Файл: 1. Патологиялы физиология, міндеттері, зерттеу дістері. Экспериментті патофизиологиядаы маызы. Кариес пен пародонт ауруларын модельдеу.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 21.11.2023

Просмотров: 213

Скачиваний: 2

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.


100% бірегей

16. Сілекей бөлінуінің бұзылуы (гиперсаливация, гипосаливация), себептері, салдары. Сиаладенит, сиалолитиаз туралы түсінік. Ауыз қуысының шайнау аппараты мен тіндерінің патологиясында сілекей бездері қызметінің бұзылуының маңызы.

Сілекей бездерінің бұзылуы екі патологиялық форманы ажыратады: гиперсаливация және гипосаливация.

Гиперсаливация (сілекейдің жоғарылауы). Гиперсаливацияның себептері:

1) мысалы, никтинмен улану 2) гельминтоздар 3) токсикоз 4) орталық жүйке жүйесінің бұзылуы 5) ауыз қуысының қабынуы (стоматит, гингивит, пародонтит, пульпит) 6) өңештің зақымдануы.

Адам тәулігіне 8-14 литр сілекей шығара алады, бұл сусыздануға және К және бикарбонаттардың жоғалуына әкелуі мүмкін. Сонымен қатар, тұздар, қалпына келтіретін заттар, муцин сілекеймен артық мөлшерде шығарылуы мүмкін. Муциннің жетіспеушілігі метаболизмге теріс әсер етеді.Сондай-ақ гиперсаливация кезінде сілекейдің бір бөлігі ағып кетуі мүмкін, осылайша еріннің шырышты қабаты мен бет терісінің қабынуы мен мацерациясын тудыруы мүмкін. Сілекей тыныс алу жолдарына да түсіп, ауыз қуысында болған микробтарды жұқтыруы мүмкін.

Адам сілекейдің көп мөлшерін жұтқанда, ол асқазанды сілтілеуі мүмкін және бұл асқазанда ас қорытудың бұзылуына әкеледі.

Гипосливация (сілекейдің азаюы). Гипосаливацияның себептері:

  1. Сілекей бездерінің өзінің зақымдануы (силаденит) 2) қабыну, ісік 3) ағзаның сусыздануы 4) қорқыныш, қорқыныш, ауырсыну 5) шығару жолдарының бітелуі (сиалолитиаз) 6) дәрілік заттардың әсері (атропин, скопаламин) 7) зақымдану жүйке жүйесіне 8) эндокриндік аурулармен (қант диабеті, тиреотоксикоз) 9) қызба

Гипожұтыну кезінде тамақ болюсінің сілекеймен сіңуі жеткіліксіз, осыған байланысты жұту актісі қиын. Сондай-ақ, ауыз қуысында гипосаливациямен, тілде және қызыл иекте бляшка пайда болады, бұл микроорганизмдердің белсенді дамуына байланысты.

Силаденит - сілекей бездерінің қабынуы, ол сілекей бездерінде сілекей тастың болуымен байланысты, яғни сиалолитиаз. Сілекей тастары сілекей ағынының өтуіне кедергі келтіреді, сонымен қатар сілекей түтіктеріндегі қысымды арттырады, осыған байланысты тамақ кезінде ісіну мен ауырсыну жоғалады, сонымен қатар бездің паренхиясы атрофияға ұшырауы мүмкін.

Ауыздың құрғауымен бірге жүретін ксеростомия уақытша немесе тұрақты болуы мүмкін. Уақытша ксеростомия стресске байланысты, сондай-ақ атропин, антигистаминдер сияқты белгілі бір препараттарға байланысты дамиды. Тұрақты ауыз қуысының сәулеленуіне байланысты дамиды, бұл сілекей бездерінің атрофиясына байланысты. Ксеростомия кезінде шайнау және жұту актісі қиындап, кариес дамиды.


100% бірегей

  1. Бауыр жеткіліксіздігі, түрлері, этиологиясы. Бауыр жеткіліксіздігі кезінде ауыз қуысы тіндеріндегі өзгерістер.

