Истечения из носа вначале серозно-слизистые, затем гнойные с примесью крови, фибрина и обрывков эпителия. Выделяющийся секрет засыхает вокруг крыльев носа в виде бурых корочек. Слизистая оболочка носа воспалена, покрыта грязно-серыми наложениями, при снятии которых обнажаются кровоточащие язвы. Выделения из ноздрей имеют гнилостный запах. В результате набухания слизистых оболочек, сужения просвета и закупорки носовых ходов дыхание становится учащенным, напряженным и хрипящим. При вовлечении в процесс слизистой оболочки гортани возможны явления удушья. При поражении дыхательных путей развивается бронхит; появляется вначале катаральная, позднее крупозная пневмония, сопровождающаяся болезненным кашлем.

Воспаление слизистых оболочек придаточных полостей головы сопровождается повышением местной температуры, появлением тупого звука при перкуссии данных полостей. При переходе воспаления на костную основу рогов нарушается связь с подлежащими тканями и роговые чехлы отпадают.

Слизистая оболочка рта сухая, горячая, покрасневшая. На деснах, губах и языке заметны дифтеритические наложения, после их удаления обнажаются кровоточащие эрозии с неровными краями.

Затруднение глотания, обильная саливация, колики, запор или про-фузная диарея свидетельствуют о поражении слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта. Каловые массы жидкие, со зловонным запахом, содержат примесь крови, фибринозных хлопьев и отторгнутого эпителия слизистой оболочки кишечника. Интестинальная, или кишечная, форма заканчивается через 4...9 дней смертью животного.

Поражение гениталий характеризуется появлением на слизистой оболочке влагалища крупозных пленок и язв, а у стельных животных — абортами. Воспалительный процесс может распространяться на слизистую оболочку мочевого пузыря и на почки. В результате возникают цистит и нефрит. У больных животных мочеиспускание затруднено и болезненно, моча кислой реакции, в ней обнаруживают белок, кровь, мочевые цилиндры, почечный эпителий.

Доступные для пальпации лимфатические узлы увеличены. Часто на коже всего тела или головы, шеи, спины, живота, вымени, носового зеркала появляется папулезно-везикулярная сыпь с образованием бурых струпьев, после их отторжения видны облысевшие участки кожи. Параллельно с генерализованным поражением лимфатических узлов развиваются лейкопения и мононуклеоз с появлением больших незрелых форменных элементов. Острое течение продолжается 4... 10 дней и в 90... 100 % случаев заканчивается летальным исходом.

Подострое течение характеризуется теми же симптомами, что и острое. Однако они развиваются медленнее и слабее выражены. Болезнь затягивается, и животные погибают к 14...21-му дню.

Атипичная, абортивная, или доброкачественная, форма болезни сопровождается незначительной и кратковременной лихорадкой, слабовыра-женным воспалением слизистых оболочек носа, глаз и ротовой полости, но хорошо заметным поражением кожи в форме экзантемы. Животные, как правило, выздоравливают, но у некоторых из них могут быть рецидивы со смертельным исходом.

Патоморфологические изменения. Посмертные изменения зависят от формы и течения болезни. При сверхостром течении они характеризуются только отечностью печени или лимфатических узлов, дегенерацией сердечной мышцы или вообще малозаметны. Труп животного обычно истощен, быстро разлагается, трупное окоченение выражено хорошо. Шерсть взъерошенная, матовая. Кожа в области хвоста и задних конечностей испачкана испражнениями, из носовой и ротовой полостей вытекает жидкость с гнилостным запахом. Кровь темная, густая. В подкожной клетчатке точечные и полосчатые кровоизлияния. Лимфатические узлы увеличены, частично геморрагически воспалены.

При осмотре головы на слизистой оболочке губ и ротовой полости обнаруживают участки покраснений и некроза, в носовой полости и придаточных полостях — фибринозные наложения и гнойный экссудат. Слизистые оболочки гортани и трахеи покрыты дифтеритическими пленками. Мозговые оболочки диффузно гиперемированы с очагами кровоизлияния и отечны (лимфоцитарный лептоменингит и негнойный энцефалит).

В передних долях легких очаговая бронхопневмония, в задних — острый интерстициальный отек. Сердечная мышца дряблая, на эндокарде полосчатые кровоизлияния. Печень и почки гиперемированы, дегенеративно изменены, под их капсулой находят множественные точечные и пятнистые кровоизлияния. Селезенка или не увеличена, или слегка набухшая, пульпа ее не размягчена, вишнево-красного цвета. На слизистых оболочках сычуга, кишечника и мочеполового аппарата язвенно-геморрагические поражения.

Диагноз. Доказана принципиальная возможность использовать в качестве методов лабораторной диагностики РСК, ПЦР и гистологические исследования. Специфичность телец-включений, несмотря на частое их обнаружение, оспаривается.

