ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 31.10.2019
Просмотров: 5013
Скачиваний: 1
филис
.
При
третьем
варианте
нейральная
ткань
постепенно
замещается
глией
,
возникает
симптоматика
паренхиматозного
нейросифилиса
.
Клиника
нейросифилиса
.
Поражения
мозговых
оболочек
—
наибо
-
лее
частая
характеристика
патоморфологических
изменений
при
сифилисе
нервной
системы
.
Сифилитический
менингит
может
протекать
с
выражен
-
ной
клинической
картиной
,
типичной
и
для
других
инфекций
,
а
может
быть
асимптомным
.
Сифилис
,
пожалуй
,
единственная
инфекция
(
за
ис
-
ключением
поражения
оболочек
мозга
вирусами
групп
Коксаки
и
ECHO),
способная
вызывать
изменения
со
стороны
спинномозговой
жидкости
при
полном
отсутствии
неврологической
симптоматики
.
Асимптомный
(
скрытый
,
латентный
)
менингит
является
резуль
-
татом
раздражения
оболочек
мозга
непосредственно
бледной
трепонемой
либо
продуктами
ее
жизнедеятельности
.
Это
самая
распространенная
из
всех
форм
поражений
нервной
системы
при
сифилисе
,
на
ее
долю
прихо
-
дится
30,4–32,2 %
больных
с
нейроинфекцией
.
Латентный
сифилитический
менингит
чаще
регистрируется
в
первые
два
года
после
заражения
;
в
более
поздние
сроки
(2–3
года
течения
сифилиса
)
этот
показатель
в
дальнейшем
снижается
и
держится
на
постоянном
уровне
.
Несмотря
на
то
,
что
данный
диагноз
базируется
прежде
всего
на
изменениях
воспалительного
и
(
или
)
специфического
характера
в
спинномозговой
жидкости
,
особое
внимание
необходимо
уделять
субклинической
симптоматике
.
Из
субъективных
жалоб
больные
чаще
всего
фиксируют
внимание
доктора
на
преходящих
головных
болях
,
шуме
в
ушах
,
головокружении
.
При
детальном
обследо
-
вании
таких
больных
обычно
выявляется
симптоматика
,
связанная
с
пато
-
логией
слухового
нерва
.
Снижение
слуха
выражается
в
понижении
порога
восприятия
высоких
тонов
и
даже
шепотной
речи
.
Страдает
и
костно
-
воздушная
проводимость
низких
тонов
.
Установлено
,
что
поражение
слуха
при
раннем
сифилисе
носит
характерные
черты
,
не
встречающиеся
при
другой
отоневрологической
патологии
.
Так
,
помимо
диссоциации
между
костной
и
воздушной
проводимостью
,
имеют
место
повышение
тонально
-
го
порога
воздушно
-
и
костнопроведенных
звуков
в
зоне
высоких
и
низких
частот
,
а
также
диссоциация
между
речевой
и
тональной
аудиометрией
.
Острый
манифестный
сифилитический
менингит
,
как
и
другие
острые
менингиты
инфекционной
этиологии
,
начинается
с
быстронара
-
стающей
головной
боли
,
которая
к
6–8-
му
дню
принимает
нестерпимый
характер
.
При
генерализованной
форме
иногда
в
начале
заболевания
воз
-
никают
эпилептиформные
припадки
,
развивается
гиперестезия
кожи
и
ор
-
ганов
чувств
.
Позже
к
этой
клинической
картине
присоединяются
симпто
-
мы
общей
интоксикации
,
выражающиеся
в
повышении
температуры
тела
,
в
появлении
неоднократных
приступов
рвоты
.
Характерны
также
шум
в
ушах
,
головокружение
,
боли
в
разных
частях
тела
,
парестезии
,
бессонни
-
ца
,
слабость
,
подавленность
,
ухудшение
аппетита
,
снижение
массы
тела
.
51
Уже
в
самом
начале
развития
данной
формы
нейросифилиса
при
объек
-
тивном
исследовании
отчетливо
выявляются
менингеальные
знаки
:
ригид
-
ность
мышц
затылка
,
положительные
симптомы
Кернига
,
Брудзинского
.
Такая
картина
может
проявляться
в
течение
1–1,5
месяцев
,
но
затем
посте
-
пенно
исчезает
даже
без
проведения
этиотропного
лечения
.
Для
острого
генерализованного
менингита
может
быть
характерна
и
внезапно
возникающая
гидроцефалия
.
