Файл: Ученых в развитии патофизиологии. Предмет патофизиологии.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 07.12.2023
Просмотров: 280
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
by ВиталЯ
1. Аритмии в результате нарушения автоматизма
Автоматизм – свойства ткани сердца спонтанно генерировать ПД.
Синусовая аритмия
Характеризуется неритмичной генерацией импульсов в синусовом узле и неравномерными интервалами между отдельными сердечными циклами.
• Дыхательная синусовая аритмия
Пазвивается как следствие колебания тонуса блуждающего нерва в различные фазы дыхания:
- При вдохе частота сердечных сокращений увеличивается
- При выдохе – уменьшается.
Эта аритмия исчезает при задержке дыхания, при физической нагрузке.
Характерна, в особенности, в юношеском возрасте, в связи с чем такая аритмия называется юношеской.
• Нереспираторная синусовая аритмия
Обычно обусловливается повреждением синусового узла (при ишемической кардиопатии, миокардите, интоксикации препаратами наперстянки и др.).
На ЭКГ регистрируются различной продолжительности интервалы R-R, разница между самым коротким и самым длинным интервалом превышает 10% от среднего интервала R-R.
2. Аритмии в результате нарушения возбудимости
Возбудимость ткани – способность воспринимать и реагировать на различные раздражители. Возбудимость сердечной мышцы выражается в способности генерировать потенциал действия в ответ на раздражение.
Аритмии, возникающие в результате повышения возбудимости (а также сочетания повышения возбудимости и нарушения проведения импульса):
1. Экстрасистолия
2. Пароксизмальная тахикардия
3. Трепетание
4. Фибрилляция (мерцание)
1. Экстрасистолия
Внеочередное возбуждение и последовательное сокращение всего сердца или его отделов.
Патогенез – в миокарде появляется аномальный очаг возбуждения (эктопический очаг), которые генерирует импульсы и заглушает работу СУ.
По расположению очага различают экстрасистолы:
• Предсердные
• Узловые (из АВ узла)
• Желудочковые
Они могут быть одиночные или групповые (не больше 7 подряд)
На ЭКГ расположение экстрасистолы будет раньше предполагаемого очередного синусового импульса. Перед экстрасистолой укорачиваются интервалы P-P и R-R.
• Предсердные
Зубец P экстрасистолы будет изменен по форме и амплитуде. Если очаг располагается в нижних отделах предсердий, близко к АВ узлу, то зубец Р становится отрицательным. QRS экстрасистолы нормального вида.
• Узловые
Выглядят также, как ритмы из АВ узла, т.е. различают верхне-, средне- и нижнеузловую экстрасистолы.
• Желудочковые
Измененный QRS - уширенный и деформированный, как при блокаде ножек пучка Гиса. Нет зубца Р.
2. Пароксизмальная тахикардия
Возникает при прогрессировании экстрасистолии. У больного возникают приступы (пароксизмы) тахикардии с частотой 130-250 ударов в минуту, которые внезапно начинаются и внезапно заканчиваются.
3. Трепетание
Нарушение ритма, которое возникает при прогрессирование пароксизмальной тахикардии. Эктопический очаг начинает вырабатывать импульсы (экстрасистолы) с еще большей частотой – 250-370 в минуту, что приводит к учащенному сокращению предсердий/желудочков.
а. Трепетание предсердий (на ЭКГ)
• Синусовый ритм отсутствует, вместо него отмечаются волны трепетания предсердий (F) - регулярные похожие друг на друга, характерной пилообразной формы (лучше выявляются в II, III V
1
, V
2, aVF).
• АВ узел не может пропустить так много импульсов к желудочку → проходят только часть из них, например, каждый пятый импульс, следовательно на ЭКГ отмечается регулярные сокращения желудочков (R-R одинаковые, QRS нормальный).
б. Трепетание желудочков (на ЭКГ)
Синусовый ритм отсутствует, отмечаются волны трепетания желудочков - регулярные, одинаковой формы, невозможно различить привычные зубцы QRST, волны переходят одна в другую, образуя непрерывную кривую.
1. Аритмии в результате нарушения автоматизма
Автоматизм – свойства ткани сердца спонтанно генерировать ПД.
Синусовая аритмия
Характеризуется неритмичной генерацией импульсов в синусовом узле и неравномерными интервалами между отдельными сердечными циклами.
• Дыхательная синусовая аритмия
Пазвивается как следствие колебания тонуса блуждающего нерва в различные фазы дыхания:
- При вдохе частота сердечных сокращений увеличивается
- При выдохе – уменьшается.
