Источники инфекции: больной человек или бактерионоситель.

Путь заражения: алиментарный при употреблении инфицированной воды и молочных продуктов.

Основную роль в заражении брюшным тифом играют бактерионосители, которые могут выделять сальмонеллы в течение многих лет.

Патогенез: из ротовой полости сальмонеллы попадают в тонкий кишечник, где внедряются в энтероциты, лимфатический аппарат тонкого кишечника, а затем попадают в кровь (бактериемия и интоксикация). С током крови сальмонеллы попадают в паренхиматозные органы: печень, почки, селезенка, костный мозг, где они размножаются в макрофагах. Далее происходит выделение сальмонелл с фекалиями, мочой и другими биологическими жидкостями. Выделение бактерий с желчью приводит к повторному попаданию их в тонкий кишечник и внедрению в лимфатический аппарат. Развивается аллергическая воспалительная реакция замедленного типа с образованием язвенных поражений стенки тонкой кишки.

Клиника: подъем температуры, лихорадка, интоксикация, увеличение печени и селезенки. Вследствие образования язвенных дефектов в стенке тонкой кишки – развитие кишечных кровотечений и перфорации стенки.

Клиника паратифов отличается более острым началом и менее тяжелым течением.

Материал на исследование: кровь (в стадии бактериемии на первой неделе заболевания), фекалии, моча, желчь, сыворотка крови (со второй недели заболевания).

100. Микробиологическая диагностика брюшного тифа и брюшнотифозного носительства.

1. 
   Бактериологический метод: посев крови производят на желчный бульон, фекалии, мочу и желчь засевают на плотные питательные среды. Идентификацию чистой культуры проводят:
   

а) по биохимическим признакам (до рода) с помощью энтеротест-систем;

б) по антигенным признакам (до серогруппы, а затем до серотипа) в РА на

стекле с диагностическими сыворотками;

в) фаготипированием (в эпидемиологических целях для установления ис-

точника инфекции).

2. 
   Серологический метод: со 2-й недели заболевания сыворотку крови больного исследуют с помощью ИФА и в РНГА с O- и Vi-эритроцитарными диагностикумами.
   

Брюшной тиф – это заболевание, при котором нередко после выздоровления формируется носительство в связи с длительным сохранением сальмонелл в различных органах, чаще в желчном пузыре.

Современной особенностью эпидемиологии брюшного тифа является:

▪ увеличение частоты завоза инфекции с эндемичных территорий

---

;

▪ высокий эпидемиологический риск за счет лиц без определенного места жительства, среди которых регистрируется высокая заболеваемость брюшным тифом.

С целью выявления брюшнотифозных бактерионосителей обследуют: а) лиц, переболевших брюшным тифом и паратифом;

б) лиц, бывших в контакте с больными брюшным тифом и паратифом;

в) здоровых лиц (работников пищевых, детских и лечебных учреждений, а

также учреждений системы водоснабжения);

г) лиц с лихорадкой неясной этиологии более 5 дней.

Микробиологическая диагностика брюшнотифозного носительства.

1. 
   Серологический метод:
   

а) ИФА – для определения IgG, как маркеров ранее перенесенного заболевания;

б) РНГА с эритроцитарным Vi-диагностикумом. Vi-антитела быстро исчезают после полного выздоровления, но при наличии брюшнотифозного носительства присутствуют постоянно.

Все лица, сыворотки которых дали положительный результат в ИФА и РНГА, подлежат тщательному многократному бактериологическому обследованию.

2. 
   Бактериологический метод проводится по обычной схеме (см. выше бактериологическую диагностику брюшного тифа). На исследование забирают фекалии и мочу 5-кратно с интервалом 1-2 дня и однократно желчь. Окончательный диагноз брюшнотифозного носительства может быть установлен только после выделения возбудителя из исследуемого материала.
   

Специфическая профилактика брюшного тифапроводится по эпидемическим показаниям химической сорбированной брюшнотифозной вакциной, обогащенной Vi-антигеном (малоэффективна).

Существует фагопрофилактика с использованием брюшнотифозного бактериофага.

101. Внутрибольничные (госпитальные) сальмонеллезы.

Основным возбудителем внутрибольничных сальмонеллезов является S.typhimurium, который отличается множественной устойчивостью к антибиотикам, дезинфектантам, антисептикам и не лизируется типовыми сальмонеллезными бактериофагами.

