Микробиологическая диагностика клебсиеллезных инфекций.

1. 
   Бактериологический метод (основной): посев на среду Эндо с последующей идентификацией выделенной культуры до вида и подвида.
   
2. 
   Микроскопический метод: окраска по Бурри-Гинсу с целью выявления капсулы.
   
3. 
   Молекулярно-биологический метод: ПЦР.
   
4. 
   Цитологический метод (для диагностики склеромы): обнаружение гигантских клеток Микулича в срезах и отпечатках пораженных тканей. Клетки Микулича – это макрофаги, в вакуолизированной цитоплазме которых находятся фагоцитированные палочки склеромы.
   

97. Кишечный дисбиоз. Причины формирования.

Кишечный эубиоз – это эволюционно сложившееся качественное (видовое) и количественное соотношение симбионтной микрофлоры кишечника, поддерживающее гомеостаз здорового человека.

Кишечный дисбиоз – клинико-лабораторный синдром, характеризующийся изменением качественного и/или количественного состава нормофлоры толстого кишечника.

Этот синдром обычно вторичен, т.к. формируется на фоне какого-либо основного заболевания. Следовательно, тактика врача должна быть направлена на диагностику и лечение основного заболевания в сочетании с коррекцией дисбиоза.

В официальной международной классификации болезней (МКБ-10) заболевания с названием «дисбактериоз» нет. За рубежом существует диагноз «синдром избыточного бактериального роста». Он ставится при обнаружении в 1 мл содержимого тонкой кишки >10⁵ микроорганизмов и/или появлении в ней флоры, характерной для толстой кишки.

Основные причины формирования кишечных дисбиозов:

1. 
   Недоношенность, внутриутробное инфицирование, бактериальные вагинозы у беременных женщин.
   
2. 
   Позднее прикладывание ребенка к груди, раннее искусственное вскармливание, длительное пребывание в родильном роме, частые ОРВИ, аллергические заболевания; у взрослых – неправильный режим питания.
   
3. 
   Патология желудочно-кишечного тракта микробной природы (кишечные инфекции, вирусный гепатит и др.) и немикробной природы (хронический гастрит, язвенная болезнь желудка, дисферментоз, заболевания печени, поджелудочной железы).
   
4. 
   Микробные заболевания других органов и тканей (сепсис, пневмония, гнойная хирургическая инфекция и др.).
   
5. 
   Длительная антибиотико-, химио- и гормонотерапия.
   
6. 
   Облучение, лучевая терапия, прием цитостатиков и иммунодепрессантов.
   
7. 
   Длительное пребывание в стационарах различного профиля, интернатах и, как следствие, колонизация (заселение) кишечника госпитальными штаммами микроорганизмов (золотистый стафилококк, клебсиеллы, синегнойная палочка и др.).
   

---

98. Микробиологическая диагностика кишечного дисбиоза, принципы коррекции.

Материал на исследование: фекалии.

Основной метод диагностики: бактериологический.

«Чтобы отличить так называемые временные вариации состава микробиоты от дисбиоза необходимо проведение 2-3-кратных исследований с интервалом 1-2 дня» (цит. по Меньшикову В.В. «Методики клинических лабораторных исследований», 2009). Фекалии забирают в стерильный контейнер при помощи стерильной ложки, впаянной в крышку контейнера из средней или последней порции фекалий после естественной дефекации, у новорожденных – с пеленки или памперса. Материал необходимо доставить в лабораторию не позднее 2 часов от момента забора. Фекалии (1 г) помещают в стерильную пробирку с тиогликолевым буфером, обеспечивающим оптимальные условия для сохранения анаэробов. Затем производят десятикратные разведения фекалий в этом буфере от 10^-1 до 10^-9. Из разведений производят высевы пипеткой по 0,1 мл на соответствующие питательные среды. После термостатирования производят макро- и микроскопическое изучение выросших колоний, а также определяют количество микроорганизмов в 1 г фекалий.

Принципы коррекции кишечных дисбиозов.

1. 
   Дието-, ферменто- и витаминотерапия – для регулирования процессов пищеварения и стимулирования реактивности организма.
   
2. 
   Препараты для восстановления нормальной микробиоты (эубиотики).
   
3. 
   Фаготерапия.
   
4. 
   Противогрибковые препараты.
   
5. 
   Иммунотропные препараты.
   

Бактериотерапия.

