Файл: 60. Препараты витаминов а и Д. влияние на обменные процессы. Показания к применению. Признаки передозировки. Военномедицинское значение. Витамин А.doc
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 22.11.2023
Просмотров: 217
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Строфантин Коргликон). 2.Средней скорости и длительности действии (Дигоксин, Ланатозид Ц). 3.Медленного и длительного действия (Дигитоксин). II. КардиоСтимулирующиЕ средства: 1.Средства с бета-1-адреномиметическим действием (Добутамин, Допамин, Эпинефрин). 2.Аналептики (Кордиамин, Сульфокамфокаин Камфора). Основные эффекты кардиотонических и их мех-мы: 1.Положительный инотропный: СГ связывают SH- группы Na-K-АТФ-азы->Na-K-АТФаза не работает->сохраняется избыто к ионов Na и его избыточное содержание приводит к включению NaCa-насоса->↑сод-ния Са в ТКм (↓выход Са в м/к пространство, ↑выход из СПР)=>повышается активность актина и миозина->↑ССС. 2.Положительный батмотропный: в волокнах Пуркинье ↑содержание Na и Ca->снижение критического уровня деполяризации->медленная диастолическая деполяризация быстрее достигает критического уровня->возникает внеочередное сокращение-экстрасистолия. 3,4.Мех-м отрицательного дромотропного и хронотропного: ↑ССС->в систолу кровь с большей силой выбрасывается в аорту->активируются барорецепторы дуги аорты->импульс идет в дно 4 желудочка, где находятся центры n.vagus->n.vagus активируется-↓ЧСС и замедление прохождения импульса. 5. Положительное тонотропное: ↑ССС->↑тонус сердца->↓размеров дилятированного сердца; +косвенное дей-е: ↑ССС->↑сердечного выброса->↑увеличение ударного объема->↑МОК->↓ конечного диастолического давления за счет улучшения гемодинамики, улучшается кровоснабжение почек->↑фильтрация и диурез. ПКП: 1. Лечение ХСН (все 3 препарата – дигоксин, дигитоксин,ланатозид ц). Лечение ХСН 4 класса – всем больным дигоксин; 2,3 класс – если сопутств.заболевание – мерцательная аритмия. 2.ОСН-отек легкого, сердечная астма (коргликон, строфангин-в/в медленно). ОСН на фоне мерцательной аритмии. 3.Купирование мерцательной аритмии тахисистолическая форма. ПЭ и признаки передозировки: 1.ЖКТ – тошнота рвота (из-за активации доф.рец.триг.зоны->актив.рвотного центра), боли в эпигастрии (из-за раздраж.дей-я на слизистую), диарея(актив.тонуса n.vagus – выброс АЦХ-актив М3ХР). 2.Брадикардия 3.А-V блокада 1-ой степени (удлинение PQ больше 0,21). 4.Экстрасистолы. 5.↑вольтажа всех зубцов. 6.Изменение сегмента ST по типу субэндокардиальной ишемии). Меры помощи: 1.отмена сердечных гликозидов. 2.Полимериз. смесь-4ED инсулина, 10 кубиков капангина
, 5%рас-р глюкозы в 200мл. 3.Донатор SH- группировок (унитол 5% в/м). 4.Дигинбид – антидот. КАРДИОСТИМУЛИРУЮЩИЕ (с положительным инотропным дей-ем, использ.для лечения ОСН). М-м бета1АМ: ч/з Gs белок->актив.аденилациклаза->актив.цАМФзависим.ПК->фосфорил.Са каналов->↑вход Са в ТКМ->↑сопряжения актина и миозина->↑ССС. Особенности препаратов: Добутамин-полож.инотропный преобладает над полож.хронотропным->↑ССС без тахикардии. Допамин – в малых дозах-актив. Доф.рец.1типа (ч\з Gs белок ->расширение сосудов->улучшение почечного кровотока->↑диуреза). –в средних дозах актив бета-1АР, -в больших актив. Альфа1АР сосудов и акстив.пресинапт.