Бауыр жеткіліксіздігі - оның құрылымының зақымдануы нәтижесінде бауырдың бір немесе бірнеше қызметі бұзылған кезде пайда болатын белгілер кешені. Бауыр зат алмасудың барлық түрлеріне, белоктардың синтезіне, гормондардың реттелуіне қатысады, токсиндерді бейтараптандырады, сонымен қатар қанның ұюына қатысады.

Бауырдың зақымдану себептері:

1) Биологиялық болып вирустар (гапиттер А, В, С, Д), қарапайымдылар, саңырауқұлақтар, бактериялар.

2) Химиялық заттарға есірткі, алкоголь, өндірістік улар, өсімдік улы заттар жатады.

  1. Физикалық жарақаттар, сәулелену

  1. Майлы тағам, ақуыз немесе витаминдік аштық.

Ісік, бүйрек жеткіліксіздігі, аллергия.

Ауру түрлері.

1. Жедел (фульминантты) бауыр жеткіліксіздігі.

2. Созылмалы (портокавальды немесе шунтты, жалған, портожүйелік) бауыр жеткіліксіздігі (энцефалопатия):

жасырын, созылмалы тұрақты және қайталанатын.

3. Аралас

Ауыз қуысындағы өзгерістер:

Бауыр жеткіліксіздігі кезіндегі тілдегі өзгерістер: тілі ылғалды, қою қызыл, «құлпынай», атрофиялық, тегіс, бляшкасыз. Көбінесе бауыр ауруы ауыздан тән ащы дәм мен «бауыр иісі» пайда болуымен, дәм анализаторының сезімталдығының төмендеуімен бірге жүреді. Бауырдың барлық ауруларының ең жиі кездесетін симптомы - қызыл иектің қан кетуі, сондай-ақ гингивиттің әртүрлі формалары.

75% қарсы

  1. Сарғаю, анықтамасы, түрлері. Гемолитикалық, механикалық, паренхималық сарғаюдағы себептері, даму механизмдері, көріністері. Холемия және ахолия, салдары.

Сарғаю – терінің, шырышты қабаттардың және склераның сары түсінің өзгеруі.Сарғаю адам қанындағы билирубиннің жоғарылауымен байланысты.

Патогенезі бойынша түрлері:

1) гемолитикалық (бауыр үсті) 2) паренхималық (бауырлық) 3) механикалық (бауыр асты)

2) Ауырлық дәрежесі бойынша жалпы билирубин көрсеткіштеріне байланысты: жеңіл (В-85-ке дейін), орташа (В-85-170), ауыр (170-тен жоғары)

2) Курс ұзақтығы бойынша: жедел (3 м-ге дейін), ұзаққа созылған (3-6 м), созылмалы (6 м-ден астам)

Гематологиялық (бауырлық) бұл эритроциттердің гемолизінің жоғарылауымен байланысты, кең күйікпен, ауыр интоксикациямен немесе үйлеспейтін қан тобын құю кезінде пайда болады. Гемолитикалық сарғаюдың негізгі симптомы қандағы жанама билирубин деңгейінің күрт жоғарылауы болып табылады. Бұл бауырдағы жанама билирубиннің метаболизмінің жоғарылауына әкеледі, бұл қалыпты билирубин алмасу өнімдерінің, яғни тікелей билирубин мен стеркобилиннің мазмұнының жоғарылауын білдіреді. Нәжіс пен зәрдің түсі стеркобилиннің жоғарылауына байланысты қою қоңыр болады.



Бауыр жасушалары (паренхималық). Гепатоциттердің зақымдалуымен және қызметінің бұзылуымен байланысты паренхималық сарғаюдың үш кезеңі бар.

  1. Уробилиногеннің инактивациясы. Уробилиноген гипотоциттерге тасымалданады, бірақ зақымдалған гипотоциттер ұстап алып, оны зиянсыз ете алмайды және ол қанда айналымын жалғастырады. Бұл кезең, әдетте, клиникалық көріністері жоқ, ол сондай-ақ иктерияға дейін деп аталады.

Гипотоциттердің күшеюі және зақымдануы келесі кезеңнің дамуына әкеледі, бұл кезде тікелей билирубинді шығару процестері бұзылады. Гепатоциттер жанама билирубинді ұстайды және біріктіреді. Бұл кезеңде сарғаю айқын болады, ал қан анализінде тікелей билирубин мен өт қышқылдарының мөлшері күрт жоғарылайды, ал билирубиннің конверсиясының соңғы өнімдерінің мазмұны төмендейді. Сондай-ақ, гепатоциттердің ферменттерінің ағуы мүмкін және осыған байланысты қандағы ALT және AST деңгейінің ілулі болуы. Түссіз нәжіс, жеңіл зәр.