1. Пробиотики –препараты на основе живых микроорганизмов. Их назначают при значительном снижении количества резидентных микроорганизмов. К пробиотикам относят:

а) монокомпонентные препараты из представителей резидентной ки-

шечной микрофлоры:

- бифидумбактерин – из одного или нескольких штаммов бифидобактерий (для лечения детей и взрослых). Особенно показано применение бифидумбактерина детям первого года жизни.

Бифидобактерии:

▪ расщепляют молочный сахар до кислоты, и тем самым создают в кишечнике кислую реакцию среды, что подавляет размножение гнилостных бактерий;

▪ улучшают всасывание кальция и витамина Д в кишечнике, что способствует профилактике рахита у младенцев;

---

▪ участвует в энтеральном синтезе витаминов группы В, К и др.;

▪ стимулируют иммунную систему организма.

- лактобактерин – из одного или нескольких штаммов лактобактерий;

- колибактерин – из штамма бактерий E.coli М-17. Назначают детям старше 6 месяцев и взрослым. Особенно эффективен при наличии значительного количества лактозонегативных и гемолитических эшерихий, а также для лечения постдизентерийных дисбактериозов, длительной диареи. Обладает выраженным антагонистическим действием.

б) комбинированные препараты пробиотиков: например, линекс из лактобактерий и энтерококков; бификол из бифидобактерий и E.coli М-17.

в) препараты из напатогенных бацилл применяют для уменьшения из-

быточного роста микроорганизмов: бактисубтил содержит бактерии штамма Bacillus cereus IP 5832 (10⁹ спор). Препарат назначают при острой и хронической диареи различного генеза (включая инфекционную), кишечном дисбактериозе (особенно после лечения антибиотиками широкого спектра действия), энтерите, энтероколите; для профилактики и лечения нарушений функций кишечника, вызванных химио- или радиотерапией.

2. 
   Пребиотики –вещества, являющиеся питательным субстратом для нормальной флоры кишечника и стимулирующие ее рост и размножение: хилак-форте, лактулоза и др. Эффективность действия пробиотиков значительно усиливается при совместном применении с пребиотиками.
   

2. 
   Синбиотики –комбинация про- и пребиотиков.
   

Фаготерапия.

Используют при значительном увеличении в кишечнике условнопатогенных микроорганизмов. Назначение бактериофагов для лечения дисбиозов возможно только после предварительного определения чувствительности выделенной культуры к соответствующему бактериофагу. Все бактериофаги назначают по инструкции, прилагаемой к препарату.

Стафилококковый бактериофагприменяют при дисбактериозах со значительным выделением из фекалий стафилококка (более 10⁴ в 1 г). Назначают детям и взрослым.

Бактериофаг псевдомонас аэругиноза применяют при дисбактериозах, обусловленных синегнойной палочкой. Назначают детям и взрослым.

Клебсиеллезный поливалентный бактериофаг и бактериофаг клебсиелл пневмонии применяют при увеличении количества клебсиелл.

Коли-протейный бактериофаг–смесь бактериофагов, активных в отношении наиболее распространенных диареегенных эшерихий, а также протеев.

---

Пиобактериофаг содержит бактериофаги, активные в отношении стафилококков, стрептококков, энтерококков, клебсиелл, эшерихий, протеев, синегнойной палочки.

Интестибактериофаг содержит бактериофаги, лизирующие шигеллы, сальмонеллы, патогенные эшерихии, энтерококки, стафилококки, протей, синегнойную палочку.

Противогрибковые препараты: нистатин, флуконазол и др. применяют при грибковых (чаще кандидозных) дисбактериозах.

Иммунотропные препараты: комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП) содержит иммуноглобулины человека, в основном IgА, IgМ, IgG против патогенной и условно-патогенной микробиоты, эффективен при коррекции дисбиоза кишечника, обусловленного условно-патогенной микрофлорой.

99. Характеристика возбудителей брюшного тифа и паратифов.

Возбудителей брюшного тифа относят к роду Salmonella, который включает более 2500 серотипов. Современная классификация сальмонелл основана на строении их ДНК и включает только 2 вида, из которых патогенным для человека является вид Salmonella enterica с 6 подвидами и множеством серотипов в каждом. Это связано с изменчивостью генов, кодирующих синтез белков (флагеллинов) жгутиков. По современной номенклатуре возбудителя брюшного тифа, как и возбудителей паратифов, относят к подвиду еntericа и обозначают как S.еntericа еntericа, серотип typhi. Однако, во избежание путаницы, используют следующие названия возбудителей, соответственно их серотипу:

• 
  возбудитель брюшного тифа – S.typhi;
  
• 
  возбудитель паратифа А – S.paratyphi A;
  
• 
  возбудитель паратифа В – S.paratyphi B; - возбудитель паратифа С – S.paratyphi C.
  

