Файл: Ученых в развитии патофизиологии. Предмет патофизиологии.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 07.12.2023
Просмотров: 285
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Сердечно-сосудистая система
Тироксин стимулирует активность сердца и резистивных сосудов. Кроме того, он потенцирует сердечно- сосудистые эффекты катехоламинов. Это проявляется классическими для базедовой болезни:
- тахикардией;
- увеличением сердечного выброса (иногда до 10-12 литров);
- транзиторной артериальной гипертензией.
Пучеглазие (экзофтальм)
На начальных стадиях заболевания глазное яблоко смещается вследствие сокращения мышц в заглазничном пространстве.
Затем вследствие застойных явлений в ретробульбарном пространстве происходит разрастание соединительной и жировой ткани, накопление мукопротеидов и мукополисахаридов, и смещение глазных яблок становится необратимым.
Гипотиреоз (в тяжелой форме – микседема)
Причины и механизм развитаия:
1. На уровне центральных регуляторных механизмов
Гипофункция щитовидной железы может возникнуть вследствие общего недоразвития ЦНС, в том числе гипоталамических центров (недостаточная выработка тиреолиберина и ТТГ).
2. На уровне собственно железы: а) Неудачное хирургическое вмешательство; б) Наследственные дефекты, например дефицит галогентрансферазы, фермента, ответственного за включение йода в тиреоидиные гормоны. в) Недостаточное поступление йода в организм из окружающей среды; г) Аадиационное поражение; д) Нерациональное применение тиреостатических медикаментов (тиоурацил и др.); е) Иммунологическая патология.
3. На уровне мембранных рецепторов к гормонам.
Очень редко встречающееся наследственное недоразвитие специфических рецепторов к тиреотропину.
Изменения в организме при гипотиреозе во многом прямо противоположны тем, которые наблюдаются при тиреотоксикозе.
Интенсивность всех направлений обмена веществ значительно понижается.
Снижена активность нервной системы, вплоть до тяжелейших форм умственной недостаточности, если функции щитовидной железы отсутствуют с раннего детства.
Характерны: очень малый рост (тиреоидный нанизм), относительно большой череп, одутловатое, бессмысленное лицо, большой язык, не умещающийся во рту, ломкость костей и тд. Типичны отечность и разрастание соединительной ткани лица и шеи - слизистый отек - микседема.
Тиреокальцитонин - является антагонистом гормона паращитовидных желез и понижающий содержание кальция и фосфатов в крови.
Этот эффект обусловлен тем, что тиреокальцитонин блокирует мобилизацию кальция из костей и поступление его в кровь.
Предполагают, что избыточная секреция тиреокальцитонина лежит в основе так называемого ложного гипопаратареоза, заболевания, при котором наблюдается гипокальциемия, поражение костей и другие нарушения фосфорно-кальциевого обмена, а изменения в паращитовидных железах выявить не удается.
Тироксин стимулирует активность сердца и резистивных сосудов. Кроме того, он потенцирует сердечно- сосудистые эффекты катехоламинов. Это проявляется классическими для базедовой болезни:
- тахикардией;
- увеличением сердечного выброса (иногда до 10-12 литров);
- транзиторной артериальной гипертензией.
Пучеглазие (экзофтальм)
На начальных стадиях заболевания глазное яблоко смещается вследствие сокращения мышц в заглазничном пространстве.
Затем вследствие застойных явлений в ретробульбарном пространстве происходит разрастание соединительной и жировой ткани, накопление мукопротеидов и мукополисахаридов, и смещение глазных яблок становится необратимым.
Гипотиреоз (в тяжелой форме – микседема)
Причины и механизм развитаия:
1. На уровне центральных регуляторных механизмов
Гипофункция щитовидной железы может возникнуть вследствие общего недоразвития ЦНС, в том числе гипоталамических центров (недостаточная выработка тиреолиберина и ТТГ).
2. На уровне собственно железы: а) Неудачное хирургическое вмешательство; б) Наследственные дефекты, например дефицит галогентрансферазы, фермента, ответственного за включение йода в тиреоидиные гормоны. в) Недостаточное поступление йода в организм из окружающей среды; г) Аадиационное поражение; д) Нерациональное применение тиреостатических медикаментов (тиоурацил и др.); е) Иммунологическая патология.