---

Источники инфекции: больной человек или бактерионоситель.

Пути заражения: воздушно-пылевой: при вдыхании воздуха, содержащего пылевые частицы с адсорбированными на них сальмонеллами; контактнобытовой: через руки персонала и больных, аппаратуру (эндоскопы, зонды, аппараты для ИВЛ и др.), предметы ухода за больными; алиментарный. Наиболее восприимчивы к инфекции дети до 1 года, поэтому заболевания чаще регистрируют в детских стационарах среди новорожденных.

Клинические формы:

• 
  гастроинтестинальная – гастроэнтериты с резким обезвоживанием организма и интоксикацией.
  
• 
  генерализованная – септицемия, менингит с высокой летальностью.
  

102. Характеристика возбудителей дизентерии, микробиологическая диагностика.

Возбудителей бактериальной дизентерии относят к роду Shigella. По международной классификации выделяют 4 основных вида: S.dysenteriae (Григорьева-Шига), S.flexneri, S.sonnei, S.boydii.

Морфология: грамотрицательные палочки средних размеров, неподвижны, спор и капсул не образуют.

Культуральные свойства: на средах Эндо и Плоскирева образуют лактозонегативные колонии, т.к. не ферментируют лактозу. На селенитовой (накопительной) среде – диффузное помутнение.

Биохимические свойства: биохимически менее активны, чем эшерихии и сальмонеллы. Изучение биохимических свойств проводят с помощью энтеротест-систем.

Антигенная структура шигелл:

О – соматический антиген;

К – оболочечные антигены.

Факторы патогенности шигелл:

1. 
   Адгезины для прикрепления шигелл к колоноцитам с помощью pili, а также липополисахаридов наружной мембраны.
   
2. 
   Инвазины (кодируются плазмидами) для проникновения в эпителиальные клетки толстого кишечника и размножение в них. В результате происходит разрушение эпителия и образование язв.
   
3. 
   Белки внутриклеточного распространения вызывают лизис мембран колоноцитов, что обеспечивает межклеточное распространение шигелл.
   
4. 
   Экзоэнтеротоксин. Его продукция наиболее выражена у S.dysenteriae (в 1000 раз выше, чем у других видов). Экзоэнтеротоксин шигелл состоит из 2 субъединиц: А и В. А-субъединица – собственно токсическая, нарушает синтез белка в клетках эпителия толстого кишечника и эндотелия капилляров; Всубъединица способствует прикреплению токсина к клеткам эпителия кишечника и проникновению в клетку А-субъединицы.
   
5. 
   Эндотоксин (угнетает фагоцитоз и вызывает поражение слизистой оболочки толстого кишечника).
   
6. 
   R-плазмиды кодируют формирование устойчивости к нескольким антибиотикам.
   
7. 
   Эклипсные антигены с тканью толстого кишечника.
   

---

Дизентерия – кишечное инфекционное заболевание, характеризующееся поражением дистальных отделов толстого кишечника и интоксикацией. Классическими симптомами заболевания являются жидкий стул с примесью слизи и крови («инфекционный гемоколит»), а также тенезмы (резкие болевые ощущения в области ануса), которые создают ложные позывы к дефекации.

Источники инфекции: больной человек или бактерионоситель. Болеют чаще дети в возрасте до 10 лет.

Путь заражения: алиментарный через инфицированную воду и пищевые продукты. Заболевание имеет выраженную сезонность – летне-осенний период.

Материал на исследование: фекалии.

Микробиологическая диагностика дизентерии.

1. 
   Бактериологический метод (основной): из фекалий для посева забирают слизистые и гнойные комочки с примесью крови. Посев исследуемого материала производят на дифференциально-диагностическую среду Плоскирева и накопительную селенитовую среду.
   

Выделенную культуру идентифицируют:

а) по биохимическим признакам с помощью энтеротест-систем;

б) по антигенным свойствам (в РА на стекле с диагностическими сыворотками).

2. 
   РНГА по Рыцаю, РИФ: для определения шигеллезного антигена в фекальном материале.
   

После перенесенных брюшного тифа и дизентерии у человека формируется стойкий кишечный дисбактериоз, требующий длительной корригирующей терапии. Специфическое лечение и профилактика не разработаны.

103. Микробиологическая характеристика хеликобактериозов.

