Файл: Ученых в развитии патофизиологии. Предмет патофизиологии.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 07.12.2023
Просмотров: 290
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
by ВиталЯ
БИЛЕТ 14
1. Реактивность и резистентность. Виды реактивности. Факторы, определяющие реактивность организма.
Особенности реактивности человека, роль социальных факторов.
1. Реактивность – ответная реакция организма на любой раздражитель (фактор). Постоянно меняющееся свойство организма, которое определяет количественные и качественные особенности ответной реакции организма.
Виды:
• Нормергическая – количественно и качественно адекватная реакция на воздействие агента
• Гиперергическая – чрезмерная реакция на раздражение
• Гипорергическая – неадекватно слабая реакция
• Дизэргия – извращенная реактивность
2. Резистентность – устойчивость, сопротивляемость организма к действию повреждающих факторов.
Факторы, определяющие реактивность: возрастные особенности, пол, наследственность, конституция и внешние условия
Конституция – совокупность функциональных, морфологических и психических особенностей организма, определяющие своеобразие его реактивности и сложившиеся на основе наследственных и приобретенных свойств.
Реактивность и резистентность зависят от внешних условий, в которых находится организм.
В проявлении индивидуальной реактивности наблюдаются циклические изменения, связанные со сменой времен года, дня и ночи (так называемые хронобиологические изменения). Существуют сезонные обострения многих заболеваний, во время магнитных бурь обостряются заболевания у лиц, страдающих ИБС, артериальной гипертензией, люди с неустойчивой вегетативной нервной системой чутко реагируют на колебания атмос- ферного давления и тд.
На реактивность человека в значительной мере влияют социальные факторы (инфляция, безработица, война, де- фицит продуктов питания и лекарств и т.п.).
2. Лихорадка. Типы лихорадочных реакций, зависимость развития лихорадочной реакции от реактивности
организма.
Продолжительность и динамика лихорадочной реакции прямо зависят от длительности и динамики выработки пирогенных полипептидов под действием инфекционных пирогенов.
Также динамика температуры определяется ее суточными колебаниями (циркадные ритмы):
• Максимальна вечером
• Минимальна утром
Температурная кривая – графическое изображение колебаний температуры тела при каждодневном измерении
1) Постоянная
Длительное повышение температуры с суточными колебаниями не превышающими 1 градус.
Пример – пневмония, брюшной тиф.
2) Послабляющая (ремитирующая)
Длительная лихорадка с суточными колебаниями >1 градуса.
Пример – вирусные заболевания.
3) Перемежающаяся (интермитирующая)
Высокая температура (39-40) на 1-2 дня, сменяется нормальной. Через 1-3 дня подъем температуры повторяется.
Пример – малярия.
4) Гектическая (истощающая)
Значительное повышение температуры до 39-40 градусов в вечернее время, сменяющаяся на нормальные величины утром.
Пример – сепсис.
5) Возвратная
Быстрый подъем температуры до 39-40 градусов удерживается несколько суток, затем временно снижается с последующим подъемом.
Пример - возвратный тиф.
БИЛЕТ 14
1. Реактивность и резистентность. Виды реактивности. Факторы, определяющие реактивность организма.
Особенности реактивности человека, роль социальных факторов.
1. Реактивность – ответная реакция организма на любой раздражитель (фактор). Постоянно меняющееся свойство организма, которое определяет количественные и качественные особенности ответной реакции организма.
Виды:
• Нормергическая – количественно и качественно адекватная реакция на воздействие агента
• Гиперергическая – чрезмерная реакция на раздражение
• Гипорергическая – неадекватно слабая реакция
• Дизэргия – извращенная реактивность
2. Резистентность – устойчивость, сопротивляемость организма к действию повреждающих факторов.
Факторы, определяющие реактивность: возрастные особенности, пол, наследственность, конституция и внешние условия
Конституция – совокупность функциональных, морфологических и психических особенностей организма, определяющие своеобразие его реактивности и сложившиеся на основе наследственных и приобретенных свойств.
Реактивность и резистентность зависят от внешних условий, в которых находится организм.
В проявлении индивидуальной реактивности наблюдаются циклические изменения, связанные со сменой времен года, дня и ночи (так называемые хронобиологические изменения). Существуют сезонные обострения многих заболеваний, во время магнитных бурь обостряются заболевания у лиц, страдающих ИБС, артериальной гипертензией, люди с неустойчивой вегетативной нервной системой чутко реагируют на колебания атмос- ферного давления и тд.