3. На уровне мембранных рецепторов к гормонам.
Очень редко встречающееся наследственное недоразвитие специфических рецепторов к тиреотропину.
Изменения в организме при гипотиреозе во многом прямо противоположны тем, которые наблюдаются при тиреотоксикозе.
Интенсивность всех направлений обмена веществ значительно понижается.
Снижена активность нервной системы, вплоть до тяжелейших форм умственной недостаточности, если функции щитовидной железы отсутствуют с раннего детства.
Характерны: очень малый рост (тиреоидный нанизм), относительно большой череп, одутловатое, бессмысленное лицо, большой язык, не умещающийся во рту, ломкость костей и тд. Типичны отечность и разрастание соединительной ткани лица и шеи - слизистый отек - микседема.
Тиреокальцитонин - является антагонистом гормона паращитовидных желез и понижающий содержание кальция и фосфатов в крови.
Этот эффект обусловлен тем, что тиреокальцитонин блокирует мобилизацию кальция из костей и поступление его в кровь.
Предполагают, что избыточная секреция тиреокальцитонина лежит в основе так называемого ложного гипопаратареоза, заболевания, при котором наблюдается гипокальциемия, поражение костей и другие нарушения фосфорно-кальциевого обмена, а изменения в паращитовидных железах выявить не удается.
by ВиталЯ
БИЛЕТ 11
1. Общий патогенез. Повреждение как начальное звено патогенеза. Проявления повреждений на разных
уровнях интеграции организма. Единство функциональных и морфологических (структурных) изменений в
патогенезе заболеваний.
Патогенез – учение о механизмах развития, течения и исходах болезни.
Пусковым механизмом любого патологического процесса, заболевания является повреждение, возникающее под влиянием вредоносного фактора.
Повреждения могут быть:
Первичными
Обусловлены непосредственным действием патогенного фактора на организм
Вторичными
Являются следствием влияния первичных повреждений на ткани и органы, сопровождаются ацидозом, гипоксией, нарушением микроциркуляции.
Повреждения на клеточном уровне характеризуются структурными и метаболическими нарушениями, сопровождаются синтезом и секрецией биологически активных веществ.
Повреждения на тканевом уровне характеризуются нарушением основных функциональных свойств, перерождением тканей. Нарушение основных функциональных свойств сопровождается снижением функциональной подвижности, уменьшением функциональной лабильности.
Повреждения на органном уровне характеризуются снижением, извращением или потерей специфических функций органа, уменьшением доли участия поврежденного органа в общих реакциях организма.
При повреждении на организменном уровне возникает генерализованное выпадение или ограничение той или иной функции (болезни ЦНС, эндокринные нарушения). При этом происходит сложная перестройка регуляторных процессов, обмена веществ, что в ряде случаев позволяет организму сохранить жизнь.
Патологическое действие повреждающих факторов реализуется на уровне функционального элемента (по
А.М.Чернуху) – это микросистема, представляющая собой упорядоченный структурно-функциональный комплекс, включающий все ткани органа, на основе которого осуществляются обменные тканевые процессы.
Функциональный элемент осуществляет:
а) Транскапиллярный обмен кислорода, углекислоты и продуктов метаболизма; б) Регуляцию системной и регионарной гемодинамики.
Функциональные элементы участвуют в общих реакциях повреждениях и защитно-компенсаторных процессах за счет включения в работу резервных функциональных элементов ткани.
Структурные изменения обратного порядка возникают в любых клетках при их раздражении. Каждый орган обладает резервом. Так, повреждение определенной части сердечной мышцы может быть компенсировано за счет резерва неповрежденных волокон. Возможна гипертрофия органа, что способствует компенсации нарушенных функций.
Таким образом, морфологические и функциональные изменения не находятся в прямо пропорциональной зависимости. Отсутствие выраженных функциональных расстройств, при наличии значительных морфологических изменений, свидетельствует о больших приспособительных возможностях организма.
