Файл: Часть V Гельминтозы.doc

СТРОНГИЛОИДОЗ

Стронгилоидоз (Strongyloidosis) – антропонозный геогельминтоз, вызываемый кишечными угрицами, характеризующийся хроническим течением с преимущественными поражениями органов пищеварительной системы.

Этиология. Возбудитель стронгилоидоза Strongyloides stercoralis (Stiles et Hassall, 1902) относится к отряду Rhabditida Chitwood, 1933, семейству Strongyloidiae Chitwood et McIntosh, 1934. Развитие паразитов протекает со сменой свободноживущих и паразитических поколений. Половозрелые самки и самцы локализуются в организме человека в толще слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, при интенсивной инвазии проникают в желудок, слизистую тонкого и толстого кишечника, панкреатические и желчные ходы. Паразитические поколения самцов имеют размеры 0,7×0,04–0,06 мм, самок - 2-3×0,03–0,7 мм. Свободноживущие формы несколько меньшей величины. Яйца прозрачные, овальной формы, размером 0,05×0,03 мм. Копуляция гельминтов происходит в легких или в кишечнике, после чего самцы быстро погибают, а оплодотворенные самки через 30 дней начинают откладывать яйца. Каждая самка в сутки откладывает до 50 яиц. В почве из яиц выходят рабдитовидные (не инвазионные) личинки, достигающие в длину 0,2–0,3 мм. Они выделяются с фекалиями во внешнюю среду, где линяют и превращаются в филяриевидные (инвазионные) личинки, либо в свободноживущих половозрелых самцов и самок. Свободноживущие самки откладывают оплодотворенные яйца, из которых вновь выходят рабдитовидные личинки.

Филяриевидные личинки инвазируют человека, проникая через кожные покровы или через рот с водой и пищей. При заражении личинки совершают миграцию, подобно личинкам аскарид, и достигают кишечника через дыхательные пути, глотку, пищевод.

При стронгилоидозе может наблюдаться феномен внутрикишечной аутоинвазии. При замедленной эвакуации каловых масс, например при запоре, рабдитовидные личинки покидают яйцевые оболочки в кишечнике, линяют, превращаясь в филяриевидных личинок, которые внедряются в стенку кишечника, или в кожу перианальной области. В последующем они мигрируют в легкие, а затем в кишечник.

Эпидемиология.

Источник инвазии – больной стронгилоидозом человек. Путь передачи инвазии – перкутанный и пищевой. Чаще всего заражение реализуется при внедрении личинок через кожные покровы при контакте человека с почвой в которой находятся филяриевидные личинки. Реже инвазирование происходит при заглатывании личинок с пищей и водой (употребление зараженных ягод, овощей, фруктов, воды).

Гельминтоз распространен, в основном, в странах тропического и субтропического пояса, спорадические случаи возможны в умеренных широтах. На территории России заболевание регистрируется в некоторых южных и центральных регионах. Например в Краснодарском крае заболеваемость стронгилоидозом составляет от 0,2 до 2% всех гельминтозов.

Патогенез. При массивном проникновении личинок в кожу, наблюдается быстро проходящие воспалительные реакции. В раннюю миграционную фазу гельминтоза основное значение в патогенезе имеют сенсибилизирующее действие антигенов личинок и воспалительные реакции в легких, а в хроническую фазу – процессы воспаления слизистой оболочки кишечника в местах паразитирования взрослых червей. При массивной инвазии, особенно у лиц с иммунодефицитом (ВИЧ–инфекция, онкологические заболевания, системные коллагенозы) может развиться стронгилоидная гиперинвазия или диссеминированный стронгилоидоз при котором инвазивные личинки проникают во многие органы и ткани помимо органов-мишеней. Происходит диффузное поражение всех отделов кишечника, гематогенная диссеминация личинок с поражением легких, поджелудочной железы, ЦНС.

Половозрелые гельминты вызывают механическое повреждение слизистой оболочки кишки, приводящее к кровоизлияниям, эрозиям и язвам.

При хроническом течении стронгилоидоза развиваются атрофические изменения слизистой оболочки кишечника, нарушается всасывание питательных веществ, что приводит к белково–алиментарной недостаточности, истощению, кахексии.

Симптомы и течение. Ранняя миграционная фаза стронгилоидоза продолжается до 10 дней. В эту фазу наблюдаются лихорадка, крапивница или папулезные высыпания, сопровождающиеся кожным зудом. Нередко больных беспокоит кашель, иногда с примесью крови в мокроте, одышка. При низком уровне инвазии данные симптомы у пациентов слабо выражены или вообще отсутствуют.

В поздней фазе инвазии, когда гельминты достигают половой зрелости и паразитируют в кишечнике, клинические проявления заболевания связаны с поражением желудочно–кишечного тракта.

