ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 30.11.2023
Просмотров: 1917
Скачиваний: 4
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
возникает патологическая подвижность зубов, которая в свою очередь разрушает опорный аппарат.
Функциональная перегрузка пародонта зубов различна не только по своему генезу, но и механизму (патогенез) развития. Поэтому различают функциональную перегрузку, необычную по величине, направлению и вре- мени действия. Выше приведен пример травматической окклюзии с не- обычной нагрузкой по величине, которая развивается при повышении межальвеолярной высоты на одиночной коронке, пломбе, вкладке (пре- ждевременный контакт). В этом случае при положении центральной ок- клюзии в контакт с антагонистами вступает лишь один зуб, и на нем со- средотачивается вся сила сокращающейся жевательной мускулатуры. Функциональная перегрузка, необычная по направлению, развивается, например, на зубах, являющихся опорой удерживающего кламмера.
Трансверзальная нагрузка при движении протеза во время разжевывания пищи является для пародонта неадекватным раздражителем. Травматиче- ская окклюзия с необычным раздражителем по времени действия имеет место при тризме, бруксизме, повышенной стираемости, когда контакты зубов продолжительны во времени. Часто в патогенезе травматической окклюзии сочетается перегрузка по величине, направлению или продол- жительности действия, иначе говоря, имеет место комбинация перечис- ленных факторов в различных вариантах.
Принято считать, что функциональная перегрузка пародонта наблю- дается лишь при жевании: во время размельчения пищевого комка и раз- дробления его на боковых зубах. Это справедливо, но в то же время не совсем точно. Перегрузка может иметь место и при сагиттальных движе- ниях нижней челюсти, когда сила мышц, выдвигающих
ее, сосредоточива- ется на двух зубах, блокирующих друг друга и мешающих выдвинуться нижней челюсти вперед (функциональная перегрузка, необычная по на- правлению).
Интересно следующее клиническое наблюдение. При нарушении рефлекторной деятельности жевательных мышц у некоторых пациентов выпадает фаза относительного покоя нижней челюсти, и вместо разобще- ния зубы оказываются сомкнутыми при значительной силе сокращения основной жевательной мышцы. Таким образом, возникает функциональ- ная перегрузка вне жевания, необычная по продолжительности действия.
Травматическая окклюзия может развиться и при глотании. Глотание, как известно, заканчивается центральной окклюзией при значительном напряжении жевательной .мускулатуры. Поэтому различные нарушения ок- клюзионных контактов, а также значительная потеря зубов могут привести к функциональной перегрузке пародонта. Жевание пищи в общем продол- жается не более 3 часов в день, в то время как глотание слюны происхо- дит даже во сне. Общее количество глотательных движений челюсти в сутки доходит до 1500, что во много раз превосходит количество движений челюсти при жевании. Если принять во внимание эти данные, то станет очевидным, что функциональная перегрузка при глотании более опасна, чем при жевании.
Увеличение функционального напряжения вызывает перестройку же- вательного аппарата, его приспособление к новым условиям. Явления компенсации выражаются в усилении кровообращения, увеличении числа и толщины шарпеевских волокон периодонта, явлениях гиперцементоза и др. Зубы, подверженные функциональной перегрузке, иногда внедряются в альвеолярную часть, поворачиваются
в различных направлениях, часто оставаясь при этом устойчивыми, наблюдается усиленная стираемость эмали, а затем и дентина. Такое состояние может быть названо как стадия компенсации.
136
Способности пародонта приспосабливаться к повышению функцио- нальной нагрузки определяют его компенсаторные возможности или, как иногда говорят, резервные силы. Резервные силы зависят от общего со- стояния организма, ранее перенесенных общих и местных (остеомиели- ты, периодонтиты) заболеваний, площади поверхности корня, ширины пе- риодонтальной щели, соотношения клинической коронки и корня и др.