2. Воспаление. Хроническое воспаление, виды, патогенез.
Хроническое воспаление - это патологическое состояние, реакции, не адекватные первичному сигналу.
Различают:
1) Первичное – воспалительный процесс, изначально принимающий хроническое течение.
2) Вторичное – переход острого экссудативно-деструктивного процесса в хроническую форму.
Вторичное хроническое воспаление
Острая воспалительная реакция не завершается выздоровлением из-за слабости клеточных или гуморальных участников ответа.
В клинической картине преобладают рецидивирующие гнойно-воспалительные очаги на входных воротах флогогенов.
БИЛЕТ 11
1. Общий патогенез. Повреждение как начальное звено патогенеза. Проявления повреждений на разных
уровнях интеграции организма. Единство функциональных и морфологических (структурных) изменений в
патогенезе заболеваний.
Патогенез – учение о механизмах развития, течения и исходах болезни.
Пусковым механизмом любого патологического процесса, заболевания является повреждение, возникающее под влиянием вредоносного фактора.
Повреждения могут быть:
Первичными
Обусловлены непосредственным действием патогенного фактора на организм
Вторичными
Являются следствием влияния первичных повреждений на ткани и органы, сопровождаются ацидозом, гипоксией, нарушением микроциркуляции.
Повреждения на клеточном уровне характеризуются структурными и метаболическими нарушениями, сопровождаются синтезом и секрецией биологически активных веществ.
Повреждения на тканевом уровне характеризуются нарушением основных функциональных свойств, перерождением тканей. Нарушение основных функциональных свойств сопровождается снижением функциональной подвижности, уменьшением функциональной лабильности.
Повреждения на органном уровне характеризуются снижением, извращением или потерей специфических функций органа, уменьшением доли участия поврежденного органа в общих реакциях организма.
При повреждении на организменном уровне возникает генерализованное выпадение или ограничение той или иной функции (болезни ЦНС, эндокринные нарушения). При этом происходит сложная перестройка регуляторных процессов, обмена веществ, что в ряде случаев позволяет организму сохранить жизнь.
Патологическое действие повреждающих факторов реализуется на уровне функционального элемента (по
А.М.Чернуху) – это микросистема, представляющая собой упорядоченный структурно-функциональный комплекс, включающий все ткани органа, на основе которого осуществляются обменные тканевые процессы.
Функциональный элемент осуществляет:
а) Транскапиллярный обмен кислорода, углекислоты и продуктов метаболизма; б) Регуляцию системной и регионарной гемодинамики.
Функциональные элементы участвуют в общих реакциях повреждениях и защитно-компенсаторных процессах за счет включения в работу резервных функциональных элементов ткани.
Структурные изменения обратного порядка возникают в любых клетках при их раздражении. Каждый орган обладает резервом. Так, повреждение определенной части сердечной мышцы может быть компенсировано за счет резерва неповрежденных волокон. Возможна гипертрофия органа, что способствует компенсации нарушенных функций.
Таким образом, морфологические и функциональные изменения не находятся в прямо пропорциональной зависимости. Отсутствие выраженных функциональных расстройств, при наличии значительных морфологических изменений, свидетельствует о больших приспособительных возможностях организма.
2. Воспаление. Хроническое воспаление, виды, патогенез.
Хроническое воспаление - это патологическое состояние, реакции, не адекватные первичному сигналу.
Различают:
1) Первичное – воспалительный процесс, изначально принимающий хроническое течение.
2) Вторичное – переход острого экссудативно-деструктивного процесса в хроническую форму.
Вторичное хроническое воспаление
Острая воспалительная реакция не завершается выздоровлением из-за слабости клеточных или гуморальных участников ответа.
В клинической картине преобладают рецидивирующие гнойно-воспалительные очаги на входных воротах флогогенов.
by ВиталЯ
К хронизации приводят:
• Наследственные дефекты защитных систем
• Внешние факторы:
- стресс
- бесконтрольный прием ЛС
- загрязнение среды
- профессиональные вредности
- алкогольная интоксикация
- авитаминозы
Лейкоцитарные (клеточные) механизмы:
• Нарушение пролиферации и дифференцировки гранулоцитов
• Врожденные нарушения адгезивных свойств фагоцитов.
