ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 31.10.2019
Просмотров: 5016
Скачиваний: 1
грануляциями
.
Заболевание
течет
длительно
,
язвы
заживают
с
образовани
-
ем
неровных
рубцов
,
по
краям
их
могут
быть
папилломатозные
образова
-
ния
(
сосочки
,
мостики
из
нормальной
кожи
).
Дифференциальной
диагно
-
стике
помогает
более
частая
локализация
туберкулезного
процесса
в
об
-
ласти
подчелюстных
и
шейных
лимфатических
узлов
,
лабораторное
обна
-
ружение
в
отделяемом
микобактерий
туберкулеза
,
отрицательные
трепо
-
немные
тесты
на
сифилис
(
РИФ
,
РИБТ
,
ИФА
,
РПГА
).
Вульгарная
эктима
отличается
от
сифилитической
гуммозной
язвы
болезненностью
и
наличием
острых
воспалительных
явлений
,
лимфанги
-
тов
,
лимфаденита
,
фолликулитов
и
отсутствием
плотного
валика
вокруг
язвы
.
Сифилитическая
эктима
в
отличие
от
сифилитической
гуммы
имеет
на
поверхности
плотную
корку
буроватого
или
черноватого
цвета
,
кроме
эктим
во
вторичном
периоде
сифилиса
выявляются
и
другие
высыпания
(
розеолы
,
папулы
).
Атерома
—
это
медленно
прогрессирующая
киста
сальной
железы
.
Имеет
плотноватую
консистенцию
,
выступает
над
окружающей
кожей
,
телесного
или
желтоватого
цвета
.
Может
воспаляться
,
нагнаиваться
и
аб
-
сцедировать
.
Серологические
реакции
стабильно
отрицательные
.
Бугорковый
сифилид
надо
дифференцировать
с
туберкулезной
вол
-
чанкой
.
Бугорки
при
туберкулезной
волчанке
желтовато
-
красного
цвета
(
по
-
ложительный
«
феномен
яблочного
желе
»),
мягкой
консистенции
(
положи
-
тельный
«
симптом
зонда
»),
имеют
склонность
к
слиянию
и
образованию
сплошных
инфильтратов
.
После
изъязвления
формируются
поверхностные
язвы
с
мягкими
,
плоскими
,
не
возвышающимися
над
уровнем
кожи
краями
.
Дно
язв
покрыто
легко
кровоточащими
грануляциями
.
После
заживления
формируются
сплошные
атрофические
рубцы
,
напоминающие
папиросную
бумагу
,
на
которых
могут
возникать
новые
бугорки
.
Туберкулезная
вол
-
чанка
чаще
регистрируется
в
детском
и
юношеском
возрасте
,
прогрессиру
-
ет
медленно
,
распространяясь
в
нескольких
направлениях
.
Серологические
реакции
на
сифилис
отрицательные
.
Третичные
сифилиды
слизистых
оболочек
следует
дифференцировать
с
травматическими
повреждениями
и
туберкулезными
язвенными
пораже
-
ниями
.
Травматические
язвы
слизистых
оболочек
протекают
обычно
остро
,
с
воспалительными
явлениями
по
периферии
.
Они
болезненные
,
поверхно
-
стные
,
инфильтрат
отсутствует
,
могут
сопровождаться
болезненным
ре
-
гионарным
лимфаденитом
,
довольно
быстро
заживают
.
Помогает
анамнез
и
серологическое
исследование
крови
.
Туберкулезные
язвенные
поражения
слизистых
оболочек
,
как
правило
,
неглубокие
,
болезненные
при
пальпации
,
мягкой
консистенции
,
легко
кро
-
46
воточат
,
имеют
фестончатые
края
.
По
краю
дна
язвы
могут
определяться
зерна
Треля
—
желтовато
-
красные
бугорки
.
Часто
в
процесс
вовлекаются
лимфатические
узлы
,
при
этом
может
происходить
их
некротический
рас
-
пад
.
В
отделяемом
язв
удается
обнаружить
микобактерии
туберкулеза
.
По
мнению
Р
.
Ф
.