Д/д необходимо исключить чуму крупного рогатого скота, ящур, бешенство, лептоспироз, листериоз, вирусную диарею, инфекционный ринотрахеит и отравления. Применение лабораторных методов (бактериологических, вирусологических, серологических и др.) для проведения дифференциальной диагностики обязательно.

Иммунитет. Иммунитет не изучен. В крови реконвалесцентов выявляют антитела, но переболевание ЗКГ не создает длительного иммунитета и колостральные антитела не защищают телят от экспериментального заражения. Через несколько недель или месяцев после выздоровления животные вновь могут заболеть, причем в более тяжелой форме.

Специфическая профилактика. Создать вакцину против ЗКГ пока не удается.

Профилактика. Чтобы не допустить возникновения ЗКГ, необходимо строго выполнять ветеринарно-санитарные правила содержания животных, тщательно проводить механическую очистку и профилактическую дезинфекцию помещений, раздельно содержать в помещении и выпасать крупный и мелкий рогатый скот.

Лечение. Проводят в основном симптоматическое лечение, направленное на предупреждение осложнений и повышение резистентности организма. С учетом формы болезни применяют сердечные, успокаивающие, противовоспалительные, антимикробные, диуретические, нормализующие осмотическо-динамическое равновесие, общеукрепляющие средства, биогенные стимуляторы, иммуномодуляторы, антибиотики, препараты нитрофуранового ряда и сульфаниламидные.

С первых дней заболевания животным создают необходимые условия кормления и содержания: их ставят в затемненное помещение, в рацион включают мягкие и сочные корма, выпаивают подкисленную воду. На голову накладывают холодные компрессы. В необходимых случаях проводят трахеотомию и трепанацию черепа.

Меры борьбы. При установлении диагноза хозяйство, ферму, двор объявляют неблагополучными по ЗКГ и вводят ограничения. Запрещают ввод и вывод скота для племенных и производственных целей, совместный выпас и водопой крупного и мелкого рогатого скота, вывоз и использование сырого молока от больных и подозрительных по заболеванию животных. Все поголовье неблагополучного стада подлежит ежедневному клиническому осмотру с измерением температуры тела. Больных и подозрительных по заболеванию животных немедленно изолируют и лечат.

Текущую дезинфекцию помещений, инвентаря, транспортных средств и прочих предметов проводят после каждого случая выделения больного животного, а затем периодически вплоть до ликвидации вспышки. Обрабатывают горячим раствором гидроксида натрия, серно-карболовой смесью, хлорной известью или осветленным раствором хлорной извести, раствором формальдегида, взвесью свежегашеной извести (гидроксид кальция). Навоз, остатки корма и подстилку обеззараживают биотермическим способом, а навозную жижу — хлорной известью. При входе в помещения устанавливают дезинфицирующие коврики.

Убой больных и подозрительных по заболеванию животных на мясо разрешается при отсутствии у них высокой температуры и истощения. Туши направляют на проварку, а головы и пораженные органы — на утилизацию. Шкуры дезинфицируют раствором карбоната натрия в насыщенном растворе хлорида натрия при экспозиции 24 ч. Молоко используют в пищу людям и в корм животным только после обеззараживания его кипячением на месте.

Хозяйство, населенный пункт объявляют благополучным по злокачественной катаральной горячке через 2 мес после последнего случая выделения больного животного и проведения заключительной дезинфекции.

61. Копытная гниль овец

Общее определение. Копытная гниль (лат. — Poronychia contagiosa; англ. — Foot-rot) — в основном хроническая болезнь овец, реже коз, проявляющаяся воспалением кожи межкопытной щели, гнилостным распадом роговой ткани, отслоением рога копыт и, как следствие, хромотой.

История изучения. Заболевание известно овцеводам более 300 лет. Первые научные публикации по копытной гнили появились в Великобритании, Нидерландах, Германии и Франции еще в конце XVIII — начале XIX в. В России с конца XIX в. овцеводы уже распознавали копытную гниль как самостоятельную контагиозную болезнь. Однако долгие годы, вплоть до середины XX в., ее причина оставалась невыясненной. Ряд исследователей и практических ветеринарных работников отождествляли ее с некробактериозом. В 1938 г. австралийский исследователь Беверидж открыл и изучил возбудитель этой болезни. Широкие исследования по копытной гнили овец, в том числе по разработке вакцин, были проведены в Австралии, Новой Зеландии, Великобритании, Франции и России в 1970— 1990-е годы.

Географическое распространение. Копытная гниль распространена практически во всех странах с развитым овцеводством. В России и бывшем СССР копытная гниль получила развитие в 50—60-е годы и достигла своего пика в конце 70-х годов прошлого века. Особенно широко и тяжело поражалось поголовье овец в южных районах страны.