Эта аритмия исчезает при задержке дыхания, при физической нагрузке.
Характерна, в особенности, в юношеском возрасте, в связи с чем такая аритмия называется юношеской.
• Нереспираторная синусовая аритмия
Обычно обусловливается повреждением синусового узла (при ишемической кардиопатии, миокардите, интоксикации препаратами наперстянки и др.).
На ЭКГ регистрируются различной продолжительности интервалы R-R, разница между самым коротким и самым длинным интервалом превышает 10% от среднего интервала R-R.
2. Аритмии в результате нарушения возбудимости
Возбудимость ткани – способность воспринимать и реагировать на различные раздражители. Возбудимость сердечной мышцы выражается в способности генерировать потенциал действия в ответ на раздражение.
Аритмии, возникающие в результате повышения возбудимости (а также сочетания повышения возбудимости и нарушения проведения импульса):
1. Экстрасистолия
2. Пароксизмальная тахикардия
3. Трепетание
4. Фибрилляция (мерцание)
1. Экстрасистолия
Внеочередное возбуждение и последовательное сокращение всего сердца или его отделов.
Патогенез – в миокарде появляется аномальный очаг возбуждения (эктопический очаг), которые генерирует импульсы и заглушает работу СУ.
По расположению очага различают экстрасистолы:
• Предсердные
• Узловые (из АВ узла)
• Желудочковые
Они могут быть одиночные или групповые (не больше 7 подряд)
На ЭКГ расположение экстрасистолы будет раньше предполагаемого очередного синусового импульса. Перед экстрасистолой укорачиваются интервалы P-P и R-R.
• Предсердные
Зубец P экстрасистолы будет изменен по форме и амплитуде. Если очаг располагается в нижних отделах предсердий, близко к АВ узлу, то зубец Р становится отрицательным. QRS экстрасистолы нормального вида.
• Узловые
Выглядят также, как ритмы из АВ узла, т.е. различают верхне-, средне- и нижнеузловую экстрасистолы.
• Желудочковые
Измененный QRS - уширенный и деформированный, как при блокаде ножек пучка Гиса. Нет зубца Р.
2. Пароксизмальная тахикардия
Возникает при прогрессировании экстрасистолии. У больного возникают приступы (пароксизмы) тахикардии с частотой 130-250 ударов в минуту, которые внезапно начинаются и внезапно заканчиваются.
3. Трепетание
Нарушение ритма, которое возникает при прогрессирование пароксизмальной тахикардии. Эктопический очаг начинает вырабатывать импульсы (экстрасистолы) с еще большей частотой – 250-370 в минуту, что приводит к учащенному сокращению предсердий/желудочков.
а. Трепетание предсердий (на ЭКГ)
• Синусовый ритм отсутствует, вместо него отмечаются волны трепетания предсердий (F) - регулярные похожие друг на друга, характерной пилообразной формы (лучше выявляются в II, III V
1
, V
2, aVF).
• АВ узел не может пропустить так много импульсов к желудочку → проходят только часть из них, например, каждый пятый импульс, следовательно на ЭКГ отмечается регулярные сокращения желудочков (R-R одинаковые, QRS нормальный).
б. Трепетание желудочков (на ЭКГ)
Синусовый ритм отсутствует, отмечаются волны трепетания желудочков - регулярные, одинаковой формы, невозможно различить привычные зубцы QRST, волны переходят одна в другую, образуя непрерывную кривую.
by ВиталЯ
4. Мерцание
Нарушение ритма, которое развивается если в миокарде появляется множество эктопических очагов возбуждения, они вырабатывают импульсы (экстрасистолы) разной электрической силы.
Суммарная частота мерцания 450-600 ударов в минуту.
По расположению очага различают мерцание:
• Предсердий
• Желудочков
а. Мерцание предсердий (мерцательная аритмия)
• Нет синусового ритма. Отмечаются волны мерцания предсердий (f) - беспорядочные, мелкие, различной формы и амплитуды зубцы. Лучше выявляются в II, III V
1
, V
2, aVF. Волны разного вида, т.к. исходят из разных эктопических очагов.
• АВ узел не может пропустить такое количество импульсов к желудочку → проходят только самые сильные импульсы, следовательно, будут отмечаться нерегулярные сокращения желудочков (R-R разные, QRS нормальный).
б. Мерцание желудочков
Мерцание желудочков → асистолия желудочков, т.е. прекращение их систолы.
Отмечаются волны мерцания желудочков - нерегулярные, беспорядочные, разной формы и амплитуды, невозможно различить P, Q, R, S, T. Образуются линии хаотичной, причудливой формы.