На реактивность человека в значительной мере влияют социальные факторы (инфляция, безработица, война, де- фицит продуктов питания и лекарств и т.п.).
2. Лихорадка. Типы лихорадочных реакций, зависимость развития лихорадочной реакции от реактивности
организма.
Продолжительность и динамика лихорадочной реакции прямо зависят от длительности и динамики выработки пирогенных полипептидов под действием инфекционных пирогенов.
Также динамика температуры определяется ее суточными колебаниями (циркадные ритмы):
• Максимальна вечером
• Минимальна утром
Температурная кривая – графическое изображение колебаний температуры тела при каждодневном измерении
1) Постоянная
Длительное повышение температуры с суточными колебаниями не превышающими 1 градус.
Пример – пневмония, брюшной тиф.
2) Послабляющая (ремитирующая)
Длительная лихорадка с суточными колебаниями >1 градуса.
Пример – вирусные заболевания.
3) Перемежающаяся (интермитирующая)
Высокая температура (39-40) на 1-2 дня, сменяется нормальной. Через 1-3 дня подъем температуры повторяется.
Пример – малярия.
4) Гектическая (истощающая)
Значительное повышение температуры до 39-40 градусов в вечернее время, сменяющаяся на нормальные величины утром.
Пример – сепсис.
5) Возвратная
Быстрый подъем температуры до 39-40 градусов удерживается несколько суток, затем временно снижается с последующим подъемом.
Пример - возвратный тиф.
1 ... 6 7 8 9 10 11 12 13 ... 21
6) Волнообразная
Постепенное нарастание температуры до высоких цифр и ее постепенное снижение.
Пример - бруцеллез.
7) Извращенная – утром температура выше, чем вечером.
by ВиталЯ
Степени повышения температуры тела:
• Субфебрильная - 36,6-38,0
• Фебрильная - 38-39
• Пиретическая - 39-41
• Гиперпиретическая >41
3. Аутоаллергия; вторичные и первичные аутоаллергены; аутоаллергические болезни при нарушении
иммунной системы.
Аутоаллергия – это патологический процесс, в основе которого лежит развитие иммунных реакций на антигены собственных тканей организма.
Аутоаллергены могут быть:
• Первичные (естественные)
Аллергены физиологически изолированных органов (хрусталик, щитовидная железа, яички)
• Вторичные (приобретенные)
Аутоаллергены образуются в результате:
1. Влияниея повреждающих факторов
Инфекционные агенты, термическое воздействие, ионизирующая радиация и др.
Тогда меняется конформация белковых молекул.
2. Попадания в организм низкомолекулярных веществ – гаптенов
Ллекарства, простые химические вещества (хром/никель), полисахариды и др.
Они сами не могут вызвать иммунный ответ, но соединяясь с белками, образуют полноценный аллерген, который запускает аллергическую реакцию.
3. Наличия в организме белков сходных (идентичных) к патологическим антигенам
4. Низкой специфичностью аутоагрессивных Т-лимфоцитов и Ат.
Обычно в организме имеется приспособление, с помощью которого иммунологические механизмы отличают собственные белки от чужеродных. В норме в организме к собственным белкам и компонентам тела имеется толерантность (устойчивость), т. е. против собственных белков не образуются антитела и сенсибилизированные лимфоциты, поэтому собственные ткани и не повреждаются. Наследственный дефект в работе Т-супрессоров и приводит к тому, что сенсибилизированные лимфоциты повреждают ткани собственного хозяина, т. е. возникает аутоаллергическая реакция.
Степени повышения температуры тела:
• Субфебрильная - 36,6-38,0
• Фебрильная - 38-39
• Пиретическая - 39-41
• Гиперпиретическая >41
3. Аутоаллергия; вторичные и первичные аутоаллергены; аутоаллергические болезни при нарушении
иммунной системы.
Аутоаллергия – это патологический процесс, в основе которого лежит развитие иммунных реакций на антигены собственных тканей организма.
Аутоаллергены могут быть:
• Первичные (естественные)
Аллергены физиологически изолированных органов (хрусталик, щитовидная железа, яички)
• Вторичные (приобретенные)
Аутоаллергены образуются в результате:
1. Влияниея повреждающих факторов
Инфекционные агенты, термическое воздействие, ионизирующая радиация и др.
Тогда меняется конформация белковых молекул.
2. Попадания в организм низкомолекулярных веществ – гаптенов
Ллекарства, простые химические вещества (хром/никель), полисахариды и др.