Этиология. Возбудитель копытной гнили овец Dichelobacter nodosus (ранее назывался Bacteroides nodosus) — неспорообразующий грам-отрицательный строгий анаэроб, представляет собой достаточно крупные (З...8х0,3...1,0мкм), прямые или слегка изогнутые палочки с закругленными концами, расположенные в патологическом материале одиночно или парами, спор и капсул не образует. Характерная морфологическая особенность — наличие утолщений по краям с одной или обеих сторон. В патологическом материале клетки возбудителя копытной гнили часто бывают окружены мелкими грамотрицательными палочками, расположенными перпендикулярно к его поверхности в виде частокола, число этих палочек может колебаться от 1 до 10. Указанная особенность получила название феномена Бевериджа.

На стандартных питательных средах выделить возбудитель копытной гнили не удается, для изоляции культуры из патологического материала требуются специальные питательные среды для анаэробов и строго анаэробные условия культивирования, но и в этом случае выделить возбудитель крайне трудно. На плотных средах D. nodosus образует в основном колонии двух типов — шероховатые (у высокопатогенных штаммов) и гладкие. Выделенные культуры растут в анаэробньи условиях на жидких питательных средах (том числе на МППБ) только в присутствии небольшого количества агара — 0,1%.

Основной фактор патогенности D. Nodosus — сильный протеолитичес-кий фермент — протеаза (эластаза). Кроме того, все штаммы имеют общий соматический О-антиген и поверхностный К-антиген, представляющий собой тонкие нити (пили), располагающиеся на поверхности клетки, большей частью по полюсам, что хорошо видно при электронной микроскопии возбудителя копытной гнили. В соответствии с К-антигеном у D. nodosus различают около 20 серотипов: А, В, С, D, Е и т. д. О-антиген и К-антиген (пили) также представляют собой факторы патогенности возбудителя болезни.

D. nodosus — слабоустойчивый к физико-химическим факторам микроорганизм. Во внешней среде он сохраняет жизнеспособность от 7 до 15 сут, а под воздействием УФЛ — в течение нескольких часов. При 100 "С погибает моментально. Для дезинфекции обычно используют 2...3%-ный раствор формалина, 2%-ный раствор фенола, 3%-ный раствор гидроксида натрия, хлорную известь, которые убивают возбудитель за 10... 15 мин. В пораженных копытах или в зажившем копытном роге микроб может сохраняться в течение 1 года и более.

Эпизоотологические особенности. Копытной гнилью болеют овцы (редко козы). Восприимчивы взрослые животные обоих полов, реже молодняк после отъема (молодые ягнята обычно не болеют). Бараны-производители и пробники болеют тяжелее. Заболевают животные всех пород, однако у тонкорунных овец болезнь протекает тяжелее.

Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные-бактерионосители, в копытах которых возбудитель сохраняется длительное время. Именно они практически во все случаях заносят возбудитель в благополучное хозяйство. Заражение животных происходит при непрямом контакте больных овец со здоровыми. Факторами передачи служат инфицированная подстилка, полы помещений, почва выгульных дворов и пастбищ, навоз, изредка предметы ухода и обувь обслуживающего персонала, транспортные средства. Возбудитель попадает в организм через поврежденную кожу межкопытной щели.

Копытная гниль протекает чаще в виде эпизоотических вспышек — при попадании возбудителя в благополучную отару овец. При этом отмечается высокая контагиозность с быстрым поражением до 50...90 % восприимчивых животных, затем болезнь принимает стационарный характер с поражением до 10...25 % поголовья.

Помимо наличия возбудителя для развития болезни очень важное значение имеют предрасполагающие факторы: повышенная влажность при положительной температуре внешней среды, наличие микротравм, грязь, сырость, занавоженность помещений, отсутствие сухой подстилки, твердых покрытий на выгульных дворах, редкая смена подстилки, дождливая погода, сырые низменные, заболоченные пастбища, скученность животных в зимний период в сырых помещениях и т. д. Все эти факторы создают УСЛОВИЯ для мацерации тканей копыт и проникновения в них возбудителя болезни. Условия внешней среды обусловливают распространение копытной гнили в основном в регионах с обильными осадками или переувлажненными пастбищами. Болезнь иногда имеет сезонный характер — число больных животных увеличивается весной или осенью, хотя в целом в неблагополучных по копытной гнили хозяйствах животные болеют круглый год.

Гибели животных при копытной гнили, как правило, не отмечается, поскольку истощенных больных животных сдают на убой.

В целом из эпизоотологических признаков для диагностики копытной гнили наиболее важны следующие: поступление овец из неблагополучных хозяйств; быстрое распространение болезни среди взрослого поголовья в ранее благополучной отаре; связь подъема заболеваемости с предрасполагающими факторами — влажностью, теплом, высокой скученностью животных, травматизмом; длительное хроническое течение при отсутствии падежа.