4. Этиология и патогенез гломерулонефрита. Патогенез почечных отеков.
Гломерулонефрит – двустороннее диффузное поражение почечной ткани воспалительной природы с вовлечением в патологический процесс всех отделов нефрона, сосудов почек и интерстициальной ткани, приводящее к резкой убыли функционирующей паренхимы почек и к ХПН.
Преимущественно поражаются клубочки нефрона.
Различают:
1. Острый диффузный гломерулонефрит
2. Хронический глмерулонефрит
I. Острый диффузный гломерулонефрит представляет собой поражение клубочкового аппарата почек преимущественно иммунно-аллергической природы.
Этиология:
1. Инфекционные агенты
а. β-геммолитический стрептококк группы А. б. Пневмококки, менингококки в. Вирусная инфекция г. Токсоплазмы
2. Неинфекционные агенты
а. Алкоголь б. Химические вредности г. Аутоагрессивные и/или перекрестные Ат
Важный фактор риска – холодовая травма, стресс.
Патогенез ОДГ:
Ведущим звеном патогенеза ОДГ является иммунно-аллергический механизм поражения клубочков.
При стрептококковой инфекции в крови накапливаются Ат (IgG), которые связывают Аг стрептококка с образованием ЦИК. ЦИК начинают осаждаться субэндотелиально и в мезенхиме почечных клубочков.
Происходит активация системы комплемента, различных типов циркулирующих клеток (эозинофилы, базофилы, нейтрофилы, тромбоциты), что приводит к высвобождению БАВ, лизосомальных ферментов, которые
- Повышают сосудистую проницаемость
- Повреждают клеточные структуры, способствуя развитию воспалительного процесса.
Происходит активация XII фактора свертывания крови, который активирует свертывающую и кининовую системы, усиливая тем самым воспалительный процесс. Происходит образование микротромбов, что значительно нарушает клубочковый кровоток.
Условно выделяют три этапа патогенеза ОДГ:
1. Образование ЦИК и фиксация их на стенке капилляров клубочка (глюкокортикоиды, цитостатики)
2. Активация XII фактора свертывания и кининов – внутрисосудистая гиперкоагуляция (Антикоагулянты)
3. Синтез и выделение медиаторов воспаления – повреждение клубочкового фильтра (НПВС)
Снижение кровотока и поражение клубочков приводят к снижению фильтрации, что лежит в основе олигурии.
Канальцевые процессы нарушены в меньшей степени, поэтому моча достаточно концентрирована, и развившееся протеинурия невысокая, т.е. белки успешно реабсорбируются в канальцах.
4. Мерцание
Нарушение ритма, которое развивается если в миокарде появляется множество эктопических очагов возбуждения, они вырабатывают импульсы (экстрасистолы) разной электрической силы.
Суммарная частота мерцания 450-600 ударов в минуту.
По расположению очага различают мерцание:
• Предсердий
• Желудочков
а. Мерцание предсердий (мерцательная аритмия)
• Нет синусового ритма. Отмечаются волны мерцания предсердий (f) - беспорядочные, мелкие, различной формы и амплитуды зубцы. Лучше выявляются в II, III V
1
, V
2, aVF. Волны разного вида, т.к. исходят из разных эктопических очагов.
• АВ узел не может пропустить такое количество импульсов к желудочку → проходят только самые сильные импульсы, следовательно, будут отмечаться нерегулярные сокращения желудочков (R-R разные, QRS нормальный).
б. Мерцание желудочков
Мерцание желудочков → асистолия желудочков, т.е. прекращение их систолы.
Отмечаются волны мерцания желудочков - нерегулярные, беспорядочные, разной формы и амплитуды, невозможно различить P, Q, R, S, T. Образуются линии хаотичной, причудливой формы.
4. Этиология и патогенез гломерулонефрита. Патогенез почечных отеков.
Гломерулонефрит – двустороннее диффузное поражение почечной ткани воспалительной природы с вовлечением в патологический процесс всех отделов нефрона, сосудов почек и интерстициальной ткани, приводящее к резкой убыли функционирующей паренхимы почек и к ХПН.
Преимущественно поражаются клубочки нефрона.
Различают:
1. Острый диффузный гломерулонефрит
2. Хронический глмерулонефрит
I. Острый диффузный гломерулонефрит представляет собой поражение клубочкового аппарата почек преимущественно иммунно-аллергической природы.
Этиология:
1. Инфекционные агенты
а. β-геммолитический стрептококк группы А. б. Пневмококки, менингококки в. Вирусная инфекция г. Токсоплазмы
2. Неинфекционные агенты
а. Алкоголь б. Химические вредности г. Аутоагрессивные и/или перекрестные Ат
Важный фактор риска – холодовая травма, стресс.
