ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 31.10.2019
Просмотров: 4065
Скачиваний: 18
Недифференцированные формы рака, как правило, бывают при эндофитном характере
роста опухоли. Рак желудка может также иметь структуру плоскоклеточного и
железисто-плоскоклеточного рака.
Морфологический показатель, определяющий прогноз опухоли – это глубина ее
инвазии, для определения которой используют систему TNM: Tis – преинвазивный
рак (рак на месте,); T1 - опухоль в пределах слизистой и подслизистого слоев; T2 -
инвазия опухоли в мышечный слой; T3 - прорастание опухолью стенки желудка без
распространения на соседние органы; T4 - опухоль прорастает соседние органы. Рак
желудка метастазирует лимфогенно, гематогенно и имплантационным путем.
Лимфогенные метастазы – в регионарные лимфатические узлы малой и большой
кривизны желудка, а также возможны отдаленные ретроградные лимфогенные
метастазы в левый надключичный лимфатический узел (Вирховский метастаз), в
параректальную клетчатку ( метастаз Шницлера) и в оба яичника (метастаз
Крукенберга). Имплантационное метастазирование по брюшине проявляется
карциноматозом брюшины, сопровождающимся канкрозным фибринозным или
фибринозно - геморрагическим перитонитом. Гематогенные метастазы рака желудка
обнаруживаются, прежде всего, в печени, а также могут быть в легких, костях,
надпочечниках и др. органах.
Осложнения рака желудка могут быть связаны с вторичными некротическими
изменениями в опухоли – это перфорация, кровотечение, с воспалением –
перитуморозное воспаление и даже флегмона желудка. Прорастание опухоли в ворота
печени со сдавлением общего желчного протока, воротной вены обуславливает
желтуху и асцит. При локализации опухоли в пилорическом отделе возможно
развитие стеноза привратника. Наконец, рак желудка приводит к крайней степени
истощения – кахексии.
АППЕНДИЦИТ
- это клинико-анатомическое понятие, включающее воспаление
червеобразного
отростка,
сопровождающееся
определенным
клиническим
симптомокомплексом. Заболевание наблюдается преимущественно в молодом
возрасте, до 35 лет, у женщин в 1,5 раза чаще, чем у мужчин. Аппендицит является
энтерогенной аутоинфекцией, т.е. основную этиологическую роль играют кишечная
палочка и энтерококки. Патогенез аппендицита объясняется ангионевротической
теорией, согласно которой нейрогенные нарушения в стенке отростка
сопровождаются спазмом сосудов и мышечного слоя стенки отростка, приводящей к
дистрофическим и некробиотическим изменениям в его стенке с последующей
инвазией флорой инфекта и развитием воспаления. Различают 2 клинико-
анатомические формы воспаления отростка: острый и хронический аппендицит.
Острый аппендицит может быть простым, поверхностным, деструктивным. Простой
аппендицит характеризуется расстройством крово - и лимфообращения в стенке
отростка в виде стаза, отека, очаговых кровоизлияний, а также – краевым стоянием
лейкоцитов, лейкодиапедезом, сочетающихся с дистрофическими изменениями в
интрамуральной нервной системе отростка. Локализуются изменения, прежде всего, в
области верхушки, т.е. в дистальной части отростка. Стадия простого аппендицита
проходит в течение первых часов заболевания и сменяется следующей фазой развития
процесса - поверхностным аппендицитом, проявляющимся очагом экссудативного
(гнойного) воспаления в слизистой оболочке в виде так называемого первичного
аффекта на фоне расстройств кровообращения. При этом червеобразный отросток
утолщен, серозный покров тускловат с выраженым полнокровием сосудов.
Прогрессирование процесса приводит к развитию деструктивного аппендицита,
который может быть флегмонозным, флегмонозно-язвенным, апостематозным и
гангренозным. К концу первых суток заболевания гнойное
воспаление
распространяется на все слои стенки отростка, т.е. развивается флегмонозный
аппендицит. Отросток увеличивается в диаметре, серозный покров становится
тусклым с иньецированными сосудами и пленчатыми фибринозными наложениями.
При этом в стенке отростка могут формироваться гнойнички, тогда говорят об
апостематозном аппендиците, а если наряду с диффузной гнойной инфильтрацией
стенки имеются очаговые изъязвления слизистой, то аппендицит называется
флегмонозно-язвенным. В результате флегмонозного
воспаления могут
расплавляться участки стенки отростка, происходит перфорация и истечение
содержимого в брюшную полость. Наиболее тяжелой деструктивной формой
аппендицита является гангренозный аппендицит, развивающийся как следствие
выраженных расстройств кровообращения при спазме и тромбозе сосудов отростка.
