Дәрі-дәрмекті енгізер алдында дәрігер сіздің қандай дәрі-дәрмектерді қабылдап жатқаныңызды, қанша уақыт бойы алкогольді ішкеніңізді, қандай анестетикпен емделгеніңізді білуі керек, егер сізде қандай да бір дәріге аллергияңыз болса, бұл ақпаратты картаңызға енгізуіңіз керек және болашақта көзге көрінетін жерде проблемаларды болдырмау жақсы.

Гелл және Кумбс бойынша аллергияның жіктелуі:

1. Реагиндік типті аллергиялық реакция - есекжем, Квинке ісінуі, атопиялық бронх демікпесі, анафилактикалық шок

2. Цитотоксикалық типті аллергиялық реакция – аутоиммунды гемолитикалық анемия, агранулоцитоз, тромбоцитопения, аутоиммунды гепатит, миокардит

3. Иммунокомплекстік типті аллергиялық реакция – Артюс феномені, гломерулонефрит, васкулит, альвеолит.

4. Жасушалық түрдегі аллергиялық реакция – жанаспалы дерматит, инфекциялық аллергиялық ауру

СЕНСИТИЗАЦИЯ – берілген аллергенге организмнің жоғары сезімталдығының қалыптасуы. Ол белгілі бір аллергенге арнайы антиденелердің немесе сенсибилизацияланған Т-лимфоциттердің түзілуімен сипатталады. Клиникалық түрде сенсибилизация байқалмайды. Аллергиялық сынақтар арқылы сенсибилизация күйін анықтауға болады.

Белсенді және пассивті сенсибилизацияны ажыратыңыз.

Белсенді сенсибилизация аллерген 10-14 күннен кейін келгеннен кейін бірден байқалады. Ал арнайы антиденелердің немесе сенсибилизацияланған Т-лимфоциттердің белсенді түзілуі жүреді

Пассивті сенсибилизация ағзаға мысық антиденелері бар сарысуды немесе сенсибилизацияланған Т-лимфоциттердің жасушалық суспензиясын енгізгеннен кейін пайда болады. Бұл жағдайда дененің өзі ештеңе бөлмейді.

Гипосенсибилизация-организмнің аллергенге сезімталдығының төмендеуі. Арнайы және бейспецификалық гипосенсибилизацияны ажыратыңыз.

Спецификалық – аллергия тудырған аллергенді енгізу кезінде байқалады. Кішкентай дозаларда енгізген кезде блоктаушы антиденелер түзіледі, олар аллергенмен біріктірілген кезде фагоцитарлық кешен түзетін иммуноглобулиндер G-ге жатады.

Бейспецификалық – организмнің реактивтілігінің өзгеруімен, антимедиаторлық препараттарды, иммуносупрессорларды және иммуномодуляторларды қолдану кезінде байқалады.

Бірегейлік - 52%

20. Ісіктердің өсу патогенезі (бастау, промоция, прогрессия кезеңдері).

Ісіктердің өсу патогенезі – кахексия – 3 кезеңнен тұрады.

Бірінші кезең инициация – сау жасушаның ісік жасушасына айналуы, яғни жасуша тоқтаусыз көбейе бастайды. Ол канцерогендердің әсерінен көбеюге жауапты гендердің бірінің мутациясының түзілуінен тұрады.(химиялық, биологиялық, физикалық)

---

1. Протоонкогенді онкогенге айналдыру

Олардың түрлену механизмі:

1 нүктелік мутация

2-прото-онкогенді транслокация

3-прото-онкогенді күшейту

4-көрші гендерді белсендіретін ДНҚ-ның промотор бөлімі

2. Жасушаның бөлінуін басатын гендердің инактивациясы – сау жасушаның in vivo жағдайында ісік жасушасына айналуы үшін онкогенді белсендіруден басқа, пролиферацияны басатын гендерді де инактивациялау қажет және нәтижесінде онкопротеиндер синтезделеді. өсу факторы, транслокация, өсу факторының рецепторлары, митогендік сигналды берудің екіншілік медиаторлары.

3. Апоптозды реттейтін гендердің белсенділігін тежеу

4. ДНҚ репарация гендерінің зақымдануы – бұл ДНҚ-ның құрылымы бұзылған кезде пайда болған қателіктерді жою қабілетінің әлсіреуіне ықпал етеді.

Екінші кезең ілгерілету – ісік жасушаларының көбеюі байқалады.

Яғни, белсендірілген онкогендердің күшеюі, қосымша гендік және хромосомалық аберрациялар, трансмембраналық сигналдық жүйенің активтенуі, протеинкиназа С активтенуі, промоторлардың әсерінен басқа жасушалардың өсу факторларының секрециясын ынталандыру, нәтижесінде. қандай жасушаның бөлінуі ынталандырылады, содан кейін ісік түйіні пайда болады.