Экспрессия адгезивных белков снижена при повышении в крови адреналина и ГКК
• Нарушение хемотаксиса
Первичное хроническое воспаление
Начинается не с сосудистых реакций, а с активации тканевых макрофагов.
Флогоген подвергается незавершенному фагоцитозу → макрофаг активируется → образуются стойкие мононуклеарные инфильтраты (диффузные/ в виде гранулем)
Гранулемы – локальное периваскулярное скопление мононуклеарных клеток, находящихся на разных стадиях созревания и активации.
1) Инфекционные гранулемы
• Бактерии - внутриклеточные паразиты макрофагов (туберкулез, лепра, сифилис)
• Грибы
• Простейшие
2) Неинфекционные – запыление легких частицами кремния, асбеста; ураты.
3) Идиопатические – саркоидоз, болезнь Крона и Хартона
3. Вторичные артериальные гипертензии, виды. Этиология и патогенез эндокринных, ренальных,
гемодинамических, ятрогенных артериальных гипертензий; гипертензий, обусловленных нарушением
нервной регуляции сосудистого тонуса.
1. Этиология и патогенез эндокринных артериальных гипертензий
Особенностью этих артериальных гипертензий является наличие не только симптома повышения АД, но и других симптомов или синдромов.
Классификация:
1. Надпочечниковые
А. Первичный альдостеронизм – синдром Конна
Б. Синдром гиперкортицизма – синдром Кушинга
В. Феохромоцитома/параганглиома
2. Аденогипофизарные – аденома гипофиза
3. АГ, обусловленные гиперпродукцией гомонов щитовидной железы
1. Надпочениковые
А. Минералокортикоидные АГ – возникают при первичном гиперальдостеронизме.
Синдром Кона – группа расстройств, при которых продукция альдостерона неадекватно высокая, относительно независимая от РААС и не супрессируется солевой нагрузкой.
В патогенезе артериальной гипертензии при синдроме Кона имеет значение:
Нарушение транспорта электролитов: увеличение реабсорбции Na
+
в дистальных канальцах и усиленное выделение K
+
Задержка воды и натрия, набухание и гипергидратацию эндотелия сосудов и, тем самым, повышается ОПСС.
Б. Глюкокортикоидные АГ при синдроме Иценко-Кушинга.
При синдроме Иценко-Кушинга имеется повышенная секреция кортизола, вызываемая чаще всего гиперплазией, аденомой или раком коры надпочечников.
Патогенез:
Кортизол активирует сосудодвигательный центр, повышается симпатическое влияние на сосуды.
Повышается чувствительность сосудов к вазоконстрикторному действию норадреналина и др. вазопрессоров
Происходит задержка почками Na
2+
и H
2
O с повышением ОЦК, т.к. гиперкортизолемия сочетается с избыточным образованием минералокортикоидов.
Уменьшается продукция простагландинов.
К хронизации приводят:
• Наследственные дефекты защитных систем
• Внешние факторы:
- стресс
- бесконтрольный прием ЛС
- загрязнение среды
- профессиональные вредности
- алкогольная интоксикация
- авитаминозы
Лейкоцитарные (клеточные) механизмы:
• Нарушение пролиферации и дифференцировки гранулоцитов
• Врожденные нарушения адгезивных свойств фагоцитов.
Экспрессия адгезивных белков снижена при повышении в крови адреналина и ГКК
• Нарушение хемотаксиса
Первичное хроническое воспаление
Начинается не с сосудистых реакций, а с активации тканевых макрофагов.
Флогоген подвергается незавершенному фагоцитозу → макрофаг активируется → образуются стойкие мононуклеарные инфильтраты (диффузные/ в виде гранулем)
Гранулемы – локальное периваскулярное скопление мононуклеарных клеток, находящихся на разных стадиях созревания и активации.