Они сами не могут вызвать иммунный ответ, но соединяясь с белками, образуют полноценный аллерген, который запускает аллергическую реакцию.
3. Наличия в организме белков сходных (идентичных) к патологическим антигенам
4. Низкой специфичностью аутоагрессивных Т-лимфоцитов и Ат.
Обычно в организме имеется приспособление, с помощью которого иммунологические механизмы отличают собственные белки от чужеродных. В норме в организме к собственным белкам и компонентам тела имеется толерантность (устойчивость), т. е. против собственных белков не образуются антитела и сенсибилизированные лимфоциты, поэтому собственные ткани и не повреждаются. Наследственный дефект в работе Т-супрессоров и приводит к тому, что сенсибилизированные лимфоциты повреждают ткани собственного хозяина, т. е. возникает аутоаллергическая реакция.
by ВиталЯ
Суть аутоаллергической перестройки заключается в том, что в организме появляются необычные белки, которые воспринимаются иммунокомпетентными клетками как «не свои», чужеродные и поэтому стимулируют их к выработке антител и образованию сенсибилизированных Т-лимфоцитов.
В связи с тем, что ткани повреждаются собственными иммунными механизмами, аутоаллергию еще называют аутоагрессией, а аутоаллергические болезни — аутоиммунными болезнями.
Примеры аутоаллергических заболеваний
Аутоиммунная патология может затрагивать разные органы и ткани человека:
• Моноорганные
- поджелудочная железа при юношеском диабете
- центральная нервная система при рассеянном склерозе
- тиреоглобулин и белки микросом щитовидной железы при тиреоидите Хашимото
- эндогенный фактор Касла при анемии Аддисона-Бирмера
• Полиорганные
- системная красная волчанка
- ревматоидный артрит
- склеродермия.
4. Сердечная недостаточность: определение, этиология, виды. Гиперфункция миокарда: закон Франка-
Старлинга-Штрауба, закон Хилла, «лестница» Боудича, положительное инотропное влияние катехоламинов,
механизм реализации при сердечной недостаточности. Виды и стадии гипертрофии миокарда, патогенез.
Сердечная недостаточность:
1. Типовая форма патологии, при которой нагрузка на сердце превышает его способность совершать адекватную работу, проявляющаяся ослаблением насосной способности миокарда, нарушением оттока артериальной крови и доставки питательных веществ и кислорода к тканям, циркуляторной гипоксией и нарушением водно-солевого обмена.
2. Состояние, при котором насосная функция сердца не обеспечивает метаболические потребности тканей организма.
3. Состояние, когда сердце не может переместить в артериальное русло всю кровь, притекающую к нему по венам.
Этиология сердечной недостаточности:
I. Факторы, оказывающие прямое повреждающее действие на миокард
1. Физические факторы
Травмы, сдавление экссудатом, опухолью, электротравма
2. Химические факторы
Высокая концентрация БАВ (адреналина и тироксина), лекарственные и нелекарственные препараты.
3. Биологические факторы
Микроорганизмы и их токсины, паразиты
II. Факторы, обусловливающие функциональную перегрузку миокарда
1. Перегрузка объемом – возрастание преднагрузки
Увеличение объема притекающей к сердцу крови (недостаточность митрального и аортального клапанов, гиперволемия)
2. Перегрузка давлением – рост постнагрузки
Увеличение сопротивления оттоку крови из сердца в аорту и легочную артерию (артериальная гипертензия, аортальный стеноз, коарктация аорты)
3. Снижение сократимости миокарда
Ишемическая болезнь сердца, миокардит, кардиомиопатии, нарушения сердечного ритма.
Виды сердечной недостаточности:
I. По этиологии и патогенезу
1. Миокардиально-обменная форма
Возникает при повреждении сердца в условиях инфекции, авитаминоза, коронарной недостаточности, в результате снижения эффективности обмена в миокарде или недостатка энергии.
2. «Перегрузочная» форма
Связана с перегрузкой объемом или давлением.
3. Смешанная форма
При различных сочетаниях факторов повреждения и перегрузки
4. Сердечная недостаточность, обусловленная нарушением функции перикарда
Рефлекторно за счет раздражения рецепторов перикарда или за счет вышедшей жидкости – гидроперикарда.
Суть аутоаллергической перестройки заключается в том, что в организме появляются необычные белки, которые воспринимаются иммунокомпетентными клетками как «не свои», чужеродные и поэтому стимулируют их к выработке антител и образованию сенсибилизированных Т-лимфоцитов.