Патогенез ОДГ:
Ведущим звеном патогенеза ОДГ является иммунно-аллергический механизм поражения клубочков.
При стрептококковой инфекции в крови накапливаются Ат (IgG), которые связывают Аг стрептококка с образованием ЦИК. ЦИК начинают осаждаться субэндотелиально и в мезенхиме почечных клубочков.
Происходит активация системы комплемента, различных типов циркулирующих клеток (эозинофилы, базофилы, нейтрофилы, тромбоциты), что приводит к высвобождению БАВ, лизосомальных ферментов, которые
- Повышают сосудистую проницаемость
- Повреждают клеточные структуры, способствуя развитию воспалительного процесса.
Происходит активация XII фактора свертывания крови, который активирует свертывающую и кининовую системы, усиливая тем самым воспалительный процесс. Происходит образование микротромбов, что значительно нарушает клубочковый кровоток.
Условно выделяют три этапа патогенеза ОДГ:
1. Образование ЦИК и фиксация их на стенке капилляров клубочка (глюкокортикоиды, цитостатики)
2. Активация XII фактора свертывания и кининов – внутрисосудистая гиперкоагуляция (Антикоагулянты)
3. Синтез и выделение медиаторов воспаления – повреждение клубочкового фильтра (НПВС)
Снижение кровотока и поражение клубочков приводят к снижению фильтрации, что лежит в основе олигурии.
Канальцевые процессы нарушены в меньшей степени, поэтому моча достаточно концентрирована, и развившееся протеинурия невысокая, т.е. белки успешно реабсорбируются в канальцах.
by ВиталЯ
II. Хронический гломерулонефрит – это длительно текущее прогрессирующее заболевание, связанное с двухсторонним поражение почек преимущественно аутоиммунной природы.
Хронический гломерулонефрит редко является исходом острого диффузного гломерулонефрита, чаще является самостоятельным заболеванием.
Этиология:
1. Инфекционные агенты
- Бактерии
- Вирусы
- Плазмодии
2. Неинфекционные агенты
- Аг опухолей
- Аг поврежденных тканей при ожоговой болезни или синдроме длительного раздавливания
- Лекарственные препараты, содержащие литий или золото
- Алкоголь
В патогенезе ведущая роль отводится поражению базальной мембраны почечного фильтра.
Происходит фиксация на БМ антигенов, что меняет её антигенные свойства, формируются аутоантигены.
Выработавшиеся ранее антитела взаимодействуют с аутоантигенами.
Но в отличие от ОДГ при ХГН помимо клубочков поражаются канальцы и интерстиций почек.
Патогенез почечных отеков.
Почечные отеки делят на две группы:
1) Нефротические
Нефротические отеки возникают при диффузной деструкции паренхимы почек.
Причины развития отека:
Повышение проницаемости мембран почечного клубочка
Нарушение реабсорбции
Основную роль играет онкотический фактор.
Так же дополнительно происходит реализация:
1. Мембраногенного фактора
Нарушение трофики сосудистой стенки при гипопротеинемии
2. Лимфогенного фактора
Развивается недостаточность лифооттока:
Механическая
Динамическая
2) Нефритические
Нефриты – группа заболеваний, характеризующихся диффузным поражением почек воспалительного генеза.
Причина отека:
При воспалительных заболеваниях нарушается кровообращение в почках, отмечается сдавление ткани воспалительным экссудатом, что ведет к ишемии почек.
Основную роль играет гидростатический и мембраногенный факторы:
II. Хронический гломерулонефрит – это длительно текущее прогрессирующее заболевание, связанное с двухсторонним поражение почек преимущественно аутоиммунной природы.
Хронический гломерулонефрит редко является исходом острого диффузного гломерулонефрита, чаще является самостоятельным заболеванием.
Этиология:
1. Инфекционные агенты
- Бактерии
- Вирусы
- Плазмодии
2. Неинфекционные агенты
- Аг опухолей
- Аг поврежденных тканей при ожоговой болезни или синдроме длительного раздавливания
- Лекарственные препараты, содержащие литий или золото
- Алкоголь
В патогенезе ведущая роль отводится поражению базальной мембраны почечного фильтра.
Происходит фиксация на БМ антигенов, что меняет её антигенные свойства, формируются аутоантигены.
Выработавшиеся ранее антитела взаимодействуют с аутоантигенами.
Но в отличие от ОДГ при ХГН помимо клубочков поражаются канальцы и интерстиций почек.