Айзятулова
,
третичный
период
в
последнее
10-
летие
появляется
редко
и
характеризуется
мягкостью
течения
бугорковых
и
гум
-
мозных
высыпаний
,
слабой
выраженностью
клинических
проявлений
.
Мы
за
последние
10
лет
наблюдали
6
случаев
третичного
сифилиса
в
Беларуси
,
в
том
числе
2
случая
бугоркового
серпигинирующего
сифили
-
да
и
4 —
гуммозного
третичного
сифилиса
.
У
всех
больных
третичный
сифилис
проявлялся
классически
:
яркими
бугорковыми
ползущими
высы
-
паниями
(2
больных
)
или
гуммозными
поражениями
(4
больных
—
гумма
мягкого
и
твердого
неба
, 3
гуммы
в
области
голени
,
гумма
в
области
левой
лодыжки
,
гумма
мозга
).
Мы
не
можем
говорить
о
мягкости
течения
бугор
-
ковых
и
гуммозных
поражений
.
Все
третичные
сифилиды
хорошо
реаги
-
ровали
на
лечение
пенициллином
.
2.8.
СКРЫТЫЙ
СИФИЛИС
(Syphilis latens)
Принято
различать
ранний
,
поздний
и
неуточненный
скрытый
сифилис
.
Под
ранним
скрытым
сифилисом
понимают
случаи
приобретенного
заболевания
с
давностью
инфекции
не
более
2
лет
,
протекающие
без
кли
-
нических
проявлений
,
с
неизмененной
спинномозговой
жидкостью
,
но
с
положительными
нетрепонемными
и
трепонемными
серологическими
тестами
в
крови
.
Поздний
скрытый
сифилис
—
это
тоже
приобретенное
заболевание
,
но
с
давностью
инфекции
более
2
лет
,
протекающее
без
клинических
про
-
явлений
с
нормальной
спинномозговой
жидкостью
,
с
положительными
серологическими
реакциями
в
крови
.
Неуточненный
скрытый
сифилис
—
это
транзиторный
диагноз
,
ко
-
гда
в
начале
невозможно
установить
сроки
заражения
,
но
в
процессе
лече
-
ния
и
клинического
наблюдения
диагноз
должен
быть
уточнен
(
ранний
или
поздний
).
В
пользу
раннего
скрытого
сифилиса
,
кроме
срока
заражения
до
2
лет
,
могут
указывать
:
данные
анамнеза
(
наличие
в
прошлом
(
в
последние
1–2
года
)
эрозий
или
язвочек
на
половых
органах
,
сыпи
на
коже
туловища
,
резкое
поредение
волос
в
височно
-
теменной
области
);
данные
клиническо
-
го
осмотра
(
наличие
рубчика
или
уплотнения
на
месте
бывшего
шанкра
,
увеличение
регионарных
лимфатических
узлов
в
зависимости
от
локализа
-
ции
бывшего
шанкра
);
высокие
титры
антител
в
стандартных
серологиче
-
47
ских
реакциях
(
от
1:40
до
1:320)
у
большинства
больных
при
положитель
-
ных
РИТ
,
РИФ
-
абс
,
ИФА
у
всех
больных
;
выявление
хотя
бы
у
одного
полового
партнера
активного
или
раннего
скрытого
сифилиса
;
появление
реакции
обострения
(
Герксгеймера
–
Лукашевича
)
после
первых
инъекций
пенициллина
у
каждого
второго
-
третьего
больного
и
наличие
динамики
негативации
КСР
к
концу
курса
лечения
больного
.
Диагноз
позднего
скрытого
сифилиса
ставится
на
основании
данных
анамнеза
(
указания
на
сомнительные
половые
связи
2–5
лет
тому
назад
и
более
);
конфронтации
(
половые
партнеры
здоровы
);
отсутствия
следов
ранее
разрешившихся
сифилидов
на
коже
половых
органов
,
туловища
,
ко
-
нечностей
;
низких
титров
антител
в
реакции
Вассермана
(1:20, 1:10, 3
+
–2
+
);
отсутствия
реакции
обострения
на
введение
первых
доз
пенициллина
и
выраженной
динамики
негативации
КСР
в
течение
первых
6
месяцев
от
начала
лечения
.
Большинство
больных
старше
40–50
лет
.
2.9.