бета2АР->↑выброса КХ. Эпинефрин – больше активирует бета1 АР, чем альфа и бета2АР). Негликозидные кардиотонические средства: 1.Ингибиторы фосфоднэстеразы (Производные бипиридина- Амринон, Милринои). 2.Повышающие чувствительность сократительных белков кардиомиоцитов к ионам кальция (кальциевые сенситизаторы) - Производные бензимидазола (Левосимендан, Пимобендан). Мех-м ингибиторов ФДЭ: ингиб ФДЭ в сердце->не разрушается цАМФ->↑ЧСС, ССС, улуч.проведение; ингиб. ФДЭ в ГМК сосудов->расшир.вены (↓преднагрузка), расшир.артерии(↓постнагрузки)->↑сердечного выброса. ПЭ:тошнота, рвота, гепатотоксичен, тромбоцитопения. Мех-м кальциевых сенситизаторов: Повышает чув-ть сократимых белков к Са т.е. на накапливает Са в ТКм; Открывает К каналы в мускулатуре->расширение венул и артерий->↓пред и пост- нагрузки. ПЭ:↓Hb, K, гематокрита.
93.
94. Противоаритмические средства. Классификация. Механизм, особенности действия, показания к применению, побочные эффекты отдельных групп препаратов.
ПАС, используемые для лечения тахиаритмий, снижают возбудимость и автоматизм проводящей системы сердца, вследствие чего дополнительные (эктопические, гетеротропные) очаги возбуждения – источники аритмий – угасают. ПАС, применяемые при брадиаритмиях, восстанавливают автоматизм синусного узла и проводимость импульсов в миокарде. Классификация. Средства лечения тахиаритмий: Iкласс.Мембранстабилизирующие средства: 1А(Хинидин, Прокаинамид, Аймалин, Дизопирамид); 1В(Лидокаин, Тримекаин, Фенитоин, Карбамазепин); 1С(Пропафенон, Этацизин, Этмозин, Аллапинин); IIкласс.Бета-адреноблокаторы (Пропранолол, Метопролол); IIIкласс.Средства, замедляющие реполяризацию (Амиодарон, Соталол); IVкласс.Блокаторы кальциевых каналов (Верапамил, Дилтиазем). Средства лечения брадиаритмий 1.М-холиноблокаторы (Атропин); 2.Бета-адреномиметики (Изопротеренол); Непрямые адреномиметики (симпатомиметики) – Эфедрин. Лечение тахиаритмий. Мех-м дей-я Iкласса.Мембранстабилизирующих (блокируют Na каналы)Механизм дей-я 1А: блок Nа каналов -> уменьшение входа Na в 0 фазу=>снижение проведения импульса; блок К каналов -> уменьшается выход К в 3-ю фазу=>удлинение ЭРП=>замедление реполяризации=>увеличивается длительность ПД; уменьшает вход Ca в 4-ю фазу =>снижение автоматизма. ПКП: Лечение над- и желудочковых тахиаритмий. ПЭ: брадикардия, А-V блокада, снижение ССС и АД-гипотония, волчаночноподобный синдром. Механизм дей-я 1В: блок Na каналов->уменьшение входа Na в 4-ю фазу (медленное диастолической деполяризации) только в волокнах Пуркинье->снижение возбудимости (отриц.батмотропный эффект); увеличивается выход К в 3-ю фазу ->укорачивается ЭРП т.е. период реполяризации укорачивается. ПКП: лечение желудочковых тахиаритмий, при передозировке сердечными гликозидами. ПЭ: слабость, головокружение, шум в ушах, эйфория, беспокойство. Мех-м дей-я 1С: блок Nа каналов -> уменьшение входа Na в 0 фазу=>снижение проведения импульса; на ЭРП влияния не оказывает. ПКП: лечение желудочковых тахиаритмий. ПЭ: головокружения, гол.боль, тошнота, рвота, диарея, проаритмогенны. Мех-м дей-я IIкласса.Бета-АБ: Результат блокады бета1АР синоатриального узла ->снижение автоматизма; результат блокады бета1АР провод.сист.->снижение проведения импульса; результат блокады бета1АР волокон Пуркинье – снижение возбудимости.
