ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 31.10.2019
Просмотров: 3961
Скачиваний: 18
лимфатические узлы, реже паховые, подмышечные. Лимфоузлы увеличены в
размерах, спаяны друг с другом в виде пакетов.
Опухолевая ткань при лимфогранулематозе представлена тремя типами клеток:
большими и малыми клетками Ходжкина с одним крупным ядром, содержащим
ядрышки, и многоядерными клетками Березовского-Штернберга-Рид, которые имеют
наибольшее диагностическое значение. На определенной стадии опухолевой
прогрессии в опухолевой ткани появляются массивные скопления и пролифераты
неопухолевых клеток, гематогенного и местного, гистиогенного, происхождения,
вероятно, за счет выделения опухолевыми клетками хемотаксических и ростовых
факторов (лимфоцитов, эозинофилов, плазматических клеток, нейтрофилов,
фибробластов). Характерны некроз и склероз опухолевой ткани, а также
пролиферация эндотелия венул.
КЛАССИФИКАЦИЯ
ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗА
основывается
на
распространенности опухоли и гистопатологических изменениях. Выделяют
изолированный вариант с поражением одной группы лимфатических узлов и
генерализованный с распространением процесса на несколько групп лимфатических
узлов, как правило, с вовлечением селезенки. Селезенка увеличивается в размерах,
имеет характерный красный цвет с белыми прожилками, и получила название "
порфировая селезенка".
Гистопатологические
варианты
лимфогранулематоза
предствлены
лимфогистиоцитарным (с преобладанием лимфоидной ткани), нодулярным
(узловатым) склерозом, смешанно-клеточным, с подавлением лимфоидной ткани.
Описанные гистопатологические варианты могут быть последовательными стадиями
прогрессирования заболевания.
Прогноз коррелирует с количеством сохранившихся лимфоцитов.
НЕХОДЖКИНСКИЕ ЛИМФОМЫ. Это группа злокачественных опухолей В- и Т-
клеточного происхождения. Среди неходжкинских В-лимфом чаще встречается
лимфосаркома, она бывает диффузная и нодулярная. Диффузная подразделяется на
лимфоцитарную,
лимфоплазмоцитарную,
лимфобластную,
иммунобластную,
макрофолликулярную.
ТЕРАТОМЫ
К ним относятся опухоли, возникающие из нескольких видов тканей. Чаще
выявляются в детском возрасте. У взрослых нередко выявляют в яичнике, где, кроме
эпидермиса, можно обнаружить волосы, жир, зубы, ткань щитовидной железы,
нервную ткань и др.
ВВЕДЕНИЕ В НОЗОЛОГИЮ
Нозология - учение о болезни, является одним из важнейших разделов теории
медицины. Она включает в себя учение о диагнозе, этиологии и патогенезе
заболеваний и тесно связана с представлениями о номенклатуре и классификации
болезней.
Под болезнью понимают совокупность клинико-анатомических проявлений,
имеющих общие этиологические и патогенетические механизмы развития, которые
проявляются
нарушением
жизнедеятельности
организма.
При
болезнях
общепатологические процессы создают в совокупности характерные, как правило,
повторяющиеся при одном и том же заболевании комплексы.
Для понимания болезни необходимо помнить о том, что это процесс
сосуществования организма с внешней средой, конфликт его с условиями жизни и
труда. При этом ведущая роль в развитии болезни принадлежит внешним факторам,
даже в случае ее генетической природы (она также ранее имела внешние причины). В
основе любой болезни лежат физиологические процессы, но они приобретают новые
качества. Помимо полома (повреждения), большое значение в развитии заболевания
имеют процессы компенсации и приспособления. Соотношение структурных
изменений и клинических проявлений в разные стадии болезни разное. Однако нет
деления болезней на функциональные и органические, у каждых функциональных и
клинических проявлений существует морфологический субстрат, т.е. в природе
существует принцип «морфологического детерминизма». С болезнью может
происходить патоморфоз, т.е. изменение ее клинических и морфологических
параметров, включающих особенности течения, проявления и исходов. Патоморфоз
может быть индуцированным (возникая, например, но фоне проводимых
профилактических и лечебных мероприятий) или спонтанным (вызванным
изменением условий жизни человека).
Принципы классификации болезней
1.
Этиологический (болезни наследственные, приобретенные; инфекционные,
неинфекционные)
2.
Патогенетический (аллергические, аутоиммунные)
3.
По локализации (болезни сердечно-сосудистой системы, органов дыхания и т.д.)
4.
По течению (острые, подострые, хронические, циклические, ациклические)
5.
По полу и возрасту (болезни женской и мужской половой сферы, детские,
геронтологические заболевания)
6.
Общность социального влияния и факторов окружающей среды (болезни
профессиональные, географические, военная патология)
7.
Нозологический (отдельные нозологические формы - ИБС, ревматизм, дифтерия и
т.д.)
Формулировка диагноза
Выявленные в клинике или на секционном столе патологические процессы при
формулировке
соответствующего
диагноза
должны
отражать
конкретные
нозологические формы заболеваний с указанием причины их возникновения и
механизма развития болезни.
Прежде всего, нозологическая единица определяется в клиническом и па-
тологоанатомическом диагнозе как основное заболевание - это такая нозологическая
форма, которая сама или через присущие ему осложнения привела больного к смерти
(не всегда это то заболевание, по поводу которого больной госпитализируется или
лечится).