Патогенез почечных отеков.
Почечные отеки делят на две группы:
1) Нефротические
Нефротические отеки возникают при диффузной деструкции паренхимы почек.
Причины развития отека:
Повышение проницаемости мембран почечного клубочка
Нарушение реабсорбции
Основную роль играет онкотический фактор.
Так же дополнительно происходит реализация:
1. Мембраногенного фактора
Нарушение трофики сосудистой стенки при гипопротеинемии
2. Лимфогенного фактора
Развивается недостаточность лифооттока:
Механическая
Динамическая
2) Нефритические
Нефриты – группа заболеваний, характеризующихся диффузным поражением почек воспалительного генеза.
Причина отека:
При воспалительных заболеваниях нарушается кровообращение в почках, отмечается сдавление ткани воспалительным экссудатом, что ведет к ишемии почек.
Основную роль играет гидростатический и мембраногенный факторы:
by ВиталЯ
БИЛЕТ 8
1. Общая этиология. Роль причин и условий в возникновении болезней, их диалектическая взаимосвязь.
Понятие о внешней и внутренней причинах болезней. Этиотропный принцип терапии и профилактики
болезней.
Этиология – наука о причинах и условиях возникновения болезни.
1. Причина – материальный фактор, который непосредственно вызывает заболевание и придает ему специфические, характерные черты.
Причина:
- Первичная
- Незаменима
- Необходима
- Специфична
• Внутренние причины болезней
Возникают в самом организме вследствие особенностей строения органов, изменения функций органов или тканей, а также нарушения обмена веществ, т. е. тех особенностей, которые могут быть переданы по наследству от родителей или приобретены в течение жизни в результате длительного взаимодействия организма с неблагоприятными условиями окружающей его среды
• К внешним причинам относятся:
- Механические факторы
- Физические факторы
- Химические вещества
- Биологические факторы
2. Условия – факторы, которые, воздействуя на организм, сами по себе вызвать заболевание не могут, но они могут влиять на возникновение, развитие и течение болезни.
Условия:
- Вторичны
- Заменимы
- Не необходимы
- Неспецифичны
Условия могут стать причиной болезни (голод → кахексия)
Этиотропная терапия и профилактика болезней преследуют две главные цели:
• Выявление причины и условий болезни, патологического процесса, реакции или состояния и проведение мероприятий, направленных на предотвращение их патогенного воздействия на организм – профилактические мероприятия.
• Если причинный агент уже воздействует на организм, то принимают меры по прекращению либо по уменьшению интенсивности и длительности его действия (лечебные мероприятия).
2. Воспаление. Эмиграция лейкоцитов, ее механизмы; факторы хемотаксиса.
Эмиграция лейкоцитов – это активный процесс их выхода из просвета микрососудов в межклеточное пространство.
Стадии:
1) Краевое стояние
2) Активация
3) Адгезия
4) Миграция сквозь сосудистую стенку
5) Хемотаксис
1. Краевое стояние
В норме характерен осевой ток крови. При замедлении тока крови и высокой концентрации хемотоксинов в очаге воспаления лейкоциты выпадают из осевого тока и приближаются к эндотелию.
Происходит медленное движение лейкоцитов по поверхности эндотелия – роллинг.
Обеспечивается данная связь за счет селектина (на нейтрофилах появление стимулируется гистамином и тромбином) и сиаломуцина (на эндотелиоцитах появление стимулируется ИЛ-1 и ФНО).
2. Адгезия
В результате адгезии – плотного прикрепления, вся внутренняя стенка сосудов оказывается покрыта слоем лейкоцитов и приобретает вид "булыжной мостовой".
БИЛЕТ 8
1. Общая этиология. Роль причин и условий в возникновении болезней, их диалектическая взаимосвязь.
Понятие о внешней и внутренней причинах болезней. Этиотропный принцип терапии и профилактики
болезней.
Этиология – наука о причинах и условиях возникновения болезни.
1. Причина – материальный фактор, который непосредственно вызывает заболевание и придает ему специфические, характерные черты.
Причина:
- Первичная
- Незаменима
- Необходима
- Специфична
• Внутренние причины болезней
Возникают в самом организме вследствие особенностей строения органов, изменения функций органов или тканей, а также нарушения обмена веществ, т. е. тех особенностей, которые могут быть переданы по наследству от родителей или приобретены в течение жизни в результате длительного взаимодействия организма с неблагоприятными условиями окружающей его среды
• К внешним причинам относятся:
- Механические факторы
- Физические факторы
- Химические вещества
- Биологические факторы
2. Условия – факторы, которые, воздействуя на организм, сами по себе вызвать заболевание не могут, но они могут влиять на возникновение, развитие и течение болезни.