ПКП: Лечение над- и желудочковых тахиаритмий. ПЭ: Гипотония, брадикардия, а-в блокада, снижение ССС, неселективные-увеличение тонуса матки, бронхоспазм, спазм периферических сосудов. М-м IIIкласса: блок выход К в 3-ю фазу->снижение ЭПР->снижение реполяризации; блок бета1АР; блок Са каналов. ПКП: лечение над- и желудочковых тахиаритмий. ПЭ: брадикардия, а-в блокада, уменьшение ССС, снижение АД, увеличение содержания Т4. Мех-м дей-я IV класс: уменьшают вход Ca в 4-ю фазу->снижение автоматизма; уменьшение входа Ca в 0-ю фазу ->замедление проведения импульса. ПКП: Лечение наджелудочковых тахиаритмий. ПЭ:брадикардия, а-в блокада, гипотония, снижение ССС. Лечение брадиаритмий. Мех-м М-ХБ: блокируют М холинорецепторы: результатом блокады М2 ХР: улучшается функция автоматизма (положительный хронотропный эффект), улучшается проводимость (положительный дромотропный эффект), увеличивается ССС (положительный инотропный эффект). Мех-м симпатомиметиков: увеличивает выброс КХ, блокирует реаптейк. Мех-м бета-АМ: активируют бета-АР, ч/з активацию бета1АР– положительный хронотропный, инотропный, дромотропный, батмотропный, гемодинамический эффект.
95.
96. Противокашлевые, отхаркивающ, муколитики. Дыхательные аналептики. Классификация. Механизм и особенности действия, пп, пэ отдельных групп препаратов. Классификация противокашлевых: 1. Центрального действия: кодеин(алкалоид опия) ; комбинированные препараты, содерж кодеин: глауцин, кодтерпин, коделак, тусупрекс, бутамират. 2. Периферического действия: преноксдиазин. Противокашлевые – это препараты которые способные угнетать кашлевой рефлекс в центральном звене или за счет воздействия на чувствительные окончания в дыхательных путях. Механизм действ противокаш централ действии (кодеин)- препарат активирует тормозные опиатные рецепторы на нейронах кашлевого центра, что приводит к резкому снижению его чувствительности к рефлекторным влияниям. Он обладает умеренной аналгезирующ активност( в комплексе с пенталгином), оказывает запирающее действие на функцию кишечника, задержка мочеотделения, несколько угнетает дыхател центр, противопоказан детям до 2 лет. Механизм комбинирован: глауцин – в отличие от кодеина более избирательно влияет на кашлевой центр. Существенным отличием явл спазмолитическ действие на гладкомышечн клетки полых органов. Не препятств секреции бронхиальных желез и отхаркиванию, обладает умеренной противовоспалител активностью и уменьш отек слизистой. Тусупрекс и бутамират – тормозит кашлевой центр, при этом не оказывает угнетающего влияния на дыхател ценрт. Возможны побочн эффект тошнота, рвота, боли в эпигастрии, сонливость, утомление. ПП: приступообразный непродуктивный кашель. Механиз периферич действия (преноксдиазин)- облегчает дыхание. Противокашлевый эффект продолжается 3–4 ч. Не угнетает дыхания, не вызывает лекарственной зависимости, обладает местноанестезирующей и бронхолитической активностью. При хронических бронхитах проявляет противовоспалительную активность. Механизм противокашлевого эффекта: а) местно –анестезир действие б) спазмолитическое миотропное действие на бронхи в) умеренное N- холинолитич действие на афферентные хеморецепторы бронхов и легкие. ПП: острые и хронич бронхиты, пневмонии, бронхиальная астма. Классификация отхаркивающ средств: 1. Препараты прямого действия: корень алтея, лист мать-и-мачехи, мукалтин, лист подорожника , мукалтин. 2. Препараты рефлекторного действия: трава термопсиса, корень девясила.