1) Инфекционные гранулемы
• Бактерии - внутриклеточные паразиты макрофагов (туберкулез, лепра, сифилис)
• Грибы
• Простейшие
2) Неинфекционные – запыление легких частицами кремния, асбеста; ураты.
3) Идиопатические – саркоидоз, болезнь Крона и Хартона
3. Вторичные артериальные гипертензии, виды. Этиология и патогенез эндокринных, ренальных,
гемодинамических, ятрогенных артериальных гипертензий; гипертензий, обусловленных нарушением
нервной регуляции сосудистого тонуса.
1. Этиология и патогенез эндокринных артериальных гипертензий
Особенностью этих артериальных гипертензий является наличие не только симптома повышения АД, но и других симптомов или синдромов.
Классификация:
1. Надпочечниковые
А. Первичный альдостеронизм – синдром Конна
Б. Синдром гиперкортицизма – синдром Кушинга
В. Феохромоцитома/параганглиома
2. Аденогипофизарные – аденома гипофиза
3. АГ, обусловленные гиперпродукцией гомонов щитовидной железы
1. Надпочениковые
А. Минералокортикоидные АГ – возникают при первичном гиперальдостеронизме.
Синдром Кона – группа расстройств, при которых продукция альдостерона неадекватно высокая, относительно независимая от РААС и не супрессируется солевой нагрузкой.
В патогенезе артериальной гипертензии при синдроме Кона имеет значение:
Нарушение транспорта электролитов: увеличение реабсорбции Na
+
в дистальных канальцах и усиленное выделение K
+
Задержка воды и натрия, набухание и гипергидратацию эндотелия сосудов и, тем самым, повышается ОПСС.
Б. Глюкокортикоидные АГ при синдроме Иценко-Кушинга.
При синдроме Иценко-Кушинга имеется повышенная секреция кортизола, вызываемая чаще всего гиперплазией, аденомой или раком коры надпочечников.
Патогенез:
Кортизол активирует сосудодвигательный центр, повышается симпатическое влияние на сосуды.
Повышается чувствительность сосудов к вазоконстрикторному действию норадреналина и др. вазопрессоров
Происходит задержка почками Na
2+
и H
2
O с повышением ОЦК, т.к. гиперкортизолемия сочетается с избыточным образованием минералокортикоидов.
Уменьшается продукция простагландинов.
by ВиталЯ
Избыточное образование ангиотензиногена печенью.
Инсулинорезистентность.
В) Катехоламиновые АГ - имеют место при феохромоцитоме/параганглиоме
Феохромоцитома - это функционально активная опухоль, состоящая из хромаффинных клеток, секретирующих катехоламины.
Параганглиома – катехоламин-продуцирующая опухоль, происходящая из симпатических ганглиев.
Патогенез объясняется выбросом значительного количества катехоламинов, что приводит к:
Периферической вазоконстрикции за счет влияния на α
1
-адренорецепторы
Повышению работы сердца за счет влияния на β
1
-адренорецептор
Может наблюдаться ортостатическая гипотензия за счет:
Снижения ОЦК из-за миграции жидкости в интерстиций под влиянием изменения между пре- и посткапиллярным сопротивлением на системном уровне.
Падения чувствительности адренорецепторов стенки сосудов в результате постоянно повышенного содержания катехоламинов в крови.
2. Аденогипофизарные или гиперпитуитарные АГ
В основе болезни Иценко-Кушинга лежит аденома гипофиза, продуцирующая АКТТ, что приводит к двухсторонней диффузной гиперплазии коры надпочечников и к повышенному образованию кортизола.
Патогенез соответствует АГ при синдроме Иценко-Кушинга.
3. Артериальные гипертензии, обусловленные патологией щитовидной железы
При гиперпродукции йодсодержащих гормонов нарушается деятельность симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы.
Патогенез:
Систолическое артериальное давление повышается за счет:
- Происходит активация симпатического отдела нервной системы, что влечет за собой увеличение МОК
- Кардиотонический эффект тироксина - повышение МОК за счет тахикардии
Диастолическое давление понижается за счет:
- Происходит активация парасимпатического отдела нервной системы, что влечет за собой уменьшение ОПСС.