3. 3 кезеңде қаннан жанама билирубинді ұстаудың бұзылуы байқалады. Жанама билирубин гепатоциттерге өтпейді, сондықтан бүкіл денеде айналуды жалғастырады, сәйкесінше қандағы жанама билирубиннің мөлшері күрт артады, ал тікелей билирубин аз болады. Гепатоциттердің AST және ALT ферменттерінің деңгейі де күрт артады. Өт пен тікелей билирубиннің түзілуі бұзылғандықтан, нәжіс пен зәрде стеркобириннің мөлшері күрт төмендейді. Зәр мен нәжіс түссіз.

Субгепатикалық (механикалық) өт ағуының бұзылуымен байланысты, көбінесе өт жолын қысатын және өттің шығуын бұзатын холелития немесе ісіктермен кездеседі. Өттің тоқырауына байланысты өт капиллярларынан тікелей билирубин қайтадан қанға ағып, қандағы тікелей билирубин мөлшері артады. Өт пен тікелей билирубин ішекке түспегендіктен, нәжіс пен зәрде стеркобириннің мөлшері азаяды. Түссіз нәжіс, жеңіл зәр.

Холемия - қанда өт қышқылдары болған кезде. Салдары болуы мүмкін: қан қысымының төмендеуі, бардикардия, орталық жүйке жүйесіне уытты әсер ету, қышу да пайда болуы мүмкін.

Ахолия - өт ішекке түспеген кезде. Салдары болуы мүмкін: дисбактериоз, осыған байланысты майдың қорытылуының бұзылуы, нәжісте май-стеаторея пайда болады, осыған байланысты майда еритін витаминдердің мальабсорбциясы, А, Е, К гиповитаминозы дамиды.

100% штепсельге қарсы
  1. 1   2   3   4   5   6   7   8   9   10


Бүйрек қызметінің бұзылуының себептері. Бүйрек шумақтарының зақымдануының негізгі механизмдері. Шумақтық фильтрацияның жоғарылауы және төмендеуі, себептері, даму механизмдері, салдары.

Бүйрек қызметінің бұзылуын тудыратын себептер: бүйрек қызметінің жүйке және эндокриндік реттелуінің бұзылуы; бүйректің қанмен қамтамасыз етілуінің бұзылуы (атеросклероз, шок жағдайлары); бүйректің жұқпалы аурулары (пиелонефрит); бүйректің аутоаллергиялық зақымдануы; зәр шығаруды бұзу; бүйректің туа біткен аномалиясы (гипоплазия) және т.б.
Гломерулярлық функция клиренстен есептелетін шумақтық сүзілу жылдамдығымен бағаланады. Сау адамда шумақтық сүзілу жылдамдығы клиренсіне сәйкес 80-120 мл/мин құрайды.

Клиренс формуласы С=(U\P)XV

Фильтрация патологиясы ұлғаюы немесе төмендеуі болуы мүмкін.

Фильтрация көлемінің төмендеуі бүйректік және бүйректен тыс болуы мүмкін.
Фильтрацияның төмендеуінің бүйректік себебі: 1) Боумен капсуласында қысым жоғарылағанда, бұл капсулада біріншілік несептің көп болуы. Ал біріншілік зәрдің көбеюі проксимальды бұралған өзекшелердің бітелуінен болады.

2) сүзгіш мембрана өткізгіштігінің төмендеуі 3) нефрондардың жалпы санының төмендеуі 3) қандағы гидростатикалық қысымның төмендеуі 4) афферентті артериолалардың спазмы.
Фильтрацияны төмендететін бүйректен тыс себептерге мыналар жатады: 1) онкотикалық қысымның жоғарылауы (қанда ақуыздың көп болуы 2) жүрек немесе қан тамырларының жеткіліксіздігінен қан қысымының төмендеуі, қан жоғалту, сусыздандыру.
Фильтрациялық қысымның жоғарылауы: 1) гидростатикалық қысымның жоғарылауы (гипертония кезінде) 2) афферентті артериолалардың кеңеюі 3) эфферентті артериолалардың спазмы 4) онкотикалық қысымның төмендеуі (қандағы аз ақуыздар) , яғни ақуыз-калориялық аштықпен немесе нефротикалық синдроммен.