Ал үшінші кезең – прогрессия – қатерлі қасиеттердің жоғарылауы байқалады

Геномның тұрақсыздығы, мутациялардың жалғасуы және одан да көп қатерлі клондардың пайда болуы, организмнің қорғаныс күштеріне және дәрілік заттардың әсеріне ең төзімді ісік жасушаларының таңдалуы байқалады.

Бірегейлік - 51%
2-бөлім

Секция тақырыбы: «Ағзалар мен жүйелердің патофизиологиясы»

1. Агранулоцитоз (гранулоцитопения) туралы түсінік, себептері, түрлері, лейкоциттер формуласының өзгеруі, организм үшін маңызы. Агранулоцитоз кезіндегі ауыз тіндерінің өзгерістері.

Агранулоцитоз - қандағы нейтрофильді гранулоциттердің болмауы немесе өте төмен болуымен сипатталатын синдром.

Агранулоцитоздың пайда болуы көп жағдайда белгілі бір дәрі-дәрмектерді қабылдаумен байланысты: цитостатикалық препараттар, амидопирин, хлорпромазин, антитиреоидты препараттар, сульфаниламидтер, кейбір антибиотиктер және т.б., сондай-ақ кейбір вирустық инфекциялар.

Даму механизмі бойынша миелотоксикалық және иммундық агранулоцитоз бар.

---

Миелотоксикалық:бұл түр ұзақ дамумен сипатталады, патогенезі препараттардың сүйек кемігіне ингибиторлық әсеріне негізделген.

Лейкоцит f-la: агранулоцитоздың бұл түрі тромбоциттер мен эритроциттер санының азаюымен лейкоциттер санының азаюымен, яғни панцитопениямен сипатталады;

Иммундық:қарқынды дамуымен сипатталады, патогенезі гранулоцитарлы қатар жасушаларының антиденелермен жойылуына негізделген. Ол гаптендік (гаптенді препараттарды қабылдағанда дамиды) және аутоиммунды (әртүрлі аутоиммунды аурулармен дамиды) болып бөлінеді.

Лейкоцит f-la: плазмалық жасушалар санының көбеюі, тромбоциттер саны қалыпты, лейкоциттер санының азаюы.

Мағынасы:Агранулоцитоз кезінде дене әртүрлі инфекцияларға қарсы тұра алмайды, сондықтан бұл жағдай іріңді-септикалық асқынулардың себебі болады.

Ауыз қуысында:кейбір жұқпалы асқынулар және ауыз қуысының шырышты қабығының зақымдануы (қабыну), гингивит, стоматит, некротикалық энтеропатия дамуы мүмкін. Сондай-ақ, негізгі клиникалық көрінісі ойық жаралы некротикалық стенокардия болып табылады (ол организмнің қорғаныс реакцияларының төмендеуіне байланысты дамиды (бактериялық флораға төзімділіктің төмендеуі).

Бірегейлігі: 100%

2. Анемия кезіндегі ауыз қуысы тіндерінің өзгерістері, олардың патогенезі.

Темір тапшылығы анемиясы (хлороз).Патогенезі организмдегі темірдің жетіспеушілігіне, тағамдағы аз мөлшерде болуына, әртүрлі жарақаттар мен қан кетулерден жоғалтуларға және т.б. Ерте және кеш хлороз бар. Өсу кезеңінде ерте дамиды. 30-50 жастағы әйелдерде кеш.

Ауыз қуысы тінін тексергенде: дәм сезу бұзылған, тіл бозарған, ауыз қуысында құрғақтық, тіс кариесі, тістің абразиясы, эмальдың табиғи жылтырлығы жоғалған, тіл қатты, сопақшалар атрофияланған, кейде. қан кетулер, ауыздың бұрыштарында жарықтар болуы мүмкін.
В12 тапшылықты анемия (Аддисон-Бирмер анемиясы).Бұл анемия эритропоэздің бұзылуымен көрінеді, ол В12 витаминінің жеткіліксіз болуына байланысты дамиды (тапшылық асқазан бездері эпителийінің атрофиясына және В12 витаминінің сіңуін анықтайтын мукопротеиннің аз болуына байланысты. Сіңуі. витамин Castle ішкі факторының қатысуымен ғана пайда болуы мүмкін.

---

Ауыз қуысында негізгі симптом көрінеді«лакталған» тіл»

• тілдің артқы жағы тегіс, жылтыр

• бүйір беттерінде, тіл ұшында, френулада, ауырсыну жолақтары жиі көрінеді, әдетте тақта жоқ.
Гемолитикалық анемия. Патогенез эритроциттердің өмір сүру ұзақтығының қысқаруына негізделген (қалыпты жағдайда 120 күн) және олардың сүйек кемігінде сіңірілуімен салыстырғанда эритроциттердің жойылуының жоғарылауымен сипатталады.

Ауыз қуысында ауыздан шірік иіс шығады, қызыл иек қан кетеді, жаралар пайда болуы мүмкін, тістердің түсі өзгеріп, кариес пайда болады. Кейде ауыз қуысының шырышты қабатының сарғаюы болуы мүмкін. Тілі жылтыр, тегіс, пальпацияда және тамақ қабылдағанда ауырсынады.
Бірегейлігі: 91%

3. Диссеминирленген тамырішілік коагуляция (ДИК). Себептері, кезеңдері, патогенезі, салдары.