В связи с тем, что ткани повреждаются собственными иммунными механизмами, аутоаллергию еще называют аутоагрессией, а аутоаллергические болезни — аутоиммунными болезнями.
Примеры аутоаллергических заболеваний
Аутоиммунная патология может затрагивать разные органы и ткани человека:
• Моноорганные
- поджелудочная железа при юношеском диабете
- центральная нервная система при рассеянном склерозе
- тиреоглобулин и белки микросом щитовидной железы при тиреоидите Хашимото
- эндогенный фактор Касла при анемии Аддисона-Бирмера
• Полиорганные
- системная красная волчанка
- ревматоидный артрит
- склеродермия.
4. Сердечная недостаточность: определение, этиология, виды. Гиперфункция миокарда: закон Франка-
Старлинга-Штрауба, закон Хилла, «лестница» Боудича, положительное инотропное влияние катехоламинов,
механизм реализации при сердечной недостаточности. Виды и стадии гипертрофии миокарда, патогенез.
Сердечная недостаточность:
1. Типовая форма патологии, при которой нагрузка на сердце превышает его способность совершать адекватную работу, проявляющаяся ослаблением насосной способности миокарда, нарушением оттока артериальной крови и доставки питательных веществ и кислорода к тканям, циркуляторной гипоксией и нарушением водно-солевого обмена.
2. Состояние, при котором насосная функция сердца не обеспечивает метаболические потребности тканей организма.
3. Состояние, когда сердце не может переместить в артериальное русло всю кровь, притекающую к нему по венам.
Этиология сердечной недостаточности:
I. Факторы, оказывающие прямое повреждающее действие на миокард
1. Физические факторы
Травмы, сдавление экссудатом, опухолью, электротравма
2. Химические факторы
Высокая концентрация БАВ (адреналина и тироксина), лекарственные и нелекарственные препараты.
3. Биологические факторы
Микроорганизмы и их токсины, паразиты
II. Факторы, обусловливающие функциональную перегрузку миокарда
1. Перегрузка объемом – возрастание преднагрузки
Увеличение объема притекающей к сердцу крови (недостаточность митрального и аортального клапанов, гиперволемия)
2. Перегрузка давлением – рост постнагрузки
Увеличение сопротивления оттоку крови из сердца в аорту и легочную артерию (артериальная гипертензия, аортальный стеноз, коарктация аорты)
3. Снижение сократимости миокарда
Ишемическая болезнь сердца, миокардит, кардиомиопатии, нарушения сердечного ритма.
Виды сердечной недостаточности:
I. По этиологии и патогенезу
1. Миокардиально-обменная форма
Возникает при повреждении сердца в условиях инфекции, авитаминоза, коронарной недостаточности, в результате снижения эффективности обмена в миокарде или недостатка энергии.
2. «Перегрузочная» форма
Связана с перегрузкой объемом или давлением.
3. Смешанная форма
При различных сочетаниях факторов повреждения и перегрузки
4. Сердечная недостаточность, обусловленная нарушением функции перикарда
Рефлекторно за счет раздражения рецепторов перикарда или за счет вышедшей жидкости – гидроперикарда.
by ВиталЯ
II. По скорости развития
1. Острая
2. Хроническая
III. По преимущественно пораженному отделу сердца
1. Правожелудочковая СН
2. Левожелудочковая СН
3. Тотальная
IV. Клинически хроническая сердечная недостаточность классифицируется по стадиям:
I стадия – быстрая утомляемость, появление при физической нагрузке неадекватной тахикардии и одышки
IIа стадия – Умеренное снижение физической работоспособности, появление неадекватной тахикардии и одышки при незначительной физической нагрузке, возможно появление умеренного застоя в легких, отеков, гепатомегалии.
IIб стадия – Все проявления СН резко выражены, но адекватная медикаментозная терапия значительно улучшает состояние больного.
IIIв стадия – Проявления СН резко выражены, в органах развиваются стойкие вторичные изменения (цирроз, кахексия, фиброз).
Выделяют 4 функциональных класса СН:
1 – Симптомы СН отсутствуют, обычная физическая нагрузка не ограничена
2 – Симптомы СН (одышка, тахикардия) появляются при значительной физической нагрузке
3 – Симптомы СН появляются уже при небольших физических нагрузках
4 – Симптомы СН появляются даже в состоянии покоя
Гиперфункция миокарда является срочным механизмом адаптации, характеризующийся увеличением интенсивности функционирования сердца.
