами ЖДА являются: повышенная потребность организма в железе; потери железа, превышающие физиологические; заболевания ЖКТ, синдром нарушенного кишечного всасывания; дефицит запасов железа при рождении; анатомические врожденные аномалии (дивертикул Меккеля, полипозы кишечника); употребление продуктов, тормозящих абсорбцию железа.
В группе риска всегда находятся недоношенные дети и дети, родившиеся с очень большой массой, дети с лимфатико-гипопластическим типом конституции.
У детей первого года жизни к дефициту железа чаще всего приводит несбалансированная диета, в частности вскармливание исключительно молоком, вегетарианство, недостаточное употребление мясных продуктов.
Имеется 3 возможности лабораторной диагностики ЖДА:
· ОАК, выполненный «ручным» методом - снижение концентрации Hb (менее 110 г/л), небольшое снижение количества эритроцитов (менее 3,8 х 1012/л), снижение ЦП (менее 0,85), увеличение СОЭ (более 10-12 мм/час), нормальное содержание ретикулоцитов (10-20‰). Дополнительно врач-лаборант описывает анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов. ЖДА это микроцитарная, гипохромная, норморегенераторная анемия.
· ОАК, выполненный на автоматическом анализаторе клеток крови - снижаются средний объем эритроцита – MCV (менее 80 фл), среднее содержание Hb в эритроците – MCН (менее 26 пг), средняя концентрация Hb в эритроците – МСНС (менее 320 г/л), повышается степень анизоцитоза эритроцитов – RDW (более 14%).
· Биохимический анализ крови - снижение концентрации сывороточного железа (менее 12,5 мкмоль/л), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (более 69 мкмоль/л), снижение коэффициента насыщения трансферрина железом (менее 17%), снижение сывороточного ферритина (менее 30 нг/мл). В последние годы появилась возможность определения растворимых трансферриновых рецепторов (рТФР), количество которых в условиях дефицита железа увеличивается (более 2,9 мкг/мл).
Немедикаментозное лечение:
-
Устранение этиологических факторов; -
Рациональное лечебное питание (для новорожденных – грудное естественное вскармливание, а при отсутствии молока у матери – адаптированные молочные смеси, обогащенные железом. Своевременное введение прикорма, мяса, субпродуктов, гречневой и овсяной круп, фруктовых и овощных пюре, твердых сортов сыра; уменьшение приема фосфатов, танина, кальция, которые ухудшают всасывание железа).
Медикаментозное: Пероральные препараты железа
-
№1 – «Фенюльс» (капсулы) ... -
№2 – «Феррум Лек» (жевательные таблетки) ... -
№3 – «Феррум Лек» (раствор) ... -
№4 – «Сорбифер Дурулес» (таблетки) ... -
№5 – «Тотема» (раствор для приема внутрь) ... -
№6 – «Мальтофер» (капли) ... -
№7 – «Мальтофер Фол» (жевательные таблетки)
40. ИМВП, острый пиелонефрит. Диагностика с позиций доказательной медицины. Диспансерное наблюдение.
Инфекция мочевыводящих путей у детей (ИМВП) - это группа воспалительных заболеваний, вызванных инфекционным агентом, поражающих мочевыводящие пути ребенка: уретру, мочевой пузырь, мочеточники и почки.
Пиелонефрит — неспецифический бактериально-воспалительный процесс в ча-шечно-лоханочной системе и тубулоинтерстициальной ткани почек, который клинически проявляется как инфекционное заболевание, особенно у детей раннего возраста, характеризующийся лейкоцитурией, бактериурией и нарушением функционального состояния почек. Несмотря на то что пиелонефрит является одним из частых заболеваний детей, он не всегда диагностируется своевременно, нередко плохо поддается лечению, имеет склонность к хронизации. Особенно часто не диагностируется острый пиелонефрит, так как он нередко протекает без выраженных местных клинических признаков и на ранних стадиях болезни без лейкоцитурии, на которую обычно ориентируется врач.
Острый пиелонефрит характеризуется острой стадией болезни, сменяющейся периодом обратного развития симптомов и полной клинико-лабораторной ремиссией. Хронический пиелонефрит чаще диагностируют у детей с нарушением пассажа мочи, он характеризуется сохранением признаков болезни не менее 6 мес от ее начала или наличием в этот период не менее 2 рецидивов. Хронический латентный пиелонефрит харак к'ризуется тем, что процесс в почках протекает без клинических признаков с постоянными или периодическими изменениями мочевого осадка. О выздоровлении при остром и хроническом пиелонефрите можно говорить при сохранении полной клинико-лабораторной ремиссии в течение не менее 3 лет.
Показания для госпитализации: наличие выраженной интоксикации и лихорадки, выраженный болевой синдром, нарушение функции почек, повышение АД, отсутствие эффекта от проводимого амбулаторно лечения.
Частота осмотров: педиатр — ежемесячно в течение первого года, далее 1 раз в 3 мес, нефролог 1 раз в 3 мес в течение года, далее 1 раз в 6 мес, стоматолог и ЛОР-врач 2 раза в год. Консультации других специалистов проводятся по показаниям. Методы обследования: анализы мочи 1 раз в 2 нед в течение 6 мес, далее 1 раз в мес в течение года, затем 1 раз в 3 мес; посевы мочи на флору одновременно с общими анализами мочи с такой же частотой; анализы мочи по Нечипоренко, Каковскому-Аддису и определение степени бактериурии перед каждым осмотром педиатра; биохимические исследования (мочевина, креатинин) исследуются 1 раз в 6 мес, общий белок и его фракции — по показаниям. Проба по Зимницкому, УЗИ почек проводят 2 раза в год, рентгенологическое обследование при постановке диагноза и далее по показаниям.