Морфология: грамотрицательные палочки средних размеров, перитрихи, спор и капсул не образуют.

Культуральные свойства: растут на простых питательных средах: МПА (S-колонии), МПБ, 20% желчном бульоне (диффузно-мутящий рост). На дифференциально-диагностических средах Плоскирева и Эндо все виды сальмонелл образуют бесцветные или цвета среды колонии, т.к. не ферментируют лактозу, на висмут-сульфитном агаре возбудители брюшного тифа растут в виде черных колоний с металлическим блеском и почернением подлежащей среды.

Биохимические свойства: сальмонеллы биохимически менее активны, чем эшерихии. S.typhi ферментирует углеводы до кислоты, S.рaratyphi А и В до кислоты и газа. Изучение биохимических свойств сальмонелл проводят с помощью энтеротест-систем.

---

Антигенная структура сальмонелл:

О – соматический антиген;

Н – жгутиковый антиген;

К – оболочечные антигены.

В системе оболочечных антигенов у S.typhi присутствует Vi-антиген (у вирулентных штаммов), являющийся рецептором для Vi-бактериофагов.

На основании определения основных антигенов сальмонелл Ф. Кауфман и рак. Уайт построили их классификацию (табл.1). Согласно этой классификации сальмонеллы делят на серогруппы (по наличию общих О-антигенов), которые обозначают буквами латинского алфавита: A, B, C и т.д.

Согласно схеме Кауфмана-Уайта, S.typhi относят к группе Д, S.рaratyphi A, S.paratyphi B, S.paratyphi C к группам А, В, С соответственно. Дифференциация серотипов сальмонелл внутри группы проводится по Н-антигену.

Факторы патогенности сальмонелл:

1. 
   Адгезины для прикрепления сальмонелл к энтероцитам с помощью pili.
   
2. 
   Инвазины обеспечивают проникновение бактерий в макрофаги лимфоидной ткани тонкого кишечника (пейеровы бляшки) и размножение в них.
   
3. 
   Vi и K-антигены обеспечивают защиту от фагоцитоза.
   
4. 
   Эндотоксин (ЛПС).
   
5. 
   R-плазмиды (кодируют формирование устойчивости к нескольким антибиотикам).
   
6. 
   Острова патогенности (хромосомные гены, которые кодируют способность к адгезии, инвазии, защите от фагоцитоза).
   

Механизмы патогенного действия эндотоксина сальмонелл на макроорганизм:

1. 
   Вызывает выработку в организме веществ, обусловливающих лихорадочное состояние.
   
2. 
   Приводит к расстройствам гемодинамики, резкому снижению артериального давления.
   
3. 
   Оказывает токсическое действие на нервную систему.
   
4. 
   Вызывает выраженную лейкопению.
   
5. 
   Активирует синтез простагландинов, что приводит к повышению цАМФ, гиперсекреции солей и воды из клеток в просвет кишечника. Возникает диарея.
   

Брюшной тиф – острое антропонозное кишечное инфекционное заболевание, характеризующееся поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника, паренхиматозных органов, бактериемией, лихорадкой с явлениями общей интоксикации (головная боль, помрачение сознания, бред, галлюцинации) и розеолезными высыпаниями на коже.

Особенности современного течения брюшного тифа:

• 
  менее выраженная симптоматика;
  
• 
  короткий период лихорадки;
  
• 
  редко возникает status typhosis (помрачение сознания, бред, галлюцинации);
  
• 
  частые рецидивы;
  
• 
  преобладают стертые и абортивные формы (короткое течение, отсутствие розеолезных высыпаний и поражений внутренних органов).
  

---

Смотрите также файлы

• Спасает любимое животное. Героя не страшит опасность он в одиночку спускается в колодец и достает из него Жучку, которую бросил туда злой человек. (Предложения 32 34.) Мальчик считает, что делает доброе дело, за которое мама с папой его обязательно похва.docx

• Исследовательская работа Производная в жизни человека Авторы Андреева Н. В. с. Красноармейское 2015 Содержание I. Введение. Ii. История производной.docx

• Этапы разработки программного обеспечения. Стадия Техническое задание.docx

• Брак и семья общее и различное.pptx

• Закон рф от 29 ноября 2010 года 326 фз регулирует отношения в сфере обязательного медицинского страхования добровольного медицинского страхования обязательного и добровольного медицинского страхования.docx