Такую форму аппендицита называют первичным гангренозным, в отличие от
вторичного гангренозного, развивающегося при вовлечении в воспалительный
процесс брыжеечки отростка и располагающихся в ней сосудов, что приводит к их
тромбозу и гангрене стенки отростка. Стенка отростка при гангренозном аппендиците
приобретает темно – багровый и даже черный цвет, утолщена, с грязно-зелеными
фибринозными наложениями на серозном покрове. Микроскопически в стенке
отростка определяются участки некроза с колониями микробов, кровоизлияния, в
сосудах - тромбы, в просвете – гнойный экссудат. Осложнения острого аппендицита:
прежде всего, это воспаление брюшины, т.е. перитонит, который может быть
распространенным и ограниченным в связи с перфорацией отростка при
флегмонозном воспалении. При гангренозном аппендиците может наступить
самоампутация отростка также с развитием перитонита. Закрытие проксимальной
части отростка при гнойном воспалении в его стенке приводит к образованию
закрытой полости, заполненной гноем, т.е. к эмпиеме отростка. Распространение
воспаления на окружающие ткани, забрюшинную клетчатку приводит к
периаппендициту, перитифлиту, воспалению забрюшинной клетчатки. При вовлечении
в воспалительный процесс сосудов брыжеечки отростка развивается тромбофлебит,
который, распространяясь на крупные вены, приводит к развитию пилефлебита с
последующим образованием гематогенных пилефлебитических абсцессов в печени.
Хронический аппендицит является следствием изменений, которые произошли в
отростке в период его острого воспаления и характеризуется склеротическими и
атрофическими процессами, на фоне которых могут быть воспалительно-
деструктивные изменения. В результате хронического воспаления просвет отростка
может полностью закрываться, т.е. облитерироваться. Если облитерация просвета
происходит только у основания отростка, то дистальный отдел расширяется,
трансформируясь в кистозную полость, заполненную серозной жидкостью – это
водянка отростка, которая может быть следствием рассасывания гнойного экссудата
в исходе эмпиемы. Если же образовавшаяся полость заполняется слизью – это
мукоцеле. Разрыв мукоцеле сопровождается распространением слизи по брюшине,
что создает ложное впечатление опухоли брюшины, тогда говорят о псевдомиксоме
брюшины.
БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ
Заболевания печени классифицируются на врожденные и приобретенные, а также -
первичные и вторичные, т.е. развивающиеся при различных заболеваниях человека.
По этиологии болезни печени подразделяются на инфекционные (среди которых
первенствующая роль принадлежит вирусам), токсические (могут быть обусловлены
эндотоксинами, например, при токсикозе беременных, и экзотоксинами - чаще всего
обусловленные алкоголем, лекарствами), обменно-алиментарные (при сахарном
диабете, тиреотоксикозе, наследственных заболеваниях), дисциркуляторные (при
венозном застое, шоке). Морфологические изменения в печени при различных
заболеваниях характеризуются повреждением гепатоцитов, т.е. их дистрофией вплоть,
до некроза; воспалением, которое отмечается в строме органа и желчных протоках;
регенераторными процессами, которые сопровождают всякое повреждение ткани.
Наряду с регенераторными процессами, отмечается дисрегенерация, на фоне которой
развиваются опухолевые процессы. В зависимости от преобладания одного из этих
процессов или их совокупности выделяют 4 группы заболеваний печени: гепатозы –
заболевания, при которых преобладают дистрофия и некроз гепатоцитов; гепатиты –
воспалительные заболевания печени; циррозы – заболевания, при которых в связи с
диффузным разрастанием соединительной ткани и дисрегенераторными изменениями
гепатоцитов
происходит
перестройка
печеночной
ткани
с
разрушением
функционирующей единицы печени – дольки; опухоли печени (чаще всего рак),
развивающиеся на фоне дисрегенераторных процессов.