Таким образом, артериальные гипертензии при гипертиреозе сопровождаются высоким САД, понижением
ДАД, т.е. имеют большое пульсовое давление.
Этиология и патогенез ренальных артериальных гипертензий
I.Реноваскулярная или вазоренальная АГ – симптоматическая артериальная гипертензия, вызванная ишемией почки вследствие уменьшения просвета почечных артерий
Этиология:
1. Стеноз почечной артерии
- Атеросклероз – 90%
- Сдавление почечной артерии
- Васкулиты (особенно при СКВ)
- Тромбоэмболия почечной артерии
- Фибромускулярная дисплазия
2. Перегибы почечной артерии
- Нефроптоз
- Многорожавшие женщины
3. Врожденные аномалии почек
- Поликистоз
- Подковообразная почка
Патогенез:
Ключевое звено патогенеза вазоренальной гипертенизии – активация ренин-ангиотензиновой системы в результате гипоперфизии почки, в том числе ЮГА.
При снижении эффективного фильтрационного давления в приносящей артериоле поступает сигнал к гиперпродукции ренина.
Ренин способствует превращению ангиотензиногена в ангиотензин-I, а последний под влиянием ангиотензинпревращающеrо фермента трансформируется в ангиотензин -II.
Ангиотензин II вызывает:
- Генерализованную вазоконстрикцию
- Гиперальдостеронизм
- Повышает тонус симпатического отдела вегетативной нервной системы.
В свою очередь, вазоконстрикция способствует еще большей выработке ренина.
Гиперальдостеронизм оказывает ренальный и экстраренальный эффекты:
Избыточное образование ангиотензиногена печенью.
Инсулинорезистентность.
В) Катехоламиновые АГ - имеют место при феохромоцитоме/параганглиоме
Феохромоцитома - это функционально активная опухоль, состоящая из хромаффинных клеток, секретирующих катехоламины.
Параганглиома – катехоламин-продуцирующая опухоль, происходящая из симпатических ганглиев.
Патогенез объясняется выбросом значительного количества катехоламинов, что приводит к:
Периферической вазоконстрикции за счет влияния на α
1
-адренорецепторы
Повышению работы сердца за счет влияния на β
1
-адренорецептор
Может наблюдаться ортостатическая гипотензия за счет:
Снижения ОЦК из-за миграции жидкости в интерстиций под влиянием изменения между пре- и посткапиллярным сопротивлением на системном уровне.
Падения чувствительности адренорецепторов стенки сосудов в результате постоянно повышенного содержания катехоламинов в крови.
2. Аденогипофизарные или гиперпитуитарные АГ
В основе болезни Иценко-Кушинга лежит аденома гипофиза, продуцирующая АКТТ, что приводит к двухсторонней диффузной гиперплазии коры надпочечников и к повышенному образованию кортизола.
Патогенез соответствует АГ при синдроме Иценко-Кушинга.
3. Артериальные гипертензии, обусловленные патологией щитовидной железы
При гиперпродукции йодсодержащих гормонов нарушается деятельность симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы.
Патогенез:
Систолическое артериальное давление повышается за счет:
- Происходит активация симпатического отдела нервной системы, что влечет за собой увеличение МОК
- Кардиотонический эффект тироксина - повышение МОК за счет тахикардии
Диастолическое давление понижается за счет:
- Происходит активация парасимпатического отдела нервной системы, что влечет за собой уменьшение ОПСС.
Таким образом, артериальные гипертензии при гипертиреозе сопровождаются высоким САД, понижением
ДАД, т.е. имеют большое пульсовое давление.
Этиология и патогенез ренальных артериальных гипертензий
I.Реноваскулярная или вазоренальная АГ – симптоматическая артериальная гипертензия, вызванная ишемией почки вследствие уменьшения просвета почечных артерий
Этиология:
1. Стеноз почечной артерии
- Атеросклероз – 90%
- Сдавление почечной артерии
- Васкулиты (особенно при СКВ)
- Тромбоэмболия почечной артерии
- Фибромускулярная дисплазия
2. Перегибы почечной артерии
- Нефроптоз
- Многорожавшие женщины
3. Врожденные аномалии почек
- Поликистоз
- Подковообразная почка
Патогенез:
Ключевое звено патогенеза вазоренальной гипертенизии – активация ренин-ангиотензиновой системы в результате гипоперфизии почки, в том числе ЮГА.