При
этом
к
приступообразным
нестерпимым
головным
болям
присоединяется
спутанность
сознания
,
а
иногда
и
бессознательное
состояние
.
В
таких
случаях
объективно
выяв
-
ляются
застойные
соски
зрительных
нервов
,
больные
предъявляют
жалобы
на
двоение
в
глазах
.
Столь
тяжелейшая
клиническая
картина
,
очень
быстро
сформировавшись
,
может
и
разрешаться
за
относительно
короткий
проме
-
жуток
времени
— 2–3
недели
.
В
этом
случае
спинномозговая
пункция
носит
не
только
диагностическое
,
но
и
лечебное
значение
,
поскольку
сразу
после
ее
проведения
состояние
пациента
резко
улучшается
.
Задолго
до
появления
клинической
симптоматики
хронического
сифилитического
менингита
могут
появляться
чувство
общей
разбито
-
сти
,
ослабление
умственной
деятельности
,
упорная
бессонница
,
сопровож
-
дающаяся
головными
болями
,
полиурия
.
Если
не
проводится
этиотропное
лечение
,
поражаются
черепные
нервы
.
Наиболее
часто
страдает
глазодви
-
гательный
нерв
(
возникают
параличи
отдельных
мышц
).
Нередко
насту
-
пают
изменения
со
стороны
зрачков
,
сопровождающиеся
их
деформацией
,
анизокорией
,
мидриазом
,
реже
миозом
при
полном
отсутствии
реакции
на
раздражители
.
Несколько
реже
поражаются
отводящий
и
блоковидный
нервы
.
Вторыми
по
частоте
в
процесс
вовлекаются
зрительные
нервы
.
Процесс
,
как
правило
,
носит
двусторонний
характер
.
В
первую
очередь
снижается
центральное
зрение
вплоть
до
полной
слепоты
.
Субъективных
жалоб
при
этом
больные
не
предъявляют
.
Из
-
за
частого
поражения
пери
-
ферических
волокон
зрительных
нервов
происходит
концентрическое
или
частичное
изменение
полей
зрения
.
При
сочетании
различных
поражений
зрительного
тракта
и
хиазмы
наблюдаются
всевозможные
выпадения
полей
зрения
.
В
таких
случаях
объективно
обнаруживаются
застойная
ги
-
перемия
диска
зрительного
нерва
,
нечеткость
границ
,
его
отек
,
расширение
и
извилистость
вен
.
Нередко
могут
проявляться
признаки
кровоизлияния
на
диске
и
в
его
окружности
,
сопровождающиеся
помутнением
сетчатки
вокруг
диска
.
При
вовлечении
в
процесс
слухового
нерва
,
помимо
нарушения
слуха
,
обнаруживают
вестибулярные
расстройства
:
головокружения
,
пошатывание
при
ходьбе
,
нистагм
.
Клиника
поражения
тройничного
нерва
проявляется
невралгическими
болями
,
расстройством
кожной
чувствительности
,
выпа
-
дением
корнеального
рефлекса
и
развитием
трофического
нейрокератита
.
52
Для
менинговаскулитов
характерно
нерезкое
вовлечение
в
патологи
-
ческий
процесс
мозговых
оболочек
.
Клиника
определяется
в
основном
по
-
ражением
сосудов
.
Данная
форма
сифилиса
нервной
системы
развивается
через
3–5
лет
после
заражения
,
а
иногда
и
позже
.
Менинговаскулиты
более
коварны
,
чем
менингиты
.
Так
,
если
нарушения
,
вызванные
менингитом
,
хорошо
поддаются
терапевтической
коррекции
,
а
иногда
и
самопроизволь
-
но
проходят
,
то
при
поражении
сосудов
головного
мозга
нарушения
носят
стойкий
инвалидизирующий
характер
.
Начальные
проявления
церебрального
васкулярного
сифилиса
прояв
-
ляются
резкой
раздражительностью
и
тупой
,
диффузной
,
усиливающейся
при
умственных
нагрузках
головной
болью
,
иногда
сопровождающейся
потемнением
в
глазах
,
головокружением
и
рвотой
.
Затем
проявляется
не
-
посредственно
клиника
нарушений
мозгового
кровообращения
,
наступают
парезы
,
параличи
,
эпилептиформные
припадки
.
Обычно
тяжесть
парали
-
чей
нарастает
постепенно
.
Клиника
легких
парезов
изредка
может
носить
преходящий
характер
и
проходить
спустя
несколько
минут
после
возник
-
новения
,
однако
со
временем
клиническая
картина
нарастает
и
характери
-
зуется
стойкими
проявлениями
.