ГЕПАТОЗЫ могут быть врожденными и приобретенными; последние бывают
острыми и хроническими. Среди приобретенных гепатозов центральное место
занимает прогрессирующий массивный некроз печени, ранее именовавшийся
токсической дистрофией печени. Причины массивного некроза печени – это
воздействие на паренхиму ядов, токсинов, которые могут быть как экзогенного, так и
эндогенного происхождения. Из экзогенных причин наиболее частыми являются
отравление некачественными продуктами питания, грибами, медицинскими
препаратами, такими как хлороформ, мышьяк и др. Массивный некроз печени может
быть следствием инфекционного процесса при таких заболеваниях, как тиф, паратиф,
сепсис, а также при наиболее тяжелой, фульминантной клинико-морфологической
форме вирусного гепатита В, причиной может быть и токсикоз беременности –
нефропатия.
Заболевание протекает 3 недели. В первые дни болезни под действием токсинов
развивается жировая дистрофия гепатоцитов, наиболее выраженная во внутренних и
средних частях печеночных долек, лишь по самой периферии сохраняются
неизмененные клетки. Макроскопически печень в этот период болезни желтого цвета,
дрябловатая, размеры ее чаще несколько увеличены. В последующие дни, чаще на 3-5
день заболевания, наступает некроз паренхимы, что характеризуется резким
уменьшением органа в размерах, в 2 и более раз, при этом печень становится
недоступной пальпации. Край печени заостренный, консистенция – очень дряблая,
капсула морщинистая, цвет - охряно-желтый. У больных на этой стадии резко
выражена желтуха. Стадия называется стадией желтой дистрофии. Микроскопически
– дискомплексация долек, на месте погибшей паренхимы в центре долек
располагается жиробелковый детрит, безъядерные «обрывки» клеток и лишь по
периферии долек - сохраняются гепатоциты в состоянии жировой дистрофии. Если
на этой стадии, продолжительность которой около 2-х недель, больной не погибает от
печеночно-клеточной, почечной недостаточности, заболевание на 3-й неделе
переходит в следующую стадию - стадию красной дистрофии. При этом печень
продолжает уменьшаться, но становится красной, поскольку детрит фагоцитируется и
резорбируется, оголенная ретикулярная строма спадается, а синусоиды
переполняются кровью, возникают кровоизлияния в центре печеночных долек. Эта
стадия
красной
дистрофии
также
сопровождается
печеночно-клеточной
недостаточностью вплоть до печеночной комы. Редко прогрессирующий некроз
печени может принимать подострое и даже вяло текущее хроническое течение,
которое сопровождается регенераторными процессами за счет сохранившихся на
периферии долек части трабекул, эпителия желчных ходов и заканчивается
постнекротическим циррозом печени. При массивном некрозе печени в
патологический процесс вовлекаются и другие органы, в частности, отмечается
гиперплазия
портальных
лимфатических
узлов,
селезенки,
развивается
геморрагический синдром, проявляющийся как геморрагиями в кожу,слизистые
оболочки, так и носовыми, маточными кровотечениями; характерно токсическое
поражение почек в виде некротического нефроза, выражены дистрофические,
некробиотические изменения в миокарде, центральной нервной системе.
Смерть больных прогрессирующим массивным некрозом печени обычно наступает
рано, в первые 10-15 дней от печеночной недостаточности, проявляющейся
печеночной комой (гепатаргией), или при гепато-ренальном сидроме – от печеночно-
почечной недостаточности.
Среди хронических гепатозов наибольшее значение имеет ЖИРОВОЙ ГЕПАТОЗ
(стеатоз печени, жировая дистрофия, ожирение печени, жировая инфильтрация
печени) - это морфологически очерченная нозологическая форма заболевания,
характеризующаяся хроническим повышенным накоплением жира в гепатоцитах.
Жировой гепатоз является полиэтиологическим заболеванием, обусловленным, как
правило, сочетанием различных факторов. Исходя из этого, причины заболевания
объединены в 4 группы: 1- токсические воздействия на печень (алкоголь, инфекции,
лекарства), 2-эндокринно-метаболические нарушения (общее ожирение, сахарный
диабет), 3-дисбаланс пищевых факторов (например, при квашиоркор-синдроме), 4-
гипоксия (болезни сердечно-сосудистой системы, болезни легких, крови). Однако из
названных факторов ведущими являются токсические, среди которых наибольшее
значение имеет алкоголь. Макроскопически печень при жировом гепатозе увеличена,
поверхность ее гладкая, паренхима желтого или красно-коричневого цвета.