При снижении эффективного фильтрационного давления в приносящей артериоле поступает сигнал к гиперпродукции ренина.
Ренин способствует превращению ангиотензиногена в ангиотензин-I, а последний под влиянием ангиотензинпревращающеrо фермента трансформируется в ангиотензин -II.
Ангиотензин II вызывает:
- Генерализованную вазоконстрикцию
- Гиперальдостеронизм
- Повышает тонус симпатического отдела вегетативной нервной системы.
В свою очередь, вазоконстрикция способствует еще большей выработке ренина.
Гиперальдостеронизм оказывает ренальный и экстраренальный эффекты:
by ВиталЯ
1) Ренальный заключается в:
- Задержке натрия в дистальных канальцах
- Увеличение осмотического давления крови
- Активации осморецепторов сосудистого русла
- Увеличении продукции антидиуретического гормона.
Это влечет за собой увеличение ОЦК и повышение САД.
Таким образом, реноваскулярная гипертензня переходит из ренинзависимой в объемзависимую.
2) Экстраренальный эффект связан с контролем обмена Na
+
и K
+
между внутри- и внеклеточными жидкостями.
- Избыточное поступление натрия в ГМК сосудистой стенки (резорбция Na
+ в ГМК)
- Повышение резорбции воды и отек ГМК
- Увеличение чувствительности к прессорным агентам (катехоламинам)
Это обусловливает спазм сосуда, увеличение ОПСС и повышение ДАД.
2. Ренопривная (ренопаренхиматозная) АГ – симптоматическая артериальная гипертензия, вызванная врожденным или приобретенным заболеванием почек, которое приводит к существенному уменьшению их массы.
Этиология:
- Диффузные поражения почечной паренхимы
(гломерулонефрит, пиелонефрит)
- ХБП
- Длительное применение анальгетиков
- Поликистоз почек;
- Диабетический гломерулосклероз;
- Туберкулез почек;
- Первичная задержка соли (синдромы Лиддла и
Гордона)
Патогенез:
При ренопривной АГ имеет место относительный избыток прессорных влияний на сосудистую стенку.
В основе патогенеза лежит уменьшение массы паренхимы почек, вырабатывающей БАВ с гипотензивным действием. Происходит снижением продукции ПГЕ
1
, Е
2
, А
2
, простациклина I
2
, брадикинина, каллидина,
фосфолипидного пептида (ингибитора ренина), которые секретируются клетками мозгового слоя почек и являющихся антагонистами РААС.
Они в норме вызывают расширение артериол и повышение экскреции из организма ионов натрия.
Таким образом, ключевыми звеньями в патогенезе ренопривной гипертензии являются:
1) Относительный избыток прессорных влияний на сосудистую стенку
2) Нарушение способности пораженной почки экскретировать натрий и воду за счет уменьшения количества функционирующих нефронов, что приводит к повышению ОЦК.
3) Ухудшение перфузии почек и изменение внутрипочечного давления приводит:
- Активации РААС
- Активации симпато-адреналовой системы
3. Этиология и патогенез артериальных гипертензий, обусловленных нарушением нервной регуляции
сосудистого тонуса
1. Нарушения в афферентном отделе регуляции сосудистого тонуса (рефлексогенная, ситуационная АГ)
Аффекторы, воспринимающие раздражение - это рецепторы аорты (рецепторы, чувствительные к растяжению, и барорецепторы, чувствительные к колебаниям артериального давления). Рецепторы могут поражаться при: а) Атеросклерозе;
6) Воспалении аорты (панаортит); в) Сифилисе аорты; г) Функциональных расстройствах рецепторов (так, у юношей и девушек рецепторы длительно не дифференцируются)
Такая гипертензия преимущественно систолическая и сопровождается тахикардией.