При легких формах заболевания отмечаются тошнота, периодические боли в эпигастрии. Стул, как правило, не изменен, могут наблюдаются запоры или чередование запоров с поносами. При выраженных проявлениях тошнота нередко сопровождается рвотой, возникают острые приступообразные боли в эпигастрии или по всему животу, периодически отмечается жидкий стул, до 5–7 раз в сутки. Печень у некоторых больных увеличена и уплотнена. При тяжелых формах стронгилоидоза поносы становятся постоянными, стул приобретает гнилостный запах и содержит остатки непереваренной пищи. Развивается обезвоживание, тяжелая вторичная анемия, кахексия. Со стороны нервной системы отмечаются головная боль, головокружения, повышенная умственная утомляемость, неврастенические и психастенические синдромы. При отсутствии лечения болезнь приобретает длительное хроническое течение.

Осложнения. Язвенное поражение кишечника, перфоративный перитонит, кишечная непроходимость, панкреатит.

Диагноз и дифференциальный диагноз Паразитологический метод позволяет обнаружить личинок в дуоденальном содержимом и в кале (по методу Бермана); в миграционной фазе иногда удается выявить личинки в мокроте.

В периферической крови у большинства больных в раннюю фазу выявляется эозинофилия до 70–80%, лейкоцитоз, повышенная СОЭ. При длительных инвазиях возникает умеренная вторичная анемия, гипопротеинемия, выявляется преходящая эозинофилия. При тяжелом течении стронгилоидоза эозинофилия может быть слабо выражена или наблюдается анэозинофилия. Обследованию на стронгилоидоз подлежат все больные с высокой эозинофилией.

Лечение. Препаратом выбора является албендазол. Он назначается из расчета 50 мг/кг/сут. Суточная доза принимается в 2 приема с интервалом в 12 часов. Курс лечения 3–5 дней. Для лечения больных стронгилоидозом применяют ивермектин (200 мкг/кг в день в течение 1–2 дней), однако следует отметить, что данный препарат в России не зарегистрирован. Левамизол (декарис), назначается в дозе 0,15 г вечером однократно. При отсутствии эффекта лечение повторяют через 2 недели.

При тяжелом течении инвазии, у пациентов с иммунодефицитными состояниями могут проводится повторные курсы антигельминтной терапии со сменой препаратов.

Характер и объем патогенетической и симптоматической терапии определяются тяжестью течения заболевания и имеющимися нарушениями функций органов и систем.

Прогноз при неосложненном стронгилоидозе благоприятный. При сопутствующей ВИЧ-инфекции – серьезный.

Диспансерное наблюдение за переболевшими продолжается не менее 3 месяцев. Через 3 недели после окончания лечения проводят 3 контрольных исследования кала с интервалом в 1-2 дня. У ВИЧ-инфицированных, диспансерное наблюдение проводится в течение 2 лет. Осмотр терапевта, клинический анализ крови проводятся через 2 недели, 2 мес, 6 мес после курса антигельминтной терапии, а затем 1 раз в полгода. По показаниям назначают консультации специалистов (гастроэнтеролог, невропатолог).

Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактика стронгилоидоза включает санитарно–эпидемиологические мероприятия, направленные на охрану почвы от фекального загрязнения, санитарное просвещение населения, обследование населения на гельминты и проведение дегельминтизации. В порядке личной профилактики в местностях, эндемичных по стронгилоидозу, необходимо избегать хождения босиком, лежания на земле и т.д.

ТОКСОКАРОЗ

Токсокароз (Toxocarosis) – тканевой зоонозный гельминтоз, вызываемый паразитированием в организме человека личинок токсокар. Заболевание характеризуется тяжелым, длительным и рецидивирующим течением, полиморфизмом клинических проявлений, обусловленных миграцией личинок токсокар по различным органам и тканям, с преимущественным поражением внутренних органов и глаз.

Этиология. Возбудителем токсокароза являюеся Toxocara canis (Werner, 1782) - нематода отряда Ascaridida Skrjabin et Schikhobalova, 1940, семейства Anisakidae Skrjabin et Korokhin, 1945. Его облигатные хозяева - представители семейства псовых. Факультативным хозяином может быть человек. Роль Toxocara mystax (Zeder, 1800) – гельминта семейства кошачьих, в патологии человека пока еще окончательно не доказана.

У облигатных хозяев (собаки и другие представители семейства псовых) взрослые гельминты паразитируют в желудке и тонком кишечнике. Размеры самца 5-10 см, самки – 9-18 см. Самка T. canis откладывает более 200 тысяч яиц в сутки. Яйца токсокар почты круглой формы, размером 0,065-0,085×0,064-0,078 мм; их цвет от светло-коричневого до темно-коричневого. Наружная оболочка яиц толстая, мелкобугристая, напоминающая поверхность наперстка. Внутри зрелого яйца содержится личинка. Во внешней среде яйца способны сохранять жизнеспособность и инвазионность в течение длительного времени.

Эпидемиология. Заболевание распространено повсеместно. Источником инвазии являются собаки, загрязняющие почву яйцами токсокар, которые выделяются с фекалиями. Во внешней среде, при благоприятной температуре и влажности, в течение 5 дней внутри яйца формируется инвазионная личинка.

