Файл: КОСПЕКТ лекций Безопасность товаров.docx

2.4 Влияние антиалиментарных веществ на безопасность пищевых продуктов

Антиалиментарные вещества не оказывают какого-либо общетоксического действия на организм, но специфическим образом избирательно ухудшают или блокируют усвоение отдельных нутриентов.

К наиболее полно изученным веществам данной группы относятся ингибиторы протеиназ (антиферменты). Они являются веществами белковой природы и блокируют активность ферментов. Эти белки образуют стойкие энзимингибиторные комплексы с протеолитическими ферментами поджелудочной железы: трипсином, химотрипсином и эластазой, — что является причиной выраженного снижения их активности. В результате такой блокады протеолитических ферментов происходит неполное переваривание белков рациона питания, т. е. снижается их усвоение организмом. Антиферменты обнаруженные во многих видах продуктов растительного и животного происхождения. Они выделены из сои, фасоли, гороха, пшеницы, риса и некоторых других злаковых, а также из овощей.

В настоящее время изучены несколько десятков природных ингибиторов протеиназ, их первичная структура и механизм действия. Трипсиновые ингибиторы в зависимости от природы содержащейся в них диаминомонокарбоновои кислоты подразделяются на два типа: аргининовый и лизиновый. К аргининовому типу относят соевый ингибитор Кунитца, ингибиторы пшеницы, кукурузы, ржи, ячменя, картофеля, овомукоид куриного яйца и др., к лизиновому — соевый ингибитор Баумана Бирка, овомукоиды яиц индейки, пингвина, утки, а также ингибиторы, выделенные из молозива коровы.

Следует отметить, что антиферменты растительного происхождения отличаются достаточно высокой термостабильностью, что нехарактерно для белковых веществ. Например, кипячение соевых бобов в течение 30 мин не приводит к существенному снижению ингибиторной активности. Полное разрушение соевого ингибитора трипсина достигается 20минутным автоклавированием при температуре 115 °С или кипячением соевых бобов в течение 23 ч. Ингибиторы протеиназ, содержащиеся в белках яиц, достаточно термолабильны, и при тепловой обработке их ингибирующее действие полностью снимается. Существенное влияние на усвоение белка организмом может оказать только потребление сырых яиц.

Другую группу антиалиментарных факторов составляют антивитамины — вещества, обладающие способностью блокировать специфическое биологическое действие природных витаминов. Антивитамины являются либо структурными аналогами витаминов, либо специфическими модификаторами витаминов, снижающими их биологическую активность.

В состав многих овощей, фруктов и ягод входит аскорбатоксидаза — фермент, катализирующий реакцию окисления аскорбиновой кислоты в дегидроаскорбиновую кислоту, которая отличается термолабильностью и быстро разрушаеся при нагревании. Следует отметить, что аскорбатоксидаза проявляет свою антиалиментарную активность главным образом вне организма и вызывает потерю витаминной активности пищи. Наибольшее количество аскорбатоксидазы обнаружено в огурцах, кабачках и брюссельской капусте, наименьшее — в моркови, свекле, помидорах, черной смородине и др.

Разложение аскорбиновой кислоты под действием аскорбатоксидазы и хлорофилла происходит наиболее активно при измельчении растительного сырья, когда нарушается целостность клетки и возникают благоприятные условия для взаимодействия фермента и субстрата. Хранение смеси сырых размельченных овощей в течение 6 ч приводит к потере более 50 % содержащейся в ней аскорбиновой кислоты. Для окисления 50 % аскорбиновой кислоты, содержащейся в свежеприготовленом тыквенном соке, достаточно 15 мин, в соке капусты — 35 мин, в соке кресссалата — 45 мин и т. д. Поэтому рекомендуется пить соки непосредственно после их изготовления или потреблять овощи, фрукты и ягоды в натуральном виде, избегая их измельчения или приготовления различных салатов.

Активность аскорбатоксидазы подавляется флавоноидами, прогреванием сырья в течение 13 мин при температуре 100 °С, что необходимо учитывать в технологии приготовления пищевых продуктов.