, 5%рас-р глюкозы в 200мл. 3.Донатор SH- группировок (унитол 5% в/м). 4.Дигинбид – антидот. КАРДИОСТИМУЛИРУЮЩИЕ (с положительным инотропным дей-ем, использ.для лечения ОСН). М-м бета1АМ: ч/з Gs белок->актив.аденилациклаза->актив.цАМФзависим.ПК->фосфорил.Са каналов->↑вход Са в ТКМ->↑сопряжения актина и миозина->↑ССС. Особенности препаратов: Добутамин-полож.инотропный преобладает над полож.хронотропным->↑ССС без тахикардии. Допамин – в малых дозах-актив. Доф.рец.1типа (ч\з Gs белок ->расширение сосудов->улучшение почечного кровотока->↑диуреза). –в средних дозах актив бета-1АР, -в больших актив. Альфа1АР сосудов и акстив.пресинапт.бета2АР->↑выброса КХ. Эпинефрин – больше активирует бета1 АР, чем альфа и бета2АР). Негликозидные кардиотонические средства: 1.Ингибиторы фосфоднэстеразы (Производные бипиридина- Амринон, Милринои). 2.Повышающие чувствительность сократительных белков кардиомиоцитов к ионам кальция (кальциевые сенситизаторы) - Производные бензимидазола (Левосимендан, Пимобендан). Мех-м ингибиторов ФДЭ: ингиб ФДЭ в сердце->не разрушается цАМФ->↑ЧСС, ССС, улуч.проведение; ингиб. ФДЭ в ГМК сосудов->расшир.вены (↓преднагрузка), расшир.артерии(↓постнагрузки)->↑сердечного выброса. ПЭ:тошнота, рвота, гепатотоксичен, тромбоцитопения. Мех-м кальциевых сенситизаторов: Повышает чув-ть сократимых белков к Са т.е. на накапливает Са в ТКм; Открывает К каналы в мускулатуре->расширение венул и артерий->↓пред и пост- нагрузки. ПЭ:↓Hb, K, гематокрита.
93.
-
Пок-ли
Дигоксин
Добутамин
Ф.г.
Кардиотонические,
Средней скорости и длительности действия
Кардиостимулирующие, с бета1-АМ действием
М-м
связывают SH- группы Na-K-АТФ-азы->Na-K-АТФаза не работает->сохраняется избыто к ионов Na и его избыточное содержание приводит к включению NaCa-насоса->↑сод-ния Са в ТКм (↓выход Са в м/к пространство, ↑выход из СПР)=>повышается активность актина и миозина->↑ССС
ч/з Gs белок->актив.аденилациклаза->актив.цАМФзависим.ПК->фосфорил.Са каналов->↑вход Са в ТКМ->↑сопряжения актина и миозина->↑ССС
Влияние на сердце
↑ССС, ↓ЧСС, ↑ударный объем, ↑МОК->↓сист.идиаст.объема->↓O2запрос
↑ЧСС, МОК, коронарного кровотока; ↓ОПСС
ПКП
Комплексная терапия при ХСН II с мерц.аритмией
ОСН, ИМ, кардиогенный шок
ПЭ
Брадикардия, а-в блокада, экстрасистолия
Тахикардия, мерц.аритмия, увел.АД, боли в области сердца, одышка.
94. Противоаритмические средства. Классификация. Механизм, особенности действия, показания к применению, побочные эффекты отдельных групп препаратов.