Из этого следует, что функциональная нагрузка не может превысить определенный уровень без того, чтобы не возникла дистрофия пародонта опорных тканей зуба. В первую очередь нарушается кровообращение. В связи с этим наблюдается резорбция альвеолярной стенки, расширяется периодонтальная щель, движения зуба становятся заметными невоору- женным глазом.
Электронно-микроскопические исследования зубной связки показали, что структурно-функциональные изменения в ней при травматической окклюзии начинаются на субклеточном уровне с разрушения клеточных органелл (лизосом), а затем и самой клетки. Разрушение клетки приводит к выходу внутриклеточных ферментов во внеклеточные пространства. По- следние действуют на эндотелиальную выстилку микроциркулярного рус- ла, развивается повышенная проницаемость капилляров и как следствие, отек. Имеет место агрегация тромбоцитов и тромбиновая блокада. Вслед- ствие этих процессов в микроциркулярном русле возникает ишемия, а оставшиеся клетки в этой области погибают. Нарушение энергетического
обмена сопровождается накоплением кислых продуктов, в том числе и лимонной кислоты, которая обладает способностью мобилизовать каль- ций. При этом может происходить декальцинация поверхностных слоев альвеолы, прилегающей к травмированной области. На ранних стадиях этот процесс обратим, когда же он заходит далеко, костная ткань не ре- генерирует и происходит то, что в клинике называется расширением периодонтальной щели. Что касается растворения соединительнотканных волокон, то оно происходит вторично. Считается, что фермент, перевари- вающий коллагеновые волокна периодонта в здоровой ткани в активной форме не содержатся, хотя присутствует во внеклеточной ткани. Освобо- ждаемый лизосомами при гибели клетки фермент протеаза способствует активации коллагеназы, которая и разрушает волокна. Это приводит к увеличению подвижности зуба.
Изменения в пародонте, возникшие вследствие его перегрузки, могут исчезнуть, если причина травматической окклюзии будет вовремя уст- ранена. Если этого не произойдет, патологическая подвижность зуба уве- личивается, а атрофия лунки выявляется уже рентгенологически. Такой симптомокомплекс (патологическая подвижность, атрофия альвеолярного отростка и травматическая окклюзия) можно назвать травматическим син- Дромом (стадия декомпенсации). В соответствии с делением травмати-
137
ческой окклюзии на первичную и вторичную следует различать первичный и вторичный травматические синдромы.
Клиника функциональной перегрузки при частичной потере зубов ха- рактеризуется определенными симптомами. К ним относятся усиленная стираемость эмали и дентина зубов, находящихся в состоянии травмати- ческой окклюзии, перемещение их в различных направлениях (медиально, дистально, язычно, щечно,
поворот вокруг оси, погружение в лунку и др)5 патологическая подвижность, иногда с образованием десневых и костных патологических карманов, гингивиты, понижение межальвеолярной высо- ты в связи с погружением зубов в лунки и, как следствие этого, изменение
функции жевательных мышц и сустава.
При рентгенологическом исследовании зубов выявляются расшире- ние периодонтальной щели, ее деформация, атрофия зубной альвеолы (симптом чаши), образование костного кармана на стороне наклона зуба. При направлении нагрузки, совпадающей с продольной осью корня, вок- руг верхушки его появляется зона остеопороза, которую иногда смеши- вают с очагом хронического периодонтита. Какой бы характер не носили рентгенологические изменения, они всегда локализуются лишь в паро- донте зубов, находящихся в состоянии перегрузки, иначе говоря, паро- донтопатия имеет строго локализованный характер.
Проявление тех или иных клинических либо рентгенологических сим- птомов зависит от многих причин. Самым главным их них являются число утраченных зубов, место, которое они занимают в зубной дуге,, вид при- куса и другие факторы как местного, так и общего характера.
Как только появляется дефект зубного ряда, возникают условия для необычной нагрузки на зубы, пограничные с дефектом. Это состояние можно назвать травматогенной окклюзией. Ее происхождение обусловле- но нарушением непрерывности зубной дуги и утратой зубами, погранич- ными с дефектом, поддержки впереди или позади стоящих зубов. Таким образом создаются условия, нарушающие нормальный порядок распре- деления жевательного давления.