Многие виды пресноводных рыб, в частности карповые, сельдевые, корюшковые, содержат тиаминазу — фермент, катализирующий гидролитическое расщепление тиамина (витамина B_}). Тиаминаза, в отличие от аскорбатоксидазы, «работает» внутри организма человека, создавая при определенных условиях дефицит тиамина. Имеются сообщения, что у некоторых жителей Таиланда, употребляющих в пищу сырую рыбу, наблюдается тиаминовая недостаточность, несмотря на высокое содержание тиамина в рационе. В треске, наваге, бычках и некоторых других морских рыбах тиаминаза отсутствует.

Следует отметить, что тиаминазы, содержащиеся в продуктах растительного и животного происхождения, могут расщеплять часть тиамина в пищевых продуктах в процессе их изготовления и хранения.

Разрушающее действие на витамин B1 оказывают вещества с Рвитаминным действием: ортодифенолы, биофлавоноиды, основными источниками которых служат чай и кофе, а также окситиамин, образующийся при длительном кипячении кислых ягод и фруктов.

В сырых яйцах содержится белок авидин, который может образовывать в пищеварительном тракте комплекс с биотином (витамином Н), что приводит к развитию биотиновой недостаточности. Антагонистом пиридоксина (витамина В₆) является линатин, выделенный из семян льна. Из кукурузы выделены низкомолекулярные соединения ниацитин и ниациноген, обладающие антиниациновой активностью.

Ретинол (витамин А) разрушается под воздействием перегретых или гидрогенизированных жиров, что свидетельствует о необходимости щадящей тепловой обработки жироемких продуктов, содержащих ретинол.

Недостаточность токоферолов (витаминов группы Е) возникает под влиянием неизученных компонентов фасоли и сои при тепловой обработке или при повышенном потреблении полиненасыщенных жирных кислот, хотя последний фактор можно рассматривать с позиции веществ, повышающих потребность организма в витаминах.

Отдельную группу антиалиментарных веществ составляют деминерализующие факторы, подавляющие утилизацию кальция, железа, цинка и ряда других минеральных элементов, образуя с ними труднорастворимые комплексы. К этим факторам относятся фитин (инозитолгексафосфорная кислота) и щавелевая кислота.

Щавелевая кислота и ее соли (оксалаты) широко распространены в продуктах растительного происхождения. Значительные количества щавелевой кислоты содержат некоторые овощи и в меньшей степени фрукты.

В растительном сырье щавелевая кислота содержится в свободном и связанном состояниях. В процессе метаболизма свободная щавелевая кислота связывает кальций, обедняя им организм. Деминерализующее действие щавелевой кислоты обусловлено образованием практически не растворимых в воде соединений с солями кальция (1 часть по массе кальция связывается 2,2 частями щавелевой кислоты). Поэтому продукты, содержащие значительное количество щавелевой кислоты, способны резко снизить усвоение кальция в тонком кишечнике и даже послужить причиной тяжелых отравлений.

Влияние щавелевой кислоты на усвоение кальция в значительной степени зависит от содержания в каждом продукте кальция и оксалатов. С этой точки зрения наиболее неблагоприятное влияние оказывают шпинат, портулак, листья свеклы, щавель, ревень, в которых щавелевой кислоты содержится примерно в 10 раз больше, чем кальция. Действие щавелевой кислоты на обмен кальция [ настолько сильно, что она может обладать выявленной токсичностью; например, введение ее в корм курам в количестве 2 % часто приводит к их гибели. Описаны случаи смертельных отравлений людей от избыточного потребления продуктов, содержащих большое количество щавелевой кислоты. Летальная доза щавелевой кислоты для взрослых людей колеблется от 5 до 15 г. Следует отметить, что щавелевая кислота препятствует поступлению кальция в организм из молока и молочных продуктов, служащих основным источником легкоусвояемого кальция.

Острая токсичность оксалатов проявляется в их раздражающем действии во рту и желудочнокишечном тракте, которое иногда вызывает кровотечение. Отравление оксалатами сопровождается также поражением почек и судорогами.