ПАС, используемые для лечения тахиаритмий, снижают возбудимость и автоматизм проводящей системы сердца, вследствие чего дополнительные (эктопические, гетеротропные) очаги возбуждения – источники аритмий – угасают. ПАС, применяемые при брадиаритмиях, восстанавливают автоматизм синусного узла и проводимость импульсов в миокарде. Классификация. Средства лечения тахиаритмий: Iкласс.Мембранстабилизирующие средства: 1А(Хинидин, Прокаинамид, Аймалин, Дизопирамид); 1В(Лидокаин, Тримекаин, Фенитоин, Карбамазепин); 1С(Пропафенон, Этацизин, Этмозин, Аллапинин); IIкласс.Бета-адреноблокаторы (Пропранолол, Метопролол); IIIкласс.Средства, замедляющие реполяризацию (Амиодарон, Соталол); IVкласс.Блокаторы кальциевых каналов (Верапамил, Дилтиазем). Средства лечения брадиаритмий 1.М-холиноблокаторы (Атропин); 2.Бета-адреномиметики (Изопротеренол); Непрямые адреномиметики (симпатомиметики) – Эфедрин. Лечение тахиаритмий. Мех-м дей-я Iкласса.Мембранстабилизирующих (блокируют Na каналы)Механизм дей-я 1А: блок Nа каналов -> уменьшение входа Na в 0 фазу=>снижение проведения импульса; блок К каналов -> уменьшается выход К в 3-ю фазу=>удлинение ЭРП=>замедление реполяризации=>увеличивается длительность ПД; уменьшает вход Ca в 4-ю фазу =>снижение автоматизма. ПКП: Лечение над- и желудочковых тахиаритмий. ПЭ: брадикардия, А-V блокада, снижение ССС и АД-гипотония, волчаночноподобный синдром. Механизм дей-я 1В: блок Na каналов->уменьшение входа Na в 4-ю фазу (медленное диастолической деполяризации) только в волокнах Пуркинье->снижение возбудимости (отриц.батмотропный эффект); увеличивается выход К в 3-ю фазу ->укорачивается ЭРП т.е. период реполяризации укорачивается. ПКП: лечение желудочковых тахиаритмий, при передозировке сердечными гликозидами. ПЭ: слабость, головокружение, шум в ушах, эйфория, беспокойство. Мех-м дей-я 1С: блок Nа каналов -> уменьшение входа Na в 0 фазу=>снижение проведения импульса; на ЭРП влияния не оказывает. ПКП: лечение желудочковых тахиаритмий. ПЭ: головокружения, гол.боль, тошнота, рвота, диарея, проаритмогенны. Мех-м дей-я IIкласса.Бета-АБ: Результат блокады бета1АР синоатриального узла ->снижение автоматизма; результат блокады бета1АР провод.сист.->снижение проведения импульса; результат блокады бета1АР волокон Пуркинье – снижение возбудимости.
ПКП: Лечение над- и желудочковых тахиаритмий. ПЭ: Гипотония, брадикардия, а-в блокада, снижение ССС, неселективные-увеличение тонуса матки, бронхоспазм, спазм периферических сосудов. М-м IIIкласса: блок выход К в 3-ю фазу->снижение ЭПР->снижение реполяризации; блок бета1АР; блок Са каналов. ПКП: лечение над- и желудочковых тахиаритмий. ПЭ: брадикардия, а-в блокада, уменьшение ССС, снижение АД, увеличение содержания Т4. Мех-м дей-я IV класс: уменьшают вход Ca в 4-ю фазу->снижение автоматизма; уменьшение входа Ca в 0-ю фазу ->замедление проведения импульса. ПКП: Лечение наджелудочковых тахиаритмий. ПЭ:брадикардия, а-в блокада, гипотония, снижение ССС. Лечение брадиаритмий. Мех-м М-ХБ: блокируют М холинорецепторы: результатом блокады М2 ХР: улучшается функция автоматизма (положительный хронотропный эффект), улучшается проводимость (положительный дромотропный эффект), увеличивается ССС (положительный инотропный эффект). Мех-м симпатомиметиков: увеличивает выброс КХ, блокирует реаптейк. Мех-м бета-АМ: активируют бета-АР, ч/з активацию бета1АР– положительный хронотропный, инотропный, дромотропный, батмотропный, гемодинамический эффект.