2. Поражение центрального отдела регуляции сосудистого тонуса (сосудодвигательных центров гипоталамуса)
Этиология:
- Атеросклероз сосудов гипоталамической области;
- Воспалительные заболевания (арахноидит, энцефалит);
- Опухоли центральной нервной системы с нарушением тока ликвора;
- Травмы черепа с сотрясением головного мозга;
- Нейроинфекции (диэнцефалиты гриппозной природы);
Такая артериальная гипертензия носит название центрогенной (чаще диастолическая)
1) Ренальный заключается в:
- Задержке натрия в дистальных канальцах
- Увеличение осмотического давления крови
- Активации осморецепторов сосудистого русла
- Увеличении продукции антидиуретического гормона.
Это влечет за собой увеличение ОЦК и повышение САД.
Таким образом, реноваскулярная гипертензня переходит из ренинзависимой в объемзависимую.
2) Экстраренальный эффект связан с контролем обмена Na
+
и K
+
между внутри- и внеклеточными жидкостями.
- Избыточное поступление натрия в ГМК сосудистой стенки (резорбция Na
+ в ГМК)
- Повышение резорбции воды и отек ГМК
- Увеличение чувствительности к прессорным агентам (катехоламинам)
Это обусловливает спазм сосуда, увеличение ОПСС и повышение ДАД.
2. Ренопривная (ренопаренхиматозная) АГ – симптоматическая артериальная гипертензия, вызванная врожденным или приобретенным заболеванием почек, которое приводит к существенному уменьшению их массы.
Этиология:
- Диффузные поражения почечной паренхимы
(гломерулонефрит, пиелонефрит)
- ХБП
- Длительное применение анальгетиков
- Поликистоз почек;
- Диабетический гломерулосклероз;
- Туберкулез почек;
- Первичная задержка соли (синдромы Лиддла и
Гордона)
Патогенез:
При ренопривной АГ имеет место относительный избыток прессорных влияний на сосудистую стенку.
В основе патогенеза лежит уменьшение массы паренхимы почек, вырабатывающей БАВ с гипотензивным действием. Происходит снижением продукции ПГЕ
1
, Е
2
, А
2
, простациклина I
2
, брадикинина, каллидина,
фосфолипидного пептида (ингибитора ренина), которые секретируются клетками мозгового слоя почек и являющихся антагонистами РААС.
Они в норме вызывают расширение артериол и повышение экскреции из организма ионов натрия.
Таким образом, ключевыми звеньями в патогенезе ренопривной гипертензии являются:
1) Относительный избыток прессорных влияний на сосудистую стенку
2) Нарушение способности пораженной почки экскретировать натрий и воду за счет уменьшения количества функционирующих нефронов, что приводит к повышению ОЦК.
3) Ухудшение перфузии почек и изменение внутрипочечного давления приводит:
- Активации РААС
- Активации симпато-адреналовой системы
3. Этиология и патогенез артериальных гипертензий, обусловленных нарушением нервной регуляции
сосудистого тонуса
1. Нарушения в афферентном отделе регуляции сосудистого тонуса (рефлексогенная, ситуационная АГ)
Аффекторы, воспринимающие раздражение - это рецепторы аорты (рецепторы, чувствительные к растяжению, и барорецепторы, чувствительные к колебаниям артериального давления). Рецепторы могут поражаться при: а) Атеросклерозе;
6) Воспалении аорты (панаортит); в) Сифилисе аорты; г) Функциональных расстройствах рецепторов (так, у юношей и девушек рецепторы длительно не дифференцируются)
Такая гипертензия преимущественно систолическая и сопровождается тахикардией.
2. Поражение центрального отдела регуляции сосудистого тонуса (сосудодвигательных центров гипоталамуса)
Этиология:
- Атеросклероз сосудов гипоталамической области;
- Воспалительные заболевания (арахноидит, энцефалит);
- Опухоли центральной нервной системы с нарушением тока ликвора;
- Травмы черепа с сотрясением головного мозга;
- Нейроинфекции (диэнцефалиты гриппозной природы);
Такая артериальная гипертензия носит название центрогенной (чаще диастолическая)