Микроскопически в гепатоцитах определяются капли жира. В зависимости от
размеров капель, различают пылевидное, мелкокапельное и крупнокапельное
ожирение. Сливаясь, капли ведут к образованию жировых кист с перифокальной
клеточной реакцией и разрастанием соединительной ткани. Жировая дистрофия
может быть в отдельных, единичных гепатоцитах (это диссеминированное ожирение),
может захватывать группы гепатоцитов ( зональное ожирение), может поражать всю
паренхиму (диффузное ожирение). Различают 3 стадии жирового гепатоза: 1- простое
ожирение, характеризуется накоплением липидов в гепатоцитах без их деструкции, 2-
ожирение гепатоцитов, сопровождающееся некробиозом, разрывом гепатоцитов и
мезенхимально-клеточной реакцией, 3- ожирение гепатоцитов, сопровождающееся
гибелью гепатоцитов, мезенхимально-клеточной реакцией и склеротическими
изменениями, приводящими к перестройке органа,
а следовательно
свидетельствующее о начале развития цирроза печени.
ГЕПАТИТ – это диффузное воспаление печени различной этиологии. Гепатит
может быть первичным, т.е. развивается как самостоятельное заболевание, и может
быть вторичным - как проявление другого заболевания. По характеру течения гепатит
может быть острым, если продолжительность заболевания до 6 месяцев, и
хроническим, протекающим более 6 месяцев. Острый гепатит по характеру
воспаления может быть экссудативным (в частности, серозным, например, при
тиреотоксикозе, гнойным- при гнойном холангите, пилефлебите); воспаление может
носить и продуктивный характер с выраженной пролиферативной реакцией
ретикулоэндотелия.
Хронический гепатит - хроническое воспалительное заболевание печени,
морфологически характеризующееся дистрофией и некрозами
гепатоцитов,
воспалительной инфильтрацией с преобладанием лимфоцитов, преимущественно,
портальных трактов и фиброзом. Согласно современной классификации в оценке
хронического гепатита учитывается 3 категории - этиология, степень активности
процесса и стадия заболевания. Согласно этиологического признака наиболее
частыми являются хроническите вирусные гепатиты, вызываемые вирусом гепатита
В, D, С и др., алкогольный, затем следуют – аутоиммунный гепатит, лекарственный,
криптогенный, наследственный и смешанной этиологии. Все хронические гепатиты
являются активными. Степень активности процесса определяется выраженностью
дистрофии, некроза гепатоцитов в дольках и перипортальных трактах и
выраженностью воспалительной инфильтрации, а также учитываются проявления
заболевания
за
пределами
печени,
которые
могут
быть
обусловлены
иммунокомплексными реакциями. Соответственно выделяют 4 степени активности
хронического гепатита: минимальную, слабую, среднюю и тяжелую. Стадия течения,
прогноз заболевания определяется степенью выраженности фиброза. Наиболее
значимыми в патологии человека первичные гепатиты вирусной, алкогольной и
медикаментозной этиологии.
ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ. Возбудителями вирусного гепатита являются 5
гепатотропных вирусов: А, В, С, D, Е и группа неуточненных вирусов. Гепатит А –
заболевание, как правило, молодых лиц, возбудитель - РНК-вирус, заражение –
фекально-оральным путем от
больного или вирусоносителя,
возможны
эпидемические вспышки, поэтому гепатит А называют еще эпидемическим,
инфекционнымным, а также-болезнью Боткина. Инкубационный период 15-45 дней,
протекает
остро, как правило, завершается выздоровлением. Для диагностики
гепатита А используют серологические маркеры, морфологических маркеров вируса
нет. После перенесенного заболевания остается пожизненный иммунитет. Также как
вирус гепатита А, энтеральным путем передается и вирус гепатита Е, инкубационный
период для которого 15-60 дней, протекает чаще в легкой форме, характерен для стран
Азии, Африки.
Гепатит В вызывается ДНК-содержащим вирусом, обладающим поверхностным,
сердцевидным
и глубинным, репликационным антигенами; вирус
имеет
серологические и морфологические маркеры, выявляется в тканях гистологическими
и иммуногистохимическими методами. Путь заражения – парентеральный,
чрезкожный при иньекциях, переливаниях крови, других медицинских манипуляциях,
- поэтому гепатит В называют также сывороточным, иньекционным. Возможен и
трансплацентарный путь передачи вируса от матери плоду с последующим развитием
фетального или неонатального гепатита. Инкубационный период гепатита В
составляет 25-180 дней, заболевание может протекать как в форме острого, так и
хронического гепатита. Клинически сывороточный гепатит протекает тяжелее