Возбудителей хеликобактериозов относят к семейству Helicobacteriaceae, роду Helicobacter: H.pylori, H.fenneliae (вызывает гастроэнтериты, колиты, сепсис).

Морфология: спиральные грамотрицательные палочки, имеющие Sобразную форму. Спор и капсул не имеют. Лофотрихи.

Культуральные свойства сходны с кампилобактериями.

Факторы патогенности H.pylori:

1. 
   Адгезины (для прикрепления к гастроцитам).
   
2. 
   Ферменты инвазии: уреаза, муциназа и др.
   
3. 
   Цитотоксины.
   
4. 
   Острова патогенности (гены, кодирующие синтез цитотоксинов).
   

Источник инфекции: человек, а также домашние животные.

Пути передачи: алиментарный, контактный (со слюной), возможно заражение контактно-бытовым путем.

H.pyloriпричастен к возникновению гастритов, язв желудка и двенадцатиперстной кишки

---

, аденокарциномы желудка.

Материал на исследование: биоптаты слизистой желудка.

Методы микробиологической диагностики.

1. 
   Микроскопия биоптатов желудка.
   
2. 
   Определение уреазной активности биоптатов желудка.
   
3. 
   Молекулярно-биологический метод: ПЦР.
   
4. 
   Бактериологический метод (малоэффективен).
   

104. Характеристика кампилобактерий, вызываемые заболевания, микробиологическая диагностика.

Возбудителей кампилобактериозов относят к роду Campylobacter, семейству Campylobacteriaceae: C.jejuni, C.coli, C.fetus, C.upsaliensis.

Морфология: тонкие, грамотрицательные изогнутые палочки, имеющие форму запятой, латинской буквы S, крыльев летящей чайки. Спор и капсул не образуют, монотрихи.

Культуральные свойства: микроаэрофилы, растут на специальных средах с добавлением крови при пониженной (5-10%) концентрации кислорода. Температурный оптимум 42⁰С. Патогенные виды культивируют в присутствии газовой смеси (5% О₂, 10% СО₂, 85% N₂). Рост на плотной среде в виде росинок или капель прозрачной воды.

Факторы патогенности кампилобактерий:

1. 
   Адгезины (для прикрепления к эпителию кишечного тракта).
   
2. 
   Инвазины обеспечивают проникновение бактерий в эпителиальные клетки тонкого и толстого кишечника.
   
3. 
   Токсинопродукция (выработка эндотоксина, экзоэнтеротоксина, цитотоксина).
   

Источником инфекции при всех кампилобактериозах являются сельскохозяйственные животные и птицы, в некоторых случаях – собаки и кошки.

Пути заражения: алиментарный (через инфицированную воду и пищевые продукты), контактный (при уходе за животными).

Основные клинические проявления:

- гастроэнтериты с диареей, лихорадкой и болью в животе; - колиты (боли в животе, имитирующие острый аппендицит); - внекишечные формы – чаще реактивный артрит.

C.fetus вызывает сепсис, тромбофлебит, менингоэнцефалит. Может вызвать самопроизвольные аборты с внутриутробным инфицированием плода.

Материал на исследование: фекалии, кровь, ликвор.

Микробиологическая диагностика кампилобактериозов.

1. 
   Бактериологический метод с идентификацией выделенной культуры по биохимическим и антигенным признакам.
   

Серологический метод: РСК, РИФ, ИФА

105. Характеристика возбудителей холеры, микробиологическая диагностика.

Возбудителями холеры являются: Vibrio cholerae, Vibrio El-Tor (основной) и Vibrio О-139 «Бенгал», относящиеся к семейству

---

Смотрите также файлы

• Спасает любимое животное. Героя не страшит опасность он в одиночку спускается в колодец и достает из него Жучку, которую бросил туда злой человек. (Предложения 32 34.) Мальчик считает, что делает доброе дело, за которое мама с папой его обязательно похва.docx

• Исследовательская работа Производная в жизни человека Авторы Андреева Н. В. с. Красноармейское 2015 Содержание I. Введение. Ii. История производной.docx

• Этапы разработки программного обеспечения. Стадия Техническое задание.docx

• Брак и семья общее и различное.pptx

• Закон рф от 29 ноября 2010 года 326 фз регулирует отношения в сфере обязательного медицинского страхования добровольного медицинского страхования обязательного и добровольного медицинского страхования.docx