Условия:
- Вторичны
- Заменимы
- Не необходимы
- Неспецифичны
Условия могут стать причиной болезни (голод → кахексия)
Этиотропная терапия и профилактика болезней преследуют две главные цели:
• Выявление причины и условий болезни, патологического процесса, реакции или состояния и проведение мероприятий, направленных на предотвращение их патогенного воздействия на организм – профилактические мероприятия.
• Если причинный агент уже воздействует на организм, то принимают меры по прекращению либо по уменьшению интенсивности и длительности его действия (лечебные мероприятия).
2. Воспаление. Эмиграция лейкоцитов, ее механизмы; факторы хемотаксиса.
Эмиграция лейкоцитов – это активный процесс их выхода из просвета микрососудов в межклеточное пространство.
Стадии:
1) Краевое стояние
2) Активация
3) Адгезия
4) Миграция сквозь сосудистую стенку
5) Хемотаксис
1. Краевое стояние
В норме характерен осевой ток крови. При замедлении тока крови и высокой концентрации хемотоксинов в очаге воспаления лейкоциты выпадают из осевого тока и приближаются к эндотелию.
Происходит медленное движение лейкоцитов по поверхности эндотелия – роллинг.
Обеспечивается данная связь за счет селектина (на нейтрофилах появление стимулируется гистамином и тромбином) и сиаломуцина (на эндотелиоцитах появление стимулируется ИЛ-1 и ФНО).
2. Адгезия
В результате адгезии – плотного прикрепления, вся внутренняя стенка сосудов оказывается покрыта слоем лейкоцитов и приобретает вид "булыжной мостовой".
1 2 3 4 5 6 7 8 9 ... 21
Причина плотной адгезии – экспрессия на поверхности лейкоцитов интегринов:
• Лейкоцитарный фактор адгезии
• Эндотелиально-лейкоцитарная адгезивная молекула
by ВиталЯ
3. Миграция
Нейтрофилы мигрируют через стенку сосуда, проходят между клетками эндотелия, повреждая при этом только базальную мембрану, за счет выброса гидролитических ферментов.
Гранулоциты выделяют медиаторы для привлечения моноцитов.
Моноциты, проникая через сосудистую стенку, значительно повреждают ее. Также моноциты выделяют медиаторы для привлечения новой порции нейтрофилов.
4. Хемотаксис
Направленное движение лейкоцитов в зоне поражения.
Основные факторы:
• Медиаторы воспаления: С
5А
, лейкотриены
• Продукты распада бактерий
• Продукты разрушения собственных клеток
Хемоаттрактанты связываются с рецепторами на мембране лейкоцитов, при этом активируется фосфолипаза С, что приводит к повышению внутриклеточной концентрации Ca
2+
, который активирует:
• Контрактильные элементы
Вызывают направленное движение лейкоцитов
• Фосфолипазу А
2
• Протеинкиназу С
Она вызывает дегрануляцию клеток и синтез свободных радикалов.
3. Этиология опухолей; онкогенные вирусы; химические и физические бластомогенные факторы.
Опухоль – типовое нарушение тканевого роста, характеризующееся нерегулируемым, потенциально беспредельным разрастанием ткани, обусловленным дефектами в генетическом аппарате клеток.
В каждом конкретном случае, как правило, не удается установить непосредственную причину, но в основе лежит повреждение ДНК канцерогенами.
Канцерогены (бластомогенные факторы) – агенты, способные вызвать мутации генома, приводящие к опухолевой трансформации.
Различают следующие факторы опухолевого роста:
1) Физические:
- Радиационный канцерогенез
- Ультрафиолетовый канцерогенез
- Повторные ожоги, механические травмы
2) Химические
- Продукты курение табака
- Выхлопы машин
- Дым промышленных предприятий
- Поли- и гетероциклические ароматические углеводороды
- Лекарственные средства (уретан, цитостатики)
В эту группу входят также:
• Проканцерогены – не обладают канцерогенными свойствами, но после дополнительной метаболической модификации (окисление, гидроксилирование) в организме они превращаются в канцерогены, способные вызвать появление опухолей.
Пример: ароматические амины (нафтиламин после гидроксилирования превращается в канцероген аминонафтол)
3) Биологические фактор
15-20% новообразований человека имеют вирусное происхождение:
- Вирус гепатита В и С- рак печени
- Вирус папилломы человека - рак шейки матки, опухоли аногенитальной формы
- Вирус Эпштейна-Барр - лимфогранулематоз, лимфома
- Вирус герпеса человека 8 типа - саркома Капоши.