DIC – спецификалық емес патологиялық процесс, гемостаздың бұзылуының ерекше түрі, синдром тромботикалық және геморрагиялық синдромдардың қосындысымен сипатталады.

Жедел ДИК кезінде шеткергі қанда тромбин мен плазмин түзілуінің жоғарылауы байқалады.

DIC коагуляция, фибринолитикалық, калликреин-кинин плазмалық жүйелерінің және тромбоциттердің гемостазының (тұтыну тромбоцитопениясының), ауыр қан кетумен қан тамырларының микротромбозының комбинациясы белсенділенуімен және сарқылуымен бірге жүреді.

ДИК-тің негізгі себептері: шоктың барлық түрлері, жарақаттар, күйіктер, жедел тамырішілік гемолиз, ауыр инфекциялар мен сепсис, органдардағы массивті деструкция және некроз, акушерлік және гинекологиялық патологиялар, травматикалық хирургиялық араласулар, ісіктер, иммундық аурулар.

Гиперкоагуляция кезеңі.Бұл кезең қан плазмасының жүйесінің белсендірілуімен, тромбоциттер агрегациясымен және микротромбоздың басталуымен сипатталады.

1. 
   Тұтыну коагулопатиясының сатысы.Ол тромбоциттер санының азаюымен, фибриногеннің төмендеуімен сипатталады. Бұл кезең гиперкоагуляцияның ең жоғары нүктесінде орын алады және ауыр гипокоагуляцияға дейін өтеді.
   

дефибриногенизация кезеңі.Бұл кезеңде гиперфибринолиздің күшеюіне байланысты фибриноген қоры таусылады. Бұл кезеңде микротромбтардың лизисі арқылы микротамырлар тамырларының ашықтығы да толық қалпына келеді.

---

кезеңдік нәтиже(асқынулардың қалпына келуі немесе дамуы)

Патогенезі:Жасуша эндотелийінің зақымдануы (тін тромбоциттерін белсендіру факторы) - тромбоциттер мен макрофагтарды ынталандыру (АДФ, ісік некрозының факторы, белсендіру факторытромбоциттер)-- тіннің зақымдалуы (тіннің коагуляция факторы)-- қанның ұюын белсендіру, фибринолизді белсендіру - тромбин мен плазминнің түзілуі - DIC

Салдары:органдар мен тіндердің ишемиясы,анемия, тамырішілік гемолиз; бүйрек-өкпе, бауыр жеткіліксіздігі, гемокоагуляциялық шок.

Бірегейлігі - 100%

4. Сілекей құрамының өзгеруімен (сілекейдің коагуляциялық және фибринолитикалық қасиеттері) гемостаздың бұзылуы және тіс аурулары кезінде.

Стоматологиялық аурулармен және әртүрлі медициналық араласулармен жиі әртүрлі хирургиялық араласулар кезінде ауыз қуысында қан кетудің жоғарылауымен көрінетін гемостаздың бұзылуын байқауға болады. Гемостазды бұзуда сілекейде болатын про- және антикоагулянттар үлкен рөл атқарады. Бұл заттардың қатынасы әртүрлі факторлардың әсерінен өзгеруі мүмкін.Сілекейдің коагуляциялық белсенділігі ондағы тромбопластиннің, антигепариндік заттың болуымен, протромбин кешенін қамтитын факторлармен (протромбин 5, 7,10) және 12 фактор активаторлары.

Сілекейдегі фибринолитикалық жүйені плазминоген, оның активаторлары және фибринолиз тежегіштері құрайды. Ауыз сұйықтығындағы гемокоагуляциялық және фибринолитикалық факторлардың көздері: әртүрлі біркелкі элементтер, десквамацияланған эпителий, микробтар; қан плазмасынан коагуляция факторларын сүзу; сілекей бездері арқылы тромбопластин мен плазминоген активаторларының синтезі.Сілекейдің гемокоагуляциялық және фибринолитикалық қасиеттерінің өзгеруі ауыз қуысының әртүрлі патологияларының дамуында, әсіресе әртүрлі операциялардан кейін, ауыз қуысының сұйықтығымен тікелей байланыста болған кезде маңызды рөл атқарады. зақымдалған тіндер. Сондай-ақ, фибринолитикалық жүйенің белсенділігі қан ұйығышының мерзімінен бұрын еруін, регенеративті процестердің бұзылуын тудырады.

---

Смотрите также файлы

• Критерии Кадровая стратегия на государственной службе.docx

• Контрольная работа по дисциплине Статистика Вариант 16 студент 2 курса, группа 21озмн новиков Дмитрий Владимирович.docx

• Причины нарушения речи.docx

• А. В. Вильницкий Руководитель дипломного проекта.docx

• дошкольная педагогика.doc