1. Закон Франка-Старлинга-Штрауба – соотношение «длина-сила» (геометрический механизм компенсации)
Чем больше желудочки растягиваются кровью (чем больше крови поступает) в диастолу, тем сильнее их сокращение в систолу.
Увеличивается площадь контакта нитей актина и миозина, следовательно возрастает ударный объем.
Помогает справиться при преднагрузке (перегрузка объемом)
Механизм реализации:
При недостаточности клапанов происходит увеличение объема крови в камерах сердца, тем самым происходит большее растяжение мышечных волокон полости, и тем самым происходит более сильное мышечное сокращение.
Однако данный закон работает, только когда волокна миокарда увеличивают свою длину не более чем в 1,5
раза. Дальнейшее растяжение мышечных волокон снижает эффективность функционирования структур миокарда. Прогрессирующее увеличение остаточного объема в желудочках приводит к дилатации полостей сердца и повышению давления в них.
2. Механизм Хилла – отношение «скорость сокращения – сила», гомеометрический механизм компенсации:
При увеличении сопротивления выбросу крови (стенозы, гипертензии – возрастание постнагрузки) миокард выбрасывает прежний объем крови за счет усиления сократительной функции при неизменной исходной длине волокон.
Механизм реализуется за счет более эффективного образования актино-миозиновых связей при медленном скольжении актина против миозина.
3. «Лестница» Боудича – «отношение частота – сила»
По мере увеличения ЧСС до определенного предела возрастает сила и скорость каждого сокращения.
Реализация механизма:
В миоплазме накапливается Na
+
вследствие недостаточного его выведения натрий-калиевым насосом по мере увеличения ЧСС.
Натрий, будучи конкурентом кальция за участки связывания на мембране СПР, блокирует его выведение.
В результате:
- Увеличение концентрации Ca
2+
в миоплазме во время плато потенциала действия
- Увеличение актомиозиновых мостиков
- Увеличение силы сокращений – инотропный эффект высокой частоты сокращений
Немалую роль в данном механизме играет рефлекс Бейнбриджа:
Увеличение ЧСС вследствие повышения давления крови в полых венах, ПП и растяжения их, за счет раздражения синусового узла
II. По скорости развития
1. Острая
2. Хроническая
III. По преимущественно пораженному отделу сердца
1. Правожелудочковая СН
2. Левожелудочковая СН
3. Тотальная
IV. Клинически хроническая сердечная недостаточность классифицируется по стадиям:
I стадия – быстрая утомляемость, появление при физической нагрузке неадекватной тахикардии и одышки
IIа стадия – Умеренное снижение физической работоспособности, появление неадекватной тахикардии и одышки при незначительной физической нагрузке, возможно появление умеренного застоя в легких, отеков, гепатомегалии.
IIб стадия – Все проявления СН резко выражены, но адекватная медикаментозная терапия значительно улучшает состояние больного.
IIIв стадия – Проявления СН резко выражены, в органах развиваются стойкие вторичные изменения (цирроз, кахексия, фиброз).
Выделяют 4 функциональных класса СН:
1 – Симптомы СН отсутствуют, обычная физическая нагрузка не ограничена
2 – Симптомы СН (одышка, тахикардия) появляются при значительной физической нагрузке
3 – Симптомы СН появляются уже при небольших физических нагрузках
4 – Симптомы СН появляются даже в состоянии покоя
Гиперфункция миокарда является срочным механизмом адаптации, характеризующийся увеличением интенсивности функционирования сердца.
1. Закон Франка-Старлинга-Штрауба – соотношение «длина-сила» (геометрический механизм компенсации)
Чем больше желудочки растягиваются кровью (чем больше крови поступает) в диастолу, тем сильнее их сокращение в систолу.
Увеличивается площадь контакта нитей актина и миозина, следовательно возрастает ударный объем.
Помогает справиться при преднагрузке (перегрузка объемом)
Механизм реализации:
При недостаточности клапанов происходит увеличение объема крови в камерах сердца, тем самым происходит большее растяжение мышечных волокон полости, и тем самым происходит более сильное мышечное сокращение.
Однако данный закон работает, только когда волокна миокарда увеличивают свою длину не более чем в 1,5
раза. Дальнейшее растяжение мышечных волокон снижает эффективность функционирования структур миокарда. Прогрессирующее увеличение остаточного объема в желудочках приводит к дилатации полостей сердца и повышению давления в них.