Функциональная перегрузка пародонта зубов различна не только по своему генезу, но и механизму (патогенез) развития. Поэтому различают функциональную перегрузку, необычную по величине, направлению и вре- мени действия. Выше приведен пример травматической окклюзии с не- обычной нагрузкой по величине, которая развивается при повышении межальвеолярной высоты на одиночной коронке, пломбе, вкладке (пре- ждевременный контакт). В этом случае при положении центральной ок- клюзии в контакт с антагонистами вступает лишь один зуб, и на нем со- средотачивается вся сила сокращающейся жевательной мускулатуры. Функциональная перегрузка, необычная по направлению, развивается, например, на зубах, являющихся опорой удерживающего кламмера.
Трансверзальная нагрузка при движении протеза во время разжевывания пищи является для пародонта неадекватным раздражителем. Травматиче- ская окклюзия с необычным раздражителем по времени действия имеет место при тризме, бруксизме, повышенной стираемости, когда контакты зубов продолжительны во времени. Часто в патогенезе травматической окклюзии сочетается перегрузка по величине, направлению или продол- жительности действия, иначе говоря, имеет место комбинация перечис- ленных факторов в различных вариантах.
Принято считать, что функциональная перегрузка пародонта наблю- дается лишь при жевании: во время размельчения пищевого комка и раз- дробления его на боковых зубах. Это справедливо, но в то же время не совсем точно. Перегрузка может иметь место и при сагиттальных движе- ниях нижней челюсти, когда сила мышц, выдвигающих
ее, сосредоточива- ется на двух зубах, блокирующих друг друга и мешающих выдвинуться нижней челюсти вперед (функциональная перегрузка, необычная по на- правлению).
Интересно следующее клиническое наблюдение. При нарушении рефлекторной деятельности жевательных мышц у некоторых пациентов выпадает фаза относительного покоя нижней челюсти, и вместо разобще- ния зубы оказываются сомкнутыми при значительной силе сокращения основной жевательной мышцы. Таким образом, возникает функциональ- ная перегрузка вне жевания, необычная по продолжительности действия.
Травматическая окклюзия может развиться и при глотании. Глотание, как известно, заканчивается центральной окклюзией при значительном напряжении жевательной .мускулатуры. Поэтому различные нарушения ок- клюзионных контактов, а также значительная потеря зубов могут привести к функциональной перегрузке пародонта. Жевание пищи в общем продол- жается не более 3 часов в день, в то время как глотание слюны происхо- дит даже во сне. Общее количество глотательных движений челюсти в сутки доходит до 1500, что во много раз превосходит количество движений челюсти при жевании. Если принять во внимание эти данные, то станет очевидным, что функциональная перегрузка при глотании более опасна, чем при жевании.
Увеличение функционального напряжения вызывает перестройку же- вательного аппарата, его приспособление к новым условиям. Явления компенсации выражаются в усилении кровообращения, увеличении числа и толщины шарпеевских волокон периодонта, явлениях гиперцементоза и др. Зубы, подверженные функциональной перегрузке, иногда внедряются в альвеолярную часть, поворачиваются
в различных направлениях, часто оставаясь при этом устойчивыми, наблюдается усиленная стираемость эмали, а затем и дентина. Такое состояние может быть названо как стадия компенсации.
136
Способности пародонта приспосабливаться к повышению функцио- нальной нагрузки определяют его компенсаторные возможности или, как иногда говорят, резервные силы. Резервные силы зависят от общего со- стояния организма, ранее перенесенных общих и местных (остеомиели- ты, периодонтиты) заболеваний, площади поверхности корня, ширины пе- риодонтальной щели, соотношения клинической коронки и корня и др.
Из этого следует, что функциональная нагрузка не может превысить определенный уровень без того, чтобы не возникла дистрофия пародонта опорных тканей зуба. В первую очередь нарушается кровообращение. В связи с этим наблюдается резорбция альвеолярной стенки, расширяется периодонтальная щель, движения зуба становятся заметными невоору- женным глазом.