Люди заражаются при проглатывании яиц токсокар. Чаще инвазируются дети младшей возрастной группы в связи с их более тесным контактом с собаками и землей, а также благодаря недостаточным гигиеническим навыками. Выявлена более широкая распространенность инвазии среди некоторых профессиональных групп населения (ветеринары, автоводители и автослесари, рабочие коммунального хозяйства, садоводы). Установлено, что важную роль в распространении токсокар играют тараканы, которые поедают большое количество яиц гельминтов. До 25% яиц, после прохождения через пищеварительную систему насекомого, остаются жизнеспособными. Больные люди не являются источниками инвазии, так как в их организме цикл развития токсокар не завершается и половозрелые формы не образуются.

Патогенез. После проглатывания человеком инвазионных яиц токсокар в проксимальном отделе тонкого кишечника из них выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и разносятся в различные органы, прежде всего в печень и легкие, а также могут внедряться в глаза, скелетные мышцы, головной мозг. Оседая в органах и тканях, личинки остаются жизнеспособными в течение многих лет, пребывая в «дремлющем» состоянии.

Мигрирующие личинки повреждают ткани, вызывая геморрагические, некротические и воспалительные изменения. Ведущая роль в развитии иммунопатологических реакций принадлежит сенсибилизации макроорганизма комплексом антигенов токсокар. Гистоморфологически токсокароз у человека представляет собой диссеминированный эозинофильный гранулематоз. Гранулемы могут образовываться в любом органе и ткани за счет механизмов аллергической реакции замедленного типа. В центре гранулемы образуется зона некроза, по периферии скапливается большое количество эозинофилов, а также других клеток: гистиоциты, нейтрофилы, лимфоидные, эпителиоидные клетки и макрофаги. Многочисленные гранулемы при токсокарозе находятся в печени, легких, а также в поджелудочной железе, миокарде, мезентериальных лимфатических узлах, головном мозге. Гранулемы могут быть с личинками и без них. По периферии гранулем с личинками часто наблюдается формирование фиброзной капсулы. Часть личинок, подвергшаяся инкапсуляции в последующем разрушается, другие способны вновь активизироваться и продолжить миграцию.

В организме человека личинки токсокар могут сохранять жизнеспособность до 10 лет, что обусловлено наличием в их кутикулярном слое «маскирующей» субстанции, которая способна защитить паразита от агрессии со стороны иммунной системы хозяина.

Клинические проявления при токсокарозе, как и при многих других инвазиях зависят от локализации паразитов, интенсивности заражения и характера иммунного ответа макроорганизма. Они варьируют от бессимптомных форм до очень тяжелых, заканчивающихся летально. Токсокароз характеризуется длительным рецидивирующим течением (от нескольких месяцев до нескольких лет), что связано с периодическим возобновлением миграции личинок токсокар.

Выделяют две формы токсокароза: висцеральную и глазную.

При висцеральном токсокарозе наблюдается длительная, рецидивирующая субфебрильная лихорадка, кашель, затруднение дыхания, признаки общей интоксикации. Поражения легких проявляются в виде бронхита, бронхопневмонии, иногда – бронхиальной астмы. Часто обнаруживается увеличение печени. Лимфаденопатия и увеличение селезенки наблюдаются реже. У трети пациентов заболевание сопровождается рецидивирующими эритематозными или уртикарными высыпаниями на коже.

При поражении ЦНС могут возникать судороги, эпилептиформные припадки, парезы, параличи, изменения поведения (гиперактивность, аффекты).

В редких случаях при токсокарозе могут развиться миокардит, панкреатит.

При висцеральной форме токсокароза характерна стойкая и длительная эозинофилия (до 30-60%) вплоть до развития эозинофильно-лейкемоидных реакций крови. Лейкоцитоз до 15-20х10⁹ /л, повышенная СОЭ.

Глазной токсокароз чаще наблюдается у детей школьного возраста. Как правило, поражается только один глаз. Острая стадия заболевания обычно отсутствует. По данным В.М. Чередниченко (1985 г.) можно выделить следующие формы глазного токсокароза: гранулемы в заднем отделе глаза, периферические гранулемы, увеит, хронический эндофтальмит, абсцесс в стекловидном теле, неврит зрительного нерва, кератит, мигрирующие личинки в стекловидном теле. Все эти поражения обусловлены либо формированием солитарной гранулемы, либо развитием хронического эндофтальмита с экссудацией.

Клинически у больных часто отмечается выпадение части поля зрения, снижение остроты зрения. При офтальмоскопии обнаруживаются признаки одностороннего подострого хориоретинита.

Осложнения. При миграции личинок токсокар в головной мозг могут наблюдаться признаки поражения центральной нервной системы в виде конвульсий типа "petit mal", эпилептиформных припадков, парезов и параличей. В результате поражения зрительного нерва личинкой токсокары может наступить слепота.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Окончательный диагноз устанавливается на основании гистологического исследования биоптатов пораженных тканей. Для серологической диагностики используют метод ИФА (АО "Вектор-Бест"). Диагностическим считается титр антител 1:800 и выше. При глазном токсокарозе концентрации антител в сыворотке крови часто низкие.