Поражение
нервной
системы
при
сифилисе
(Neurosyphilis)
Специфическое
поражение
нервной
системы
у
больных
сифилисом
чаще
развивается
при
длительном
отсутствии
этиотропного
лечения
,
при
недостаточности
проведенной
терапии
,
при
наличии
профессиональных
и
хронических
интоксикаций
(
алкоголизм
),
после
физических
и
психиче
-
ских
травм
.
Инвазия
Tr. pallidum
в
центральную
нервную
систему
происходит
уже
на
ранних
стадиях
болезни
.
Частота
патологических
изменений
в
спинно
-
мозговой
жидкости
при
различных
формах
заразного
сифилиса
,
по
данным
разных
авторов
,
колеблется
в
значительных
пределах
:
при
первичном
си
-
филисе
—
от
0,4
до
31,8 %;
при
вторичном
свежем
—
от
20,0
до
65,1 %;
при
вторичном
рецидивном
—
от
41,0
до
73,1 %;
при
раннем
скрытом
—
от
50,0
до
57,5 %.
Частота
выявления
нейросифилиса
наиболее
высока
в
группах
пациентов
с
вторичным
рецидивным
и
скрытым
ранним
сифили
-
сом
с
продолжительностью
заболевания
свыше
6
месяцев
.
Классификация
нейросифилиса
.
До
настоящего
времени
в
мире
не
существует
единого
подхода
к
определению
как
диагностических
,
так
и
классификационных
критериев
нейроинфекции
при
сифилисе
.
Условность
подразделения
нейросифилиса
на
ранние
и
поздние
формы
объясняется
прежде
всего
возможностью
возникновения
уже
в
ранние
сроки
заболева
-
ния
изменений
паренхимы
ткани
мозга
,
а
также
сохранения
патоморфоло
-
гических
изменений
стенок
сосудов
и
прилежащих
к
ним
тканей
в
поздние
сроки
нейроинфекции
.
Тем
не
менее
,
общепризнанным
считается
факт
преимущественного
поражения
мезенхимальных
тканей
мозга
в
ранние
48
сроки
(
мезенхимальный
нейросифилис
)
и
паренхиматозных
структур
мозга
в
более
поздние
сроки
(
паренхиматозный
нейросифилис
).
Деление
нейросифилиса
на
ранние
и
поздние
формы
оправдано
преж
-
де
всего
с
точки
зрения
патоморфологического
и
временного
факторов
.
При
этом
клинические
картины
данных
форм
различаются
.
Клинически
ранний
нейросифилис
может
протекать
в
двух
вариантах
.
Первый
представляет
собой
бессимптомное
или
малосимптомное
течение
нейроинфекции
,
обусловленное
минимальными
морфологическими
изме
-
нениями
в
эпидуральной
клетчатке
,
оболочках
и
сосудах
мозга
.
Он
соот
-
ветствует
чаще
всего
заразным
формам
сифилиса
(
так
называемый
началь
-
ный
период
раннего
нейросифилиса
).
Второй
вариант
отличается
яркой
клинической
симптоматикой
и
чаще
возникает
в
сроки
от
2
до
5
лет
.
Позд
-
ние
формы
нейросифилиса
(
давность
инфекции
более
5
лет
)
клинически
протекают
медленно
и
характеризуются
длительным
,
упорным
течением
патологического
процесса
с
преобладанием
дегенеративно
-
дистрофичес
-
ких
изменений
в
тканях
мозга
,
с
чем
и
связана
низкая
эффективность
этио
-
логического
и
патогенетического
лечения
.
С
точки
зрения
клинициста
наиболее
приемлемой
является
следую
-
щая
классификация
нейросифилиса
:
I.
Ранние
менинговаскулярные
(
мезодермальные
)
формы
нейросифи
-
лиса
.
1.
Менингиты
:
а
)
асимптомный
(
скрытый
,
латентный
);
б
)
острый
манифестный
:
–
церебральный
;
–
цереброспинальный
;
в
)
хронический
.
2.
Менинговаскулиты
(
нарушения
мозгового
кровообращения
):
а
)
церебральный
:
б
)
спинальный
:
3.
Менингоэнцефалиты
.
4.
Менингомиелиты
.
5.