Клиническая
картина
неврологических
нарушений
зависит
от
топиче
-
ской
локализации
поражения
.
Так
,
псевдобульбарный
синдром
наблюдает
-
ся
при
значительном
поражении
ткани
обоих
полушарий
с
вовлечением
в
процесс
кортико
-
бульбарных
путей
.
Бульбарный
паралич
возникает
при
наличии
небольших
очажков
размягчения
в
продолговатом
мозге
.
Клиника
развивается
постепенно
,
что
связано
с
вновь
образующимися
очажками
размягчения
,
иногда
она
сопровождается
психическими
нарушениями
.
Наиболее
часто
патологический
процесс
при
сифилисе
локализуется
в
нижнезадней
мозжечковой
артерии
;
при
этом
развивается
синдром
За
-
харченко
–
Валленберга
.
При
локализации
патологического
процесса
в
сосудах
основания
моз
-
га
поражаются
черепные
нервы
,
базальные
ганглии
,
стволовая
часть
мозга
.
На
этом
фоне
могут
возникать
альтернирующие
параличи
.
При
конвекси
-
тальной
локализации
патологического
процесса
развивается
корковый
синдром
с
эпилептиформными
припадками
,
моно
-
и
гемипарезами
,
афази
-
ей
и
развитием
бессознательного
состояния
.
Спинальные
поражения
при
раннем
менинговаскулярном
нейросифи
-
лисе
формируются
относительно
быстро
.
Вначале
возникают
кратковре
-
менные
корешковые
явления
.
Изолированное
поражение
сосудов
спинного
мозга
при
сифилисе
практически
не
встречается
,
обычно
имеет
место
кар
-
тина
менингомиелита
.
Клиника
менингомиелита
сочетает
в
себе
симптоматику
воспаления
мягких
мозговых
оболочек
и
специфического
эндартериита
спинного
моз
-
га
.
Патологический
процесс
при
этом
чаще
локализуется
на
уровне
нижне
-
53
грудного
или
поясничного
отделов
спинного
мозга
.
Сифилитический
менингомиелит
может
возникать
на
фоне
абсолютного
благополучия
и
за
короткий
промежуток
времени
способен
вызывать
параличи
нижних
конечностей
,
полную
или
частичную
потерю
чувствительности
,
наруше
-
ние
функции
сфинктеров
.
Если
оболочки
спинного
мозга
поражаются
несколько
ниже
—
в
об
-
ласти
пояснично
-
крестцовых
сегментов
—
возникает
картина
менингора
-
дикулита
,
спинального
ишиаса
.
Подобный
процесс
протекает
более
бла
-
гоприятно
и
проявляется
корешковыми
болями
,
гиперестезиями
,
корешко
-
выми
расстройствами
чувствительности
.
Иногда
к
этой
картине
может
присоединяться
симптоматика
частичного
вялого
паралича
с
нерезкой
атрофией
соответствующих
мышц
и
гипо
-
или
арефлексией
.
Клиническая
картина
сифилитического
менингоэнцефалита
впер
-
вые
описана
Альцгеймером
.
Признаки
сифилитического
менингоэнцефа
-
лита
иногда
практически
полностью
аналогичны
таковым
при
других
за
-
болеваниях
,
протекающих
с
вовлечением
в
патологический
процесс
ткани
мозга
:
эпидемического
энцефалита
,
полиомиелита
,
бешенства
.
Симптома
-
тика
сифилитических
менингоэнцефалитов
характеризуется
развитием
оболочечного
синдрома
,
описанного
ранее
,
и
очаговой
симптоматики
поражения
ткани
мозга
в
виде
ядерных
параличей
глазодвигательных
и
других
черепных
нервов
,
бульбарных
расстройств
речи
,
нарушения
акта
глотания
,
гемиплегии
и
параплегии
церебрального
типа
,
динамической
и
статической
атаксии
.
Прогноз
в
случае
своевременно
назначенного
лече
-
ния
для
таких
больных
весьма
благоприятен
.
В
настоящее
время
значительно
участились
случаи
регистрации
сифилитических
менингомиелитов
.
Клиническое
течение
менингомие
-
литов
,
в
отличие
от
церебральных
форм
менингитов
,
менее
благоприятное
.
Даже
при
своевременно
начатом
специфическом
лечении
этой
формы
получить
полное
восстановление
всех
утраченных
функций
бывает
очень
трудно
.