95.
| Пок-ли | Лидокаин | Амиодарон |
| Ф.г | Противоаритмические. Лечение тахиаритмий | |
| IВ класс. Мембранстабилизирующий | IIIкласс. Замедляющие реполяризацию | |
| Влияние на автоматизм | - | снижает |
| На проводимость | - | Снижает |
| На ЭРП | Укорачивает | Удлиняет |
| ССС | - | снижает |
| М-м дей-я | блок Na каналов->уменьшение входа Na в 4-ю фазу (медленное диастолической деполяризации) только в волокнах Пуркинье->снижение возбудимости (отриц.батмотропный эффект); увеличивается выход К в 3-ю фазу ->укорачивается ЭРП т.е. период реполяризации укорачивается. | блок выход К в 3-ю фазу->снижение ЭПР->снижение реполяризации; блок бета1АР; блок Са каналов. |
| ПКП | Желудочковые тахиаритмии, все виды местной анестезии | Над- и желудочковая тахиаритмия |
| ПЭ | Шум в ушах, головокружение, повышенная возбудимость, эйфория | Брадикардия, а-в блокада, снижение ССС, гипотония, увелич.содерж.Т4 |
96. Противокашлевые, отхаркивающ, муколитики. Дыхательные аналептики. Классификация. Механизм и особенности действия, пп, пэ отдельных групп препаратов. Классификация противокашлевых: 1. Центрального действия: кодеин(алкалоид опия) ; комбинированные препараты, содерж кодеин: глауцин, кодтерпин, коделак, тусупрекс, бутамират. 2. Периферического действия: преноксдиазин. Противокашлевые – это препараты которые способные угнетать кашлевой рефлекс в центральном звене или за счет воздействия на чувствительные окончания в дыхательных путях. Механизм действ противокаш централ действии (кодеин)- препарат активирует тормозные опиатные рецепторы на нейронах кашлевого центра, что приводит к резкому снижению его чувствительности к рефлекторным влияниям. Он обладает умеренной аналгезирующ активност( в комплексе с пенталгином), оказывает запирающее действие на функцию кишечника, задержка мочеотделения, несколько угнетает дыхател центр, противопоказан детям до 2 лет. Механизм комбинирован: глауцин – в отличие от кодеина более избирательно влияет на кашлевой центр. Существенным отличием явл спазмолитическ действие на гладкомышечн клетки полых органов. Не препятств секреции бронхиальных желез и отхаркиванию, обладает умеренной противовоспалител активностью и уменьш отек слизистой. Тусупрекс и бутамират – тормозит кашлевой центр, при этом не оказывает угнетающего влияния на дыхател ценрт. Возможны побочн эффект тошнота, рвота, боли в эпигастрии, сонливость, утомление. ПП: приступообразный непродуктивный кашель. Механиз периферич действия (преноксдиазин)- облегчает дыхание. Противокашлевый эффект продолжается 3–4 ч. Не угнетает дыхания, не вызывает лекарственной зависимости, обладает местноанестезирующей и бронхолитической активностью. При хронических бронхитах проявляет противовоспалительную активность. Механизм противокашлевого эффекта: а) местно –анестезир действие б) спазмолитическое миотропное действие на бронхи в) умеренное N- холинолитич действие на афферентные хеморецепторы бронхов и легкие. ПП: острые и хронич бронхиты, пневмонии, бронхиальная астма. Классификация отхаркивающ средств: 1. Препараты прямого действия: корень алтея, лист мать-и-мачехи, мукалтин, лист подорожника , мукалтин. 2. Препараты рефлекторного действия: трава термопсиса, корень девясила.