Фитин, благодаря своему химическому строению, легко образует труднорастворимые комплексы с ионами кальция, магния, железа, цинка и меди. Этим объясняется его деминерализующий эффект, способность уменьшать абсорбцию металлов в кишечнике. Фитин обнаружен в злаковых и бобовых (пшеница, кукуруза, фасоль, горох и др.), а также в орехах и некоторых овощах (картофель, артишоки и др.). Содержание фитина в злаковых и бобовых достигает 400 мг/100 г, причем основная его часть локализуется в наружном слое зерна. Высокий уровень содержания фитина в злаках не представляет особой опасности, так как содержащийся в зерне фермент способен расщеплять фитин. Полнота расщепления зависит от активности фермента, качества муки и технологии производства хлеба. Хлеб, выпеченный из рафинированной муки, в отличие от хлеба из обычной муки, практически не содержит фитина. В хлебе из ржаной муки его мало благодаря высокой активности фитазы.

Отмечено, что декальцинирующий эффект фитина тем выше, чем меньше ' соотношение кальция и фосфора в продукте и ниже обеспеченность организма витамином D.

Установлено, что в присутствии дубильных веществ чая усвояемость железа снижается, поскольку они образуют с железом хелатные соединения, которые не всасываются в тонком кишечнике. Такое воздействие дубильных веществ не распространяется на гемовое железо мяса, рыбы и яичного желтка. Неблагоприятное влияние дубильных и балластных соединений на усвояемость железа ослабляется аскорбиновой кислотой, цистеином, кальцием, фосфором, что указывает на необходимость их совместного использования в рационе. Кофеин, содержащийся в кофе, активизирует выведение из организма кальция, магния, натрия и ряда других элементов, увеличивая тем самым потребность в них. Показано ингибирующее действие серосодержащих соединений на усвоение йода.

2.5 Токсичные компоненты пищевых продуктов

В продовольственном сырье и пищевых продуктах содержатся природные соединения, избыточное поступление которых может отрицательно влиять на здоровье человека.

Цианогенные гликозиды. Токсичным компонентом цианогенных гликозидов является цианид, присутствующий в них в форме цианогидрина, связанного с альдегидом или кетоном. Цианогидрин находится в соединении с сахарами, отсюда название «цианогенные гликозиды». Высвобождение расщепляющих гликозидную связь ферментов в растительном продукте, которое происходит при приготовлении пищи, длительном хранении или при повреждении растительной ткани, вызывает отделение молекулы Сахаров и последующий распад цианогидрина до альдегида или кетона с высвобождением высокотоксичной синильной кислоты (HCN).

Цианогенные гликозиды в растениях — это линамарин и лотаустралин, являющиеся компонентами семян льна, белой фасоли, листьев и клубней маниоки; амигдалин, который находится в ядре косточковых плодов и горького миндаля; дхурин, входящий в состав зерна сорго.

Синильная кислота, высвобождающаяся под влиянием ферментов из гликозидов, — легкая летучая жидкость с характерным запахом горького миндаля. В количестве 0,05 г она вызывает у человека смертельное отравление, так как является ингибитором цитохромоксидазы — фермента конечного звена дыхательной цепи аэробных организмов. Наряду с цианидом токсическое действие может оказывать и главный продукт его биотрансформации в организме — тиоцианат.

Известны случаи применения цианидов для массового поражения людей. Например, во время Первой мировой войны французская армия использовала синильную кислоту в качестве отравляющего вещества; в гитлеровских концлагерях применяли ядовитые эфиры цианмуравьиной кислоты — газы циклоны; американские войска во Вьетнаме использовали против населения токсичные органические цианиды.

Отравление цианидами происходит вследствие употребления в пищу большого количества ядер косточек персика, абрикоса, вишни, сливы, а также других растений семейства розоцветных или настоек из них, кассавы, клубней маниоки. В 1981 г. в одной из северных провинций Мозамбика более 1000 женщин и детей были поражены эпидемией спастического парапареза, которая возникла в результате употребления ими кассавы, служащей основной пищей в этом регионе и накопившей в результате засухи необычайно высокий уровень цианидов (327 мг/кг). Ежедневное поступление в организм синильной кислоты достигало 15,031,5 мг, тогда как летальная доза цианидов для взрослого составляет 50 мг.