3. Миграция
Нейтрофилы мигрируют через стенку сосуда, проходят между клетками эндотелия, повреждая при этом только базальную мембрану, за счет выброса гидролитических ферментов.
Гранулоциты выделяют медиаторы для привлечения моноцитов.
Моноциты, проникая через сосудистую стенку, значительно повреждают ее. Также моноциты выделяют медиаторы для привлечения новой порции нейтрофилов.
4. Хемотаксис
Направленное движение лейкоцитов в зоне поражения.
Основные факторы:
• Медиаторы воспаления: С
5А
, лейкотриены
• Продукты распада бактерий
• Продукты разрушения собственных клеток
Хемоаттрактанты связываются с рецепторами на мембране лейкоцитов, при этом активируется фосфолипаза С, что приводит к повышению внутриклеточной концентрации Ca
2+
, который активирует:
• Контрактильные элементы
Вызывают направленное движение лейкоцитов
• Фосфолипазу А
2
• Протеинкиназу С
Она вызывает дегрануляцию клеток и синтез свободных радикалов.
3. Этиология опухолей; онкогенные вирусы; химические и физические бластомогенные факторы.
Опухоль – типовое нарушение тканевого роста, характеризующееся нерегулируемым, потенциально беспредельным разрастанием ткани, обусловленным дефектами в генетическом аппарате клеток.
В каждом конкретном случае, как правило, не удается установить непосредственную причину, но в основе лежит повреждение ДНК канцерогенами.
Канцерогены (бластомогенные факторы) – агенты, способные вызвать мутации генома, приводящие к опухолевой трансформации.
Различают следующие факторы опухолевого роста:
1) Физические:
- Радиационный канцерогенез
- Ультрафиолетовый канцерогенез
- Повторные ожоги, механические травмы
2) Химические
- Продукты курение табака
- Выхлопы машин
- Дым промышленных предприятий
- Поли- и гетероциклические ароматические углеводороды
- Лекарственные средства (уретан, цитостатики)
В эту группу входят также:
• Проканцерогены – не обладают канцерогенными свойствами, но после дополнительной метаболической модификации (окисление, гидроксилирование) в организме они превращаются в канцерогены, способные вызвать появление опухолей.
Пример: ароматические амины (нафтиламин после гидроксилирования превращается в канцероген аминонафтол)
3) Биологические фактор
15-20% новообразований человека имеют вирусное происхождение:
- Вирус гепатита В и С- рак печени
- Вирус папилломы человека - рак шейки матки, опухоли аногенитальной формы
- Вирус Эпштейна-Барр - лимфогранулематоз, лимфома
- Вирус герпеса человека 8 типа - саркома Капоши.
by ВиталЯ
4. Атеросклероз. Эндогенные и экзогенные факторы развития, механизмы их влияния. Роль холестерина и
дисфункции эндотелия в развитии атеросклероза.
Атеросклероз – распространенное заболевание крупных артерий эластического и мышечно-эластического типов, характеризующееся инфильтрированием в интиму сосуда атерогенных липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) с последующим развитием соединительной ткани, атероматозных бляшек, органных и общих расстройств кровообращения.
Атеросклеротическое поражение артерий – сочетание механизмов эндотелиальной дисфункции с формированием дисбаланса медиаторов и хронического воспаления.
Сущность заболевания состоит в том, что склеротически измененные сосуды:
- Обладают повышенной плотностью, хрупкостью, малоэластичны
- Не могут изменять свой просвет соответственно потребностям в кровоснабжении.
Факторы развития атеросклероза:
I. Эндогенные факторы
1. Обменно-генетические факторы:
Нарушение белкового, углеводного и жирового обменов
Повышенное образование липопротеинов низкой и очень низкой плотности и одновременное снижение липопротеинов высокой плотности способствует развитию атеросклероза.
Нарушение минерального обмена
Потеря K
+
, Ca
2+
, Mg
2+
и повышение уровня Na
+
. Нарушается работа сердца и почек, повышается АД, что является фактором риска развития атеросклероза
Нарушение гемокоагуляции
При снижении содержания гепарина, увеличивается концентрация ЛПНП, т.к. гепарин увеличивает активность липопротеиновой липазы, которая разрушает ЛПНП.