Гломерулярлық фильтрацияның бұзылуының салдары: Азотемия, бүйрек азотемиялық ацидозы.
Штепсельге қарсы 100%



  1. Зәр құрамының сапалық өзгерістері. Протеинурия, цилиндрурия, гематурия, пиурия, даму механизмдері. Полиурия, олигурия және анурия, шығу тегі бойынша түрлері, даму механизмдері.

Зәрдегі сандық өзгерістер:

Полиурия - зәр мөлшері екі литрден көп. Полиурияның екі түрі бар: бүйректік (бүйректегі проблема) және преренальды (бүйрек алдындағы мәселе). Преренальды полиурия физиологиялық (көп мөлшердегі сұйықтықты ішкеннен кейін) және патологиялық (ісіну, қант диабеті немесе қантсыз диабет сияқты эндокриндік бұзылулар, гипертония. Бүйрек бүйрек патологиясына байланысты пайда болады.


Полуририяның патогенезінде шумақтық фильтрацияның жоғарылауы және түтікшелік реабсорбцияның төмендеуі байқалады.

Олигурия - тәулігіне 500 мл-ден аз зәр шығару. Мұнда себеп шумақтық фильтрация көлемінің төмендеуі және түтікшелік реабсорбцияның жоғарылауы болуы мүмкін. Тағы бір себеп - сұйықтықтың аз мөлшерін тұтыну.

Анурия - несептің дерлік болмауы (50-100 мл несеп шығарылады). Анурияның үш түрі бар - бүйректік, преренальды, постренальды. Преренальды (дегидратация, шок, онкотикалық қысымның жоғарылауы). Бүйректің өзінде бүйректің зақымдануы. Постренальды (тастармен бітелу, қан ұйығыштары, ісіну қысымымен).

Зәрдегі сапалық өзгерістер:

Потенурия - бұл зәрде ақуыздар болған кезде. Ол шумақтық және түтік тәрізді. Қан ақуыздары үшін сүзгіш мембрананың өткізгіштігі жоғарылағанда шумақтық дамиды. Түтікшелер өзекшелердің бұзылуына байланысты, майда дисперсті ақуыздар шығарылады.

Цилиндурия - зәрде гипстің пайда болуы. Цилиндрлер құрамына қарай эпителий, түйіршікті, балауыз тәрізді болады.

Гематурия - зәрде қан болған кезде. Гематурия бүйректік және бүйректен тыс. Бүйректе капиллярлардың өткізгіштігі жоғарылайды, сілтілі эритроциттер шығып, зәр ет бөртпесі тәрізді болады. Несеп шығару жолдарының зақымдалуына байланысты экстраренальды дамиды, содан кейін жаңа қан зәрге түседі.

Пиурия – зәрде іріңнің болуы, лейкоциттер көп.

100% антиквариат
Тапсырмалар

1 билет

Көп уақытын тұщы сусыз өткізген науқас ес-түссіз жансақтау бөліміне жеткізілді. Объективті тері және шырышты қабаттары құрғақ, тургоры төмендеген. Зертханалық деректер: гематокриттің жоғарылауы, натрий, калий концентрациясы. Берілген алгоритм бойынша мәселені талдаңыз:

Науқаста су-электролит алмасуының қандай бұзылуы дамыды? (су балансын өзгерту арқылы, жасушадан тыс сектордың осмостық қысымын өзгерту арқылы)

Теріс су балансы (судың шығарылуы қабылдаудан көп). Гиперосмолальды дегидратация (гипогидратация) – судың басым жоғалуы

2. Сусызданудың осы түріндегі бұзылыстардың патогенезінің диаграммасын жасаңыз

Патогенезі: судың жоғалуы - жасушадан тыс осмостық қысымның жоғарылауы - жасушалардан су жасушадан тыс секторға жылжиды - жасушалардың сусыздануы және жиырылуы - орталық жүйке жүйесінің бұзылуы бар.