При рецидивирующем и латентном течении пиелонефрита показано рентгеноурологическое и в некоторых случаях — радиоизоюпное обследование больного.
Противорецидивное лечение (по показаниям) следует проводить по рекомендации стационара, обычно в течение 6 мес после обострения. После выписки из стационара по 10 дней каждого месяца назначают антимикробные препараты (нитрофурановые, 5-НОК, нигроксолин, би-септол), затем 20 дней каждого месяца фитотерапия. Далее, при благополучном течении заболевания назначают противорецидивное лечение каждой осенью и весной по 4-6 нед в течение всего периода диспансерного наблюдения. При сохранении изменений в моче более 2 нед целесообразно обследование в специализированном отделении с обязательным проведением экскреторной урографии.
Важным условием лечения является обеспечение регулярного оттока мочи (мочеиспускание не реже 1 раз в 3 ч ) и функционирование кишечника. Для нормализации функции кишечника больным рекомендуется есть простоквашу, кефир, чернослив, абрикосы, курагу. При длительной антибактериальной терапии следует проводить профилактику дисбактериоза — назначают бифидумбактерин, лактобактерин, мезе-форм и др. В плане реабилитации больных тубулярными инфекциями применяют лекарственные травы в виде отваров и настоев, иногда как дополнение к антибактериальной терапии. При проведении фитотерапии следует учитывать противовоспалительное действие трав (толокнянка, чистотел, зверобой, ромашка), способность усиливать регенерацию эпителия (шиповник, бессмертник, брусничный лист) или оказывать мочегонное действие (петрушка, толокнянка, березовые почки)
Из физиотерапевтических процедур при хроническом пиелонефрите применяют: УВЧ, электрофорез с кальцием на область почек. Санаторно-курортное лечение осуществляют на курортах Пятигорска, Же-лезноводска, Трускавца.
При возникновении у ребенка любых интеркуррентных заболеваний необходимо назначить противорецидивное лечение и использовать антимикробные средства с учетом анамнеза и преморбидного фона, реактивности организма, а также наличия хронических очагов инфекции.
Критериями восстановительного лечения служат отсутствие клинических проявлений болезни; исчезновение лейкоцитурии и бактериу-рии; нормализация функции почек по данным лабораторных исследований.
41. Гипертиреоз у детей. Критерии диагностики. Тактика лечения. Группа здоровья.
Гипертиреоз – чрезмерное образование гормонов щитовидной железы. Диагноз ставят на основании тестирования функций щитовидной железы (например, определения свободного сывороточного тироксина, тиреотропного гормона). Лечение проводят с помощью метимазола и, иногда, радиоактивного йода или хирургической операции.
У младенцев гипертиреоз редок, но потенциально опасен для жизни. Он развивается у плодов женщин с текущей или предшествующей Базедовой болезнью. У пациентов с болезнью Грейвса вырабатываются аутоантитела против рецептора тиреотропного гормона (ТТГ), и эти аутоантитела черезмерно симулируют продукцию гормонов щитовидной железы путем связывания с рецепторами ТТГ в щитовидной железе. Эти антитела проникают через плаценту и вызывают гиперфункцию щитовидной железы у плода (внутриутробная болезнь Грейвса), что может привести к гибели плода или преждевременным родам. Поскольку у младенцев после рождения антитела исчезают, неонатальная болезнь Грейвсе, как правило, носит временный характер. Однако, поскольку скорость выведения колеблется, длительность неонатальной болезни Грейвса колеблется.
Признаки гипертиреоза (например, нарушение внутриутробного роста, тахикардия [> 160 уд./минуту], зоб) могут быть обнаружены у плодаеще во 2 триместре беременности. Если фетальный тиреотоксикоз не обнаружен до неонатального периода, ребенок может серьезно пострадать; возможные проявления включают: краниосиностоз (преждевременное слияние черепных швов), нарушение интеллекта, задержку роста и низкорослость. Смертность может достигать 10–15%.
У детей грудного возраста симптомы и признаки гипертиреоза включают раздражительность, проблемы с кормлением, гипертонию, тахикардию, экзофтальм, зоб (Врожденный зоб), выступающие лобные бугры и микроцефалию. Другие ранние симптомы представлены нарушением развития, рвотой и диареей. Больные младенцы почти всегда выздоравливают в течение 6 месяцев; редко дольше. Начало и тяжесть симптомов также зависят от того, принимает ли мать антитиреоидные препараты. Если мать не принимает лекарств, у младенцев разивается гипертиреоз при рождении; если мать принимает лекарства, у младенцев не развивается гипертиреоз, пока препараты не метаболизируются (примерно через 3 - 7 дней). Более 95% детей, рожденных от матерей с болезнью Грейвса, демонстрируют выраженные симптомы в течение первого месяца жизни; довольно редко проявление симптомов откладывается на второй месяц.
У детей и подростков, симптомы приобретенной Базедовой болезни могут включать нарушения сна, гиперактивность, эмоциональную лабильность, заметное снижение концентрации и успеваемости в школе, непереносимость жары, потоотделение, усталость, потерю веса, учащение дефекации, тремор и сердцебиение. Признаки включают диффузный зоб, тахикардию и гипертонию. Офтальмопатия Грейвса встречается у одной трети детей. Хотя глазные симптомы менее выражены, чем у взрослых, дети могут иметь отставание века, красные или выпуклые глаза, иногда с