Электронно-микроскопические исследования зубной связки показали, что структурно-функциональные изменения в ней при травматической окклюзии начинаются на субклеточном уровне с разрушения клеточных органелл (лизосом), а затем и самой клетки. Разрушение клетки приводит к выходу внутриклеточных ферментов во внеклеточные пространства. По- следние действуют на эндотелиальную выстилку микроциркулярного рус- ла, развивается повышенная проницаемость капилляров и как следствие, отек. Имеет место агрегация тромбоцитов и тромбиновая блокада. Вслед- ствие этих процессов в микроциркулярном русле возникает ишемия, а оставшиеся клетки в этой области погибают. Нарушение энергетического
обмена сопровождается накоплением кислых продуктов, в том числе и лимонной кислоты, которая обладает способностью мобилизовать каль- ций. При этом может происходить декальцинация поверхностных слоев альвеолы, прилегающей к травмированной области. На ранних стадиях этот процесс обратим, когда же он заходит далеко, костная ткань не ре- генерирует и происходит то, что в клинике называется расширением периодонтальной щели. Что касается растворения соединительнотканных волокон, то оно происходит вторично. Считается, что фермент, перевари- вающий коллагеновые волокна периодонта в здоровой ткани в активной форме не содержатся, хотя присутствует во внеклеточной ткани. Освобо- ждаемый лизосомами при гибели клетки фермент протеаза способствует активации коллагеназы, которая и разрушает волокна. Это приводит к увеличению подвижности зуба.
Изменения в пародонте, возникшие вследствие его перегрузки, могут исчезнуть, если причина травматической окклюзии будет вовремя уст- ранена. Если этого не произойдет, патологическая подвижность зуба уве- личивается, а атрофия лунки выявляется уже рентгенологически. Такой симптомокомплекс (патологическая подвижность, атрофия альвеолярного отростка и травматическая окклюзия) можно назвать травматическим син- Дромом (стадия декомпенсации). В соответствии с делением травмати-
137
ческой окклюзии на первичную и вторичную следует различать первичный и вторичный травматические синдромы.
Клиника функциональной перегрузки при частичной потере зубов ха- рактеризуется определенными симптомами. К ним относятся усиленная стираемость эмали и дентина зубов, находящихся в состоянии травмати- ческой окклюзии, перемещение их в различных направлениях (медиально, дистально, язычно, щечно,
поворот вокруг оси, погружение в лунку и др)5 патологическая подвижность, иногда с образованием десневых и костных патологических карманов, гингивиты, понижение межальвеолярной высо- ты в связи с погружением зубов в лунки и, как следствие этого, изменение
функции жевательных мышц и сустава.
При рентгенологическом исследовании зубов выявляются расшире- ние периодонтальной щели, ее деформация, атрофия зубной альвеолы (симптом чаши), образование костного кармана на стороне наклона зуба. При направлении нагрузки, совпадающей с продольной осью корня, вок- руг верхушки его появляется зона остеопороза, которую иногда смеши- вают с очагом хронического периодонтита. Какой бы характер не носили рентгенологические изменения, они всегда локализуются лишь в паро- донте зубов, находящихся в состоянии перегрузки, иначе говоря, паро- донтопатия имеет строго локализованный характер.
Проявление тех или иных клинических либо рентгенологических сим- птомов зависит от многих причин. Самым главным их них являются число утраченных зубов, место, которое они занимают в зубной дуге,, вид при- куса и другие факторы как местного, так и общего характера.
Как только появляется дефект зубного ряда, возникают условия для необычной нагрузки на зубы, пограничные с дефектом. Это состояние можно назвать травматогенной окклюзией. Ее происхождение обусловле- но нарушением непрерывности зубной дуги и утратой зубами, погранич- ными с дефектом, поддержки впереди или позади стоящих зубов. Таким образом создаются условия, нарушающие нормальный порядок распре- деления жевательного давления.