2. Механизм Хилла – отношение «скорость сокращения – сила», гомеометрический механизм компенсации:
При увеличении сопротивления выбросу крови (стенозы, гипертензии – возрастание постнагрузки) миокард выбрасывает прежний объем крови за счет усиления сократительной функции при неизменной исходной длине волокон.
Механизм реализуется за счет более эффективного образования актино-миозиновых связей при медленном скольжении актина против миозина.
3. «Лестница» Боудича – «отношение частота – сила»
По мере увеличения ЧСС до определенного предела возрастает сила и скорость каждого сокращения.
Реализация механизма:
В миоплазме накапливается Na
+
вследствие недостаточного его выведения натрий-калиевым насосом по мере увеличения ЧСС.
Натрий, будучи конкурентом кальция за участки связывания на мембране СПР, блокирует его выведение.
В результате:
- Увеличение концентрации Ca
2+
в миоплазме во время плато потенциала действия
- Увеличение актомиозиновых мостиков
- Увеличение силы сокращений – инотропный эффект высокой частоты сокращений
Немалую роль в данном механизме играет рефлекс Бейнбриджа:
Увеличение ЧСС вследствие повышения давления крови в полых венах, ПП и растяжения их, за счет раздражения синусового узла
by ВиталЯ
4. Положительное инотропное влияние катехоламинов обеспечивает более мощное и более краткое по времени сокращение:
1. Увеличение поступления кальция в миоплазму из цистерн СПР
2. Ускорение темпа захвата кальция элементами СПР
3. Активизация аденилатциклазы и увеличение выработки цАМФ
4. Интенсификация гликолиза за счет активизации фосфорилазы
Однако:
1. Происходит повышение потребности миокарда в кислороде
2. Активизация ПОЛ
3. Стимуляция агрегации тромбоцитов
4. Развивается тахикардия, которая укорачивает диастолу, в результате снижаются параметры питания миокарда, проявляющиеся в виде коронарной недостаточности.
Итак, со временем гиперфункция миокарда начинает играть негативную роль (увеличение потребности миокарда в кислороде, дилатация полостей сердца с развитием относительной недостаточности клапанов) обусловливая декомпенсацию сердечной недостаточности
Гипертрофия миокарда – процесс увеличения массы отдельных кардиомиоцитов без увеличения их количества в условиях повышенной нагрузки – ремоделирование сердца.
Биологический смысл – привести в соответствие функцию миокарда с общей её массой.
I стадия – «аварийная», стадия острой гемодинамической нагрузки, стадия роста миофибрилл.
Увеличение ЧСС, активация симпатической нервной системы, активация РААС обусловливают нарастание интенсивности функционирования структур сердца, что ведет к более активному использованию АТФ, что сопровождается усилением аэробного пути ресинтеза АТФ в митохондриях, усилением гликолиза.
Параллельно возрастает синтез нуклеиновых кислот и белков миоцитов, однако количество и объем митохондрий увеличивается быстрее, чем масса самих мышечных волокон.
Синтез АТФ > синтеза белка
II стадия – завершившейся гипертрофии и относительной устойчивой гиперфункции
В эту стадию масса миокарда дальше не увеличивается, уровень энергетического обеспечения и масса белков миофибрилл сбалансированы и достаточны для полноценного функционирования сердца при данной нагрузке.
В условиях гипертрофии синтезируются в основном легки цепи с низкой АТФ-азной активностью.
Синтез АТФ = синтез белка
III стадия (декомпенсация) – постепенного истощения миокарда и прогрессирующего кардиосклероза
Функциональные резервы гипертрофированного миокарда весьма ограничены. Чрезмерное увеличение нагрузки вызывает дефицит макроэргических соединений, возрастание кислородного запроса и прогрессирующее снижение сократительной активности.
В 3 стадию биосинтез миофибриллярных белков начинает преобладать над уровнем энергетических возможностей клеток, уровнем образования АТФ.
Синтез АТФ < синтеза белка.
В результате лимитируется сила и скорость мышечного сокращения.
Последствия III стадии:
1. Отставание «роста» нервных окончаний от увеличения массы кардиомиоцитов
2. Отставание «роста» сосудистого обеспечения миокарда
3. Уменьшение массы митохондрий
4. Нарушение функционирования ионных насосов
5. Нарушение пластических процессов в кардиомиоцитов
Нарушение энергетического, нервного, пластического обеспечения миофибрилл способствует снижению интенсивности обновления клеточных структур. Отдельные мышечные волокна погибают, на их месте развивается соединительная ткань, формируется миокардиодистрофия и кардиосклероз. В результате падает сила мышечного сокращения, происходит миогенная дилатация и в конечном итоге – сердечная недостаточность.
