Файл: 1. Патологическая анатомия менингококковый менингит, определение, этиопатогенез, патоморфология, осложнения и исходы.docx

Экзаменационный билет № 3

1. Патологическая анатомия: бактериальные менингиты, определение, этиопатогенез, патоморфология, осложнения и исходы

Гнойный менингит — это воспаление мозговых оболочек (менингит), имеющее бактериальную этиологию.

Этиология: в зависимости от возраста больного

Новорожденные	Кишечная палочка, стрептококки
дети	Гемофильная палочка, пневмококки, менингококки
Взрослые	Менингококки, пневмококки

Морфология:

Смотри 1 билет
2. Патфизиология: механизмы формирования ГПУВ

Генератор патологически усиленного возбуждения – группа нейронов, которая вышла из под контроля.

Механизмы(4)

1. 
   Устойсивое значительное возбуждение нейронов. Пример: при гипоксии активируются возбуждающие АК – аспартат и глутамат
   
2. 
   Дефицит торможения. Пример: нарушение синтеза ГАМК под действием столбнячного токсина, стрихнина
   
3. 
   Деафферентация – прекращение поступления афферентных импульсов в нейрон.(возникает при нарушении выделения нейромедиаторов, блокада рецепторов, воздействие токсинов, фармакологические препараты) Деафферентация нейрона представляет собой по существу его денервацию и сопровождается присущими денервационному синдрому нарушением тормозных механизмов и повышением возбудимости нейрона. Деафферентация группы нейронов является одним из механизмов образования ГПУВ.
   
4. 
   Повреждение самих нейронов(тела, аксона, дендритов, синапсов)
   

3. Пропедевтика внутренних болезней: Оценка общего состояния больного и очаговые симптомы, выявляемые при ишемическом инсульте пациента

Для ишемических инсультов характерно внезапное начало с острым развитием стойкой (сохраняющейся более 24 часов) очаговой симптоматики (парезов мышц рук, ног, лица, слепоты на один глаз, нарушений речи, нарушений чувствительности и т.д.), топическая принадлежность которой характерна для определенного артериального бассейна.

---

Общемозговая симптоматика (головная боль, угнетение сознания), как правило, выражена в значительно меньшей степени, чем при кровоизлиянии в мозг, или отсутствует. Выраженные общемозговые проявления более характерны для обширных полушарных ишемических ОНМК, обширных инфарктов ствола мозга, мозжечка — тяжелого течения ишемического инсульта.
4. Экстрапирамидальные дофаминовые пути: регуляции движении (черная субстанция, полосатое тело, стриатум). Паркинсонизм, определение, патогенез. Принципы лечения. Выписать рецепт на препарат Леводопа.

В основе патогенеза заболевания лежит нарушение соотношения между такими медиаторами – дофамином и ацетилхолином. В экстрапирамидной системе наблюдается повышение холинергической и снижение ДОФА-ергической передачи.
Классификация:

. Вещества, активирующие дофаминергические влияния

1. Предшественник дофамина Леводопа

2. Средства, стимулирующие дофаминовые рецепторы (дофаминомиметики)Бромокриптин Ропинирол

3. Ингибиторы моноаминоксидазы ВСелегилин

II. Вещества, угнетающие глутаматергические влияния

Мидантан

III. Вещества, угнетающие холинергические влияния

Циклодол
Леводопа – левовращающий изомер диоксифенилаланиина

Фармакодинамика: проникает через ГЭБ-----нейроны-----превращается в дофамин. Накапливается в базальных ганглиях------ослабление проявления паркинсонизма

ФАРМАКОКИНЕТИКА: Из ЖКТ всасывается быстро. 90% метаболизируется в слизистой кишечника. В орагизме пркращаеся в дофамин, под влиянием дофа-карбоксилазы, КОМТ и мао, В ЦНС поступает около 1 процента введенного препарата. Выводится почками.

Побочка: нарушение аппетита, тошнота, рвота, ортостатическая гипотензия, ччердечные аритмии, психические расстройства.

Противопоказания к применению

---

Выраженные нарушения функции печени, почек, сердечно-сосудистой и/или эндокринной систем, тяжелые психозы, закрытоугольная глаукома, меланома, повышенная чувствительность к леводопе, детский возраст.
БРОМОКРИПТИН
Стимулирует дофаминовые рецепторы. Яв-ся агонистом Д2 рецепторов. Обладает противопаркинсонической активностью. Вызывает торможение продукции пролактина и СТГ
Принимаю внутрь. Из жкт всасывается около 30 процентов. Большая часть инактивируется при первом прохождении через печень. Т1/2 3-6 часов. Выводится с желчью в кишечник.

Применяется в комбинации с леводопой
Побочка: диспепсические расстройства, ортостатическая гипотензия, при длительном применении психические расстройства , дискинезия, непереносимость этилового спирта
СЕЛЕГИНИН

Избирательно и необратимо ингибирует МАО-В

Применяется в сочетании с леводопой. Обладает нейропротективным эффектом, уменьшая повреждение нейрона при ишемии и при воздействии нейротоксинческий в-в(частично сязано с индукцией фактора роста нейрвов, продуцируемого глиальными астроцитами)
МИДАНТАН

Блокирует глутаматные NMDA – рецепторы ----снижает стимулирующе влияние кортикальных глутаматных нейронов на неострианум, превалирующее на фоне недостатка дофамина. Нейропротекторное действие на нейроны черной субстанции за счт угнетения выше указанных рецепторов и снижения поступления кальция в клетку, что снижает возможность деструкции нейронов и замедляет прогрессирование заболевания

Побочка: бессонница, галлюцинации, ортостатическая гипотензия, диспесические расстройства.