Гумма
головного
мозга
.
6.
Гумма
спинного
мозга
.
II.
Поздние
(
паренхиматозные
)
формы
нейросифилиса
:
1.
Спинная
сухотка
.
2.
Прогрессивный
паралич
.
3.
Табопаралич
.
Патоморфология
нейросифилиса
.
При
развитии
раннего
нейроси
-
филиса
наблюдается
лимфоцитарно
-
плазмоцитарная
инфильтрация
в
тка
-
нях
мягких
оболочек
,
располагающаяся
вокруг
сосудов
.
Чаще
и
более
выражено
поражается
основание
мозга
,
меньше
—
его
конвекситальная
49
поверхность
.
Такая
картина
специфического
воспаления
менингеальных
оболочек
соответствует
скрытому
асимптомному
менингиту
.
Иногда
рядом
с
пораженными
оболочками
образуется
инфильтрат
,
уходящий
вместе
с
сосудами
в
паренхиму
головного
мозга
.
Для
такой
ло
-
кализации
характерна
очаговость
процесса
:
по
ходу
сосудов
могут
образо
-
вываться
массивные
инфильтраты
,
вызывающие
их
тромбозы
,
вследствие
чего
нарушается
целостность
стенок
этих
сосудов
и
происходит
кровоиз
-
лияние
в
ткань
мозга
.
Это
соответствует
клинически
манифестным
формам
нейросифилиса
с
выраженной
неврологической
симптоматикой
.
В
то
же
время
,
но
чаще
через
2–3
года
после
начала
болезни
,
аналогичные
очаго
-
вые
поражения
могут
возникать
и
в
спинном
мозге
,
что
клинически
соот
-
ветствует
симптоматике
миелита
.
Изменения
сосудов
мозга
могут
носить
изолированный
характер
,
когда
в
процесс
не
вовлекаются
мозговые
оболочки
.
В
таких
случаях
фор
-
мирующиеся
облитерирующие
эндартерииты
ведут
к
тромбозам
,
ишемии
и
в
итоге
образуются
участки
размягчения
ткани
мозга
с
последующим
замещением
ее
соединительной
тканью
,
образованием
кист
.
Клинически
данные
процессы
проявляются
инсультами
,
эпилептиформными
припад
-
ками
,
параличами
,
афазиями
.
Данный
вариант
носит
название
васкулярно
-
го
сифилиса
.
Более
поздним
периодам
болезни
соответствует
нарастание
клиниче
-
ских
проявлений
как
следствие
углубления
патологических
изменений
в
тканях
мозга
в
сторону
диффузной
инфильтративной
гиперплазии
с
мно
-
гочисленными
новообразованиями
сосудов
.
В
инфильтрате
начинают
пре
-
обладать
плазматические
клетки
,
происходит
размножение
фибробластов
,
оболочки
сосудов
утолщаются
.
При
длительно
существующем
(
более
5–7
лет
)
сифилитическом
про
-
цессе
воспаление
обычно
распространяется
непосредственно
на
мозговую
ткань
и
принимает
диффузный
характер
,
локализуясь
в
основном
в
тканях
эктодермального
происхождения
.
Причем
в
воспалительный
процесс
вовлекаются
пери
-
и
эндоневрий
,
твердые
мозговые
оболочки
,
эпидураль
-
ная
клетчатка
.
Данный
патологический
процесс
отличается
преобладанием
дегенеративно
-
дистрофических
изменений
в
тканях
мозга
.
Таким
образом
,
можно
выделить
три
варианта
вовлечения
тканей
головного
и
спинного
мозга
в
сифилитический
процесс
.
При
первом
стра
-
дают
преимущественно
мозговые
оболочки
,
поэтому
ведущим
признаком
является
формирование
менингита
.
Причем
в
специфический
процесс
во
-
влекаются
прежде
всего
мягкие
мозговые
оболочки
,
что
можно
объяснить
их
богатой
васкуляризацией
как
кровеносными
,
так
и
лимфатическими
со
-
судами
.
При
втором
варианте
в
стенке
сосуда
головного
мозга
формиру
-
ется
воспалительный
инфильтрат
,
т
.
е
.
развивается
васкулярный
нейроси
-
50