4. Положительное инотропное влияние катехоламинов обеспечивает более мощное и более краткое по времени сокращение:
1. Увеличение поступления кальция в миоплазму из цистерн СПР
2. Ускорение темпа захвата кальция элементами СПР
3. Активизация аденилатциклазы и увеличение выработки цАМФ
4. Интенсификация гликолиза за счет активизации фосфорилазы
Однако:
1. Происходит повышение потребности миокарда в кислороде
2. Активизация ПОЛ
3. Стимуляция агрегации тромбоцитов
4. Развивается тахикардия, которая укорачивает диастолу, в результате снижаются параметры питания миокарда, проявляющиеся в виде коронарной недостаточности.
Итак, со временем гиперфункция миокарда начинает играть негативную роль (увеличение потребности миокарда в кислороде, дилатация полостей сердца с развитием относительной недостаточности клапанов) обусловливая декомпенсацию сердечной недостаточности
Гипертрофия миокарда – процесс увеличения массы отдельных кардиомиоцитов без увеличения их количества в условиях повышенной нагрузки – ремоделирование сердца.
Биологический смысл – привести в соответствие функцию миокарда с общей её массой.
I стадия – «аварийная», стадия острой гемодинамической нагрузки, стадия роста миофибрилл.
Увеличение ЧСС, активация симпатической нервной системы, активация РААС обусловливают нарастание интенсивности функционирования структур сердца, что ведет к более активному использованию АТФ, что сопровождается усилением аэробного пути ресинтеза АТФ в митохондриях, усилением гликолиза.
Параллельно возрастает синтез нуклеиновых кислот и белков миоцитов, однако количество и объем митохондрий увеличивается быстрее, чем масса самих мышечных волокон.
Синтез АТФ > синтеза белка
II стадия – завершившейся гипертрофии и относительной устойчивой гиперфункции
В эту стадию масса миокарда дальше не увеличивается, уровень энергетического обеспечения и масса белков миофибрилл сбалансированы и достаточны для полноценного функционирования сердца при данной нагрузке.
В условиях гипертрофии синтезируются в основном легки цепи с низкой АТФ-азной активностью.
Синтез АТФ = синтез белка
III стадия (декомпенсация) – постепенного истощения миокарда и прогрессирующего кардиосклероза
Функциональные резервы гипертрофированного миокарда весьма ограничены. Чрезмерное увеличение нагрузки вызывает дефицит макроэргических соединений, возрастание кислородного запроса и прогрессирующее снижение сократительной активности.
В 3 стадию биосинтез миофибриллярных белков начинает преобладать над уровнем энергетических возможностей клеток, уровнем образования АТФ.
Синтез АТФ < синтеза белка.
В результате лимитируется сила и скорость мышечного сокращения.
Последствия III стадии:
1. Отставание «роста» нервных окончаний от увеличения массы кардиомиоцитов
2. Отставание «роста» сосудистого обеспечения миокарда
3. Уменьшение массы митохондрий
4. Нарушение функционирования ионных насосов
5. Нарушение пластических процессов в кардиомиоцитов
Нарушение энергетического, нервного, пластического обеспечения миофибрилл способствует снижению интенсивности обновления клеточных структур. Отдельные мышечные волокна погибают, на их месте развивается соединительная ткань, формируется миокардиодистрофия и кардиосклероз. В результате падает сила мышечного сокращения, происходит миогенная дилатация и в конечном итоге – сердечная недостаточность.
by ВиталЯ
БИЛЕТ 15
1. Наследственные болезни. Причины наследственной патологии. Мутации, их разновидности. Мутагенные
факторы; значение ионизирующего излучения и загрязнения внешней среды в возникновении мутаций.
Наследственные заболевания – заболевания, возникновение и развитие которых связано с различными дефектами и нарушениями в наследственном аппарате клеток.
Инициальным звеном патогенеза наследственных заболеваний являются мутации – нарушение структурных генов, хромосом или изменение их числа.
Мутация – стойкое изменение генома, вызываемое мутагеноми.
Мутагены подразделяются:
1) По природе
• Физические
Ионизирующие излучение, чрезмерно высокая/низкая температура
• Химические
Сильные окислители/восстановители, ЛС, продукты переработки нефти, пищевые добавки (ароматические углеводороды)
• Биологические
Многие вирусы, продукты метаболизма или АГ некоторых микроорганизмов.