Гидродинамический удар
Нарушение микроциркуляции в системе «vasa vasorum»
Генетические сосудистые аномалии
2. Морбидные факторы
- Артериальная гипертензия
- Ожирение
- Болезни печени
- Болезни кишечника
- Эндокринные – СД, климакс, болезни щитовидной железы, недостаточность надпочечников
II. Экзогенные факторы
1. Немодифицируемые
- Геометеоклиматические условия
- Экология
- Радиоволны, магнитные факторы
- Пол (мужчины)
- Возраст (>30 лет)
2. Модифицируемые
- Гиподинамия – нарушение белкового, углеводного и жирового обменов
- Нарушение диеты – повышение поступления экзогенного холестерина
- Социальные факторы
- Стрессы – катехоламины активируют липолиз в жировой ткани, что ведет к повышению содержания неэстерифицированных жирных кислот и соответственно к повышению синтеза ЛПНП
- Вредные привычки – повышение проницаемости стенки ГМК для ЛПНП
- Малая жесткость воды
Недостаток в питьевой воде Mg
2+
, Mn
2+ способствует развитию атеросклероза.
Роль холестерина в патогенезе атеросклероза
Отложение холестерина в составе ЛПНП возможно при:
Гиперхолестеринемии
Стрессе
Катехоламины активируют липолиз в жировой ткани, что ведет к повышению содержания неэстерифицированных жирных кислот и соответственно к повышению синтеза ЛПНП
Гипоксии
Снижение поступления ацетата в цикл Кребса
Болезни кишечника, желчного пузыря
Нарушение выведения холестерина
NB! В 20% случаев атеросклероз может быть без гиперхолестеринемии.
4. Атеросклероз. Эндогенные и экзогенные факторы развития, механизмы их влияния. Роль холестерина и
дисфункции эндотелия в развитии атеросклероза.
Атеросклероз – распространенное заболевание крупных артерий эластического и мышечно-эластического типов, характеризующееся инфильтрированием в интиму сосуда атерогенных липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) с последующим развитием соединительной ткани, атероматозных бляшек, органных и общих расстройств кровообращения.
Атеросклеротическое поражение артерий – сочетание механизмов эндотелиальной дисфункции с формированием дисбаланса медиаторов и хронического воспаления.
Сущность заболевания состоит в том, что склеротически измененные сосуды:
- Обладают повышенной плотностью, хрупкостью, малоэластичны
- Не могут изменять свой просвет соответственно потребностям в кровоснабжении.
Факторы развития атеросклероза:
I. Эндогенные факторы
1. Обменно-генетические факторы:
Нарушение белкового, углеводного и жирового обменов
Повышенное образование липопротеинов низкой и очень низкой плотности и одновременное снижение липопротеинов высокой плотности способствует развитию атеросклероза.
Нарушение минерального обмена
Потеря K
+
, Ca
2+
, Mg
2+
и повышение уровня Na
+
. Нарушается работа сердца и почек, повышается АД, что является фактором риска развития атеросклероза
Нарушение гемокоагуляции
При снижении содержания гепарина, увеличивается концентрация ЛПНП, т.к. гепарин увеличивает активность липопротеиновой липазы, которая разрушает ЛПНП.
Гидродинамический удар
Нарушение микроциркуляции в системе «vasa vasorum»
Генетические сосудистые аномалии
2. Морбидные факторы
- Артериальная гипертензия
- Ожирение
- Болезни печени
- Болезни кишечника
- Эндокринные – СД, климакс, болезни щитовидной железы, недостаточность надпочечников
II. Экзогенные факторы
1. Немодифицируемые
- Геометеоклиматические условия
- Экология
- Радиоволны, магнитные факторы
- Пол (мужчины)
- Возраст (>30 лет)
2. Модифицируемые
- Гиподинамия – нарушение белкового, углеводного и жирового обменов
- Нарушение диеты – повышение поступления экзогенного холестерина
- Социальные факторы
- Стрессы – катехоламины активируют липолиз в жировой ткани, что ведет к повышению содержания неэстерифицированных жирных кислот и соответственно к повышению синтеза ЛПНП
- Вредные привычки – повышение проницаемости стенки ГМК для ЛПНП
- Малая жесткость воды
Недостаток в питьевой воде Mg
2+
, Mn
2+ способствует развитию атеросклероза.
Роль холестерина в патогенезе атеросклероза
Отложение холестерина в составе ЛПНП возможно при:
Гиперхолестеринемии
Стрессе
Катехоламины активируют липолиз в жировой ткани, что ведет к повышению содержания неэстерифицированных жирных кислот и соответственно к повышению синтеза ЛПНП
Гипоксии
Снижение поступления ацетата в цикл Кребса
Болезни кишечника, желчного пузыря
Нарушение выведения холестерина
NB! В 20% случаев атеросклероз может быть без гиперхолестеринемии.