Наиболее
часто
поражаются
грудные
сегменты
спинного
мозга
,
и
тогда
симптоматика
менингомиелитов
включает
в
себя
парапарезы
,
параплегии
(
чаще
спастического
характера
с
повышением
сухожильных
рефлексов
),
патологические
рефлексы
,
проводниковые
расстройства
чувствительности
.
Причем
одним
из
наиболее
ранних
и
стойких
симптомов
является
рас
-
стройство
функции
тазовых
органов
.
Гумма
головного
мозга
—
достаточно
редкая
патология
нервной
сис
-
темы
при
сифилисе
.
Гуммы
наиболее
часто
формируются
в
мягкой
мозго
-
вой
оболочке
.
Но
с
течением
времени
она
может
распространяться
на
твердую
мозговую
оболочку
,
и
,
прорастая
через
нее
,
может
вызывать
нарушение
целостности
губчатых
костей
свода
черепа
.
Возможен
и
другой
вариант
роста
гуммы
—
внутрь
вещества
мозга
,
при
этом
происходит
его
54
атрофия
из
-
за
развивающейся
компрессии
вещества
мозга
.
Чаще
гуммы
с
мозговых
оболочек
врастают
в
наружную
поверхность
полушарий
голов
-
ного
мозга
в
виде
одиночных
или
множественных
узлов
неправильной
формы
. «
Излюбленной
»
локализацией
гумм
является
выпуклая
поверх
-
ность
или
область
основания
мозга
.
В
случае
локализации
гуммы
на
осно
-
вании
мозга
,
последняя
может
прорастать
или
сдавливать
средний
мозг
или
подбугорковую
область
.
Реже
гумма
первично
формируется
в
вещест
-
ве
головного
мозга
.
Клиническая
симптоматика
формирующейся
гуммы
во
многом
сходна
с
таковой
при
быстро
растущей
опухоли
головного
мозга
.
Причем
веду
-
щим
симптомом
является
повышение
внутричерепного
давления
,
на
фоне
которого
развиваются
симптомы
выпадения
или
раздражения
.
Повышен
-
ное
внутричерепное
давление
проявляется
разлитыми
головными
болями
распирающего
характера
,
рвотой
,
объективно
обнаруживаются
застойные
диски
зрительных
нервов
.
Если
гумма
располагается
на
выпуклой
части
головного
мозга
,
то
при
поколачивании
костей
черепа
выявляется
болез
-
ненность
.
Присоединяющаяся
позже
неврологическая
симптоматика
полностью
зависит
от
места
локализации
солитарной
гуммы
.
Так
,
раздражение
расту
-
щей
гуммой
выпуклой
поверхности
головного
мозга
вызывает
развитие
эпилептиформных
припадков
.
Гуммы
,
растущие
на
основании
головного
мозга
,
ведут
к
развитию
параличей
черепных
нервов
.
При
формировании
солитарной
гуммы
в
области
лобных
долей
происходят
изменения
в
пси
-
хической
сфере
,
развиваются
рефлексы
орально
-
хватательных
автоматиз
-
мов
,
расстройства
статики
.
Гумма
спинного
мозга
чаще
всего
бывает
одиночной
.
Симптоматика
данного
заболевания
полностью
зависит
от
величины
развивающегося
де
-
фекта
и
,
конечно
,
от
его
локализации
.
Изолированное
гуммозное
поражение
спинного
мозга
встречается
крайне
редко
.
Обычно
формирующиеся
в
спин
-
ном
мозге
гуммы
имеют
спутников
в
головном
мозге
.
Гуммы
и
в
головном
,
и
в
спинном
мозге
чаще
образуются
из
твердой
мозговой
оболочки
.
Клинически
за
периодом
корешковых
болей
и
гипералгезии
следует
постепенное
нарастание
симптоматики
сдавления
спинного
мозга
.
Сначала
появляются
судороги
в
мышцах
соответствующих
сегментов
,
болевой
син
-
дром
медленно
сменяется
стойкими
нарушениями
чувствительности
,
паре
-
зами
,
амиотрофиями
,
затем
появляются
признаки
поперечного
поражения
спинного
мозга
.
При
односторонней
локализации
гуммозного
дефекта
раз
-
вивается
синдром
Броун
–
Секара
.
У
больных
спинной
сухоткой
(
табес
)
чаще
наблюдается
подострое
течение
.
К
наиболее
ранним
и
частым
симптомам
табеса
относятся
боли
в
конечностях
,
появляющиеся
в
результате
воспалительного
процесса
в
корешках
и
оболочках
спинного
мозга
.
Иногда
они
возникают
за
5–
55