2) По происхождению
• Эндогенные
Образуются в процессе жизнедеятельности организма (под влиянием свободных радикалов)
• Экзогенные
Радиация, окислители, многие вирусы и тд.
Разновидности мутаций
1) По причине
• Спонтанные
Под влиянием естественных мутагенов, без специального вмешательства человека.
Например, в результате действия химических веществ, образующихся в процессе метаболизма; воздействия естественного фона радиации или УФ-излучения; ошибок репликации и тд.
• Индуцированные
Вызываются направленным воздействием факторов внешней или внутренней среды.
2) По биологическому значению
• Патогенные
• Нейтральные (веснушки, изменение цвета волос, глаз)
• Благоприятные (темная окраска кожи у африканцев)
3) По масштабу изменений генетического материала
• Генные (точковые)
Изменение молекулярной структуры ДНК. Пример: фенилкетонурия, муковисцидоз.
По эффекту выделяют 3 вида точечных мутаций:
- Сайленс-мутации – кодон продолжает кодировать ту же аминокислоту
- Нонсенс-мутации – кодон становится стоп-кодоном
- Миссенс-мутации – Кодон кодирует другую аминокислоту.
• Хромосомные (абберации)
Изменение структуры отдельных хромосом
Внутрихромосомные абберации:
- Делеция – утрата сегмента ДНК
- Дупликация – удвоение сегмента ДНК
- Инверсия - поворот на 180◦
Межхромосомные абберации (транслокации) - обмен фрагментами между негомологичными хромосомами.
• Геномные
Изменение числа хромосом
- Полиплоидия - увеличение числа наборов хромосом, кратное гаплоидному
- Анеуплоидия - изменение числа хромосом в диплоидном наборе хромосом (увеличение/уменьшение)
БИЛЕТ 15
1. Наследственные болезни. Причины наследственной патологии. Мутации, их разновидности. Мутагенные
факторы; значение ионизирующего излучения и загрязнения внешней среды в возникновении мутаций.
Наследственные заболевания – заболевания, возникновение и развитие которых связано с различными дефектами и нарушениями в наследственном аппарате клеток.
Инициальным звеном патогенеза наследственных заболеваний являются мутации – нарушение структурных генов, хромосом или изменение их числа.
Мутация – стойкое изменение генома, вызываемое мутагеноми.
Мутагены подразделяются:
1) По природе
• Физические
Ионизирующие излучение, чрезмерно высокая/низкая температура
• Химические
Сильные окислители/восстановители, ЛС, продукты переработки нефти, пищевые добавки (ароматические углеводороды)
• Биологические
Многие вирусы, продукты метаболизма или АГ некоторых микроорганизмов.
2) По происхождению
• Эндогенные
Образуются в процессе жизнедеятельности организма (под влиянием свободных радикалов)
• Экзогенные
Радиация, окислители, многие вирусы и тд.
Разновидности мутаций
1) По причине
• Спонтанные
Под влиянием естественных мутагенов, без специального вмешательства человека.
Например, в результате действия химических веществ, образующихся в процессе метаболизма; воздействия естественного фона радиации или УФ-излучения; ошибок репликации и тд.
• Индуцированные
Вызываются направленным воздействием факторов внешней или внутренней среды.
2) По биологическому значению
• Патогенные
• Нейтральные (веснушки, изменение цвета волос, глаз)
• Благоприятные (темная окраска кожи у африканцев)
3) По масштабу изменений генетического материала
• Генные (точковые)
Изменение молекулярной структуры ДНК. Пример: фенилкетонурия, муковисцидоз.
По эффекту выделяют 3 вида точечных мутаций:
- Сайленс-мутации – кодон продолжает кодировать ту же аминокислоту
- Нонсенс-мутации – кодон становится стоп-кодоном
- Миссенс-мутации – Кодон кодирует другую аминокислоту.
• Хромосомные (абберации)
Изменение структуры отдельных хромосом
Внутрихромосомные абберации:
- Делеция – утрата сегмента ДНК
- Дупликация – удвоение сегмента ДНК
- Инверсия - поворот на 180◦
Межхромосомные абберации (транслокации) - обмен фрагментами между негомологичными хромосомами.
• Геномные
Изменение числа хромосом
- Полиплоидия - увеличение числа наборов хромосом, кратное гаплоидному
- Анеуплоидия - изменение числа хромосом в диплоидном наборе хромосом (увеличение/уменьшение)