---

Экзаменационный билет № 4

1. 
   Патологическая анатомия: Энцефалиты, определение, этиопатогенез, патоморфология, осложнения и исходы
   

Энцефалит (от греч. enkephalon — головной мозг) — воспаление головного мозга, связанное с инфекцией, интоксикацией или травмой. Инфекционныеэнцефалиты вызываются вирусами, бактериями, грибами. Наибольшее значение имеют вирусные энцефалиты.

Клещевой энцефалит+

Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса 1-го типа

Морфология. Энцефалит, вызванный HSV-1, как правило, поражает нижние и медиальные отделы височных долей и орбитальные извилины лобных долей. Инфекция сопровождается некрозом ткани и кровоизлияниями в очагах наибольшего поражения. Характерны периваскулярные воспалительные инфильтраты и внутриядерные вирусные включения (тельца Коудри типа А) в нейронах и клетках. У пациентов с медленно протекающим энцефалитом, вызванным HSV-1, отмечается более распространенное поражение головного мозга.

Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса 2-го типа

HSV-2 также может поражать ЦНС. У взрослых этот вирус является причиной менингита. У 50% младенцев, рожденных через естественные родовые пути женщинами с активной первичной генитальной герпетической инфекцией, развивается тяжелый энцефалит. На фоне активной ВИЧ-инфекции HSV-2 нередко вызывает острый некротизирующий геморрагический энцефалит.

Энцефалит, вызванный цитомегаловирусом

Поражение ЦНС этим вирусом происходит внутриутробно или на фоне иммунодефицита. В результате внутриутробного инфицирования отмечаются пери- вентрикулярный некроз, микроцефалия или перивен- трикулярные кальцификаты. Цитомегаловирус — типичный возбудитель оппортунистической инфекции у ВИЧ-инфицированных, при этом прежде всего поражается ЦНС.

Морфология. При иммунодефиците поражение ЦНС проявляется чаще всего в виде подострого энцефалита, для которого характерны клетки с цитомегаловирусны- ми включениями. Хотя цитомегаловирус может поражать все типы клеток в ЦНС (нейроны, глию, эпендиму, эндотелий), типична перивентрикулярная субэпендимальная локализация поражения. В результате развивается тяжелый некротизирующий геморрагический вентрикулоэнцефалит с вовлечением сосудистых сплетений. Кроме того, вирус может поражать каудальные отделы спинного мозга и спинномозговые корешки, вызывая болезненный радикулоневрит. При световой микроскопии определяются характерные для цитомегалии изменения клеток (укрупненные клетки с внутриядерными и цитоплазматическими включениями). Диагноз подтверждают с помощью иммуногисто- химического исследования.

---

2. Патфизиология: патогенез деиннервации

Денервационный синдром - комплекс изменений, возникающих в постсинаптических нейронах, органах, тканях после выпадения нервных влияний на данные структуры. Так, при денервации мышц исчезает концевая пластинка (зона, где расположен холинергический аппарат), появляются новые ацетилхолиновые рецепторы на всем протяжении мышечного волокна. Формируются повышение чувствительности к ацетилхолину – этот эффект связан с выпадением трофических влияний нерва. Другой характерный признак – фибриллярное подергивания денервированной мышцы. Этот эффект отражает р-цию мышечных денервированных волокон на поступающих к ним из разных сторонних источников ацетилхолин.

3. Пропедевтика внутренних болезней: Оценка общего состояния больного и очаговые симптомы, выявляемые при геморрагическом инсульте пациента.

В классическом случае клиника кровоизлияния в мозг проявляется внезапно развившимся очаговым неврологическим дефицитом (парезом в руке /или ноге, затруднениями речи, нарушением походки, внезапным падением), чаще в период бодрствования и/или при нагрузках на фоне повышенного АД, который нарастает в течение минут или часов (что не часто встречается при ишемическом инсульте и редко при субарахноидальном кровоизлиянии).

Часто наблюдается угнетение сознания, головная боль (почти в половине случаев), рвота (у трети больных) — признаки, значительно реже встречающиеся при ишемическом инсульте. Для внутримозгового кровоизлияния характерен высокий риск нарастания неврологического дефицита, отека и дислокации головного мозга, сердечно легочной недостаточности.
4. Лечения паркинсонизма. Центральные М-холиноблокаторы. Выписать рецепт на препарат Циклодол

Циклодол – цетральный м-холиноблокатор

Они подавляют стимулирующие холинергические влияния на базальные ганглии благодаря угнетению центральных холинорецепторов. На синтез, высвобождение и гидролиз ацетилхолина, по имеющимся данным, они не влияют. Из таких препаратов широкое применение получил циклодол (артан, тригексифенидила гидрохлорид). Он

---