Также структура диагноза включает в себя такое понятие, как осложнение
основного заболевания - патологический процесс, который патогенетически связан с
основным заболеванием и утяжеляет его течение или приводит к смерти. В диагноз
могут включаться фоновые и сопутствующие заболевания, а также ятрогенная
патология.
Фоновое заболевание - нозологическая форма, оказывающая влияние на течение и
исход болезни.
Сопутствующее заболевание - нозологическая форма, не связанная патоге-
нетически с основным заболеванием и не оказывающая существенного влияния на
течение и исход болезни.
Вторые болезни (ятрогенная патология) возникают после излечения пер•
воначальной болезни в результате неблагоприятного воздействия лечебно-
диагностических мероприятий (спаечная болезнь, дисбактериоз, иммунодефицит,
апластическая анемия и мн. др.).
В связи с наличием у больных нескольких ведущих заболеваний при формулировке
диагноза могут вводиться понятия конкурирующего и сочетанного заболевания.
Конкурирующие заболевания - заболевания, каждое из которых могло при-вести к
смерти.
Сочетанные заболевания - когда
болезни в отдельности являлись не
смертельными, а вместе привели больного к смерти.
РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
Это группа системных заболеваний соединительной ткани, в основе которых
лежит нарушение иммунного гомеостаза. В данную группу болезней входят
ревматизм, системная красная волчанка, дерматомиозит, узелковый периартериит,
ревматоидный артрит, склеродермия, болезнь Бехтерева, синдром Шегрена.
Ревматизм
(синонимы: болезнь Сокольского-Буйо, истинный ревматизм, острый
ревматизм, ревматическая лихорадка, острый ревматический полиартрит) -
характеризуется системным поражением соединительной ткани с аутоиммунным
характером поражения. Пусковым факторам в развитии болезни нередко является β-
гемолитический стрептококк группы А. В патогенезе болезни выделяют 4 стадии:
мукоидное набухание, фибриноидные изменения, воспалительные клеточные реакции
и склероз. Мукоидное набухание является поверхностной обратимой дезорганизацией
соединительной ткани, при этом в очаге поражения характерно появление
метахромазии, вследствие накопления там глюкозамингликанов. Повышается тканевая
и сосудистая проницаемость и в очаг устремляются тканевые и плазменные белки.
Фибриноидные изменения проявляются фибриноидным набуханием - глубокой
необратимой
дезорганизацией соединительной ткани, вплоть до
развития
фибриноидного некроза. Воспалительные клеточные реакции возникают вокруг
очагов некроза и проявляются воспалительной инфильтрацией, преимущественно
макрофагами, гистиоцитами с образованием гранулем Ашофф-Талалаева. В
зависимости от степени зрелости и преобладания в ней некроза, фагоцитов или
фибробластов, граулема в своем развитии за 3-4 месяца проходит три стадии:
«цветущая», «увядающая» и «рубцующаяся». Завершающим этапом морфогенеза
ревматизма является склероз.
Для ревматизма характерно системное поражение соединительной ткани, но всегда
поражается соединитильная ткань сердца. В свою очередь, в сердце всегда
поражается эндокард и миокард, поражение обоих оболочек называется
ревматический кардит. Перикард может поражаться, а может и не вовлекаться в
процесс. Поражение всех облочек сердца называется ревматическим панкардитом.
Кроме сердца, при ревматизме могут поражаться многие органы, но по
преимущественному поражению систем выделяют 4 клинико-анатомические формы
ревматизма: кардиоваскулярную, полиартритическую, церебральную, нодозную.
Кардиоваскулярная - самая частая форма болезни, проявляется преиму-
щественным поражением оболочек сердца с развитием эндо-, мио- и перикардита.
Эндокардит - воспаление внутренней оболочки сердца, по топографии он бывает
клапанный, хордальный и пристеночный. Особенно характерно и опасно развитие
клапанного эндокардита. Выделяют 4 клинико-анатомические формы клапанного
эндокардита: а) диффузный (вальвулит) - в створке клапана обнаруживаются очаги
мукоидного и фибриноидного набухания и гранулемы Ашофф-Талалаева, эндотелий
при этом не поврежден; б) острый бородавчатый эндокардит - возникает при
поражении эндотелия, когда на створке клапана появляются тромботические
наложения в виде бородавок; в) фибропластический эндокардит - возникает при
организации очагов фибриноидного набухания и тромбов, при этом возникают
склероз и деформация клапана с формированием порока сердца; г) возвратно-
бородавчатый эндокардит - развивается на фоне порока при обострении процесса и
проявляется появлением на створках клапана свежих тромботических наложений. В
исходе клапанного эндокардита возникает порок сердца, гораздо чаще при этом
поражается митральный клапан. Развитие стеноза отверстия и недостаточности
створки клапана получило название комбинированный порок сердца. Поражение двух
и более клапанов называется сочетанным пороком сердца.
Миокардит - воспаление средней оболочки сердца. При ревматизме воз-никают 3
вида миокардита: а) узелковый межуточный продуктивный (самый специфический, т.
к. при этом в миокарде выявляются гранулемы Ашофф-Талалаева; б) очаговый
межуточный экссудативный - возникает при ремиссии болезни; в) диффузный
межуточный экссудативный - характерен для обострения заболевания, нередко
выявляется в детском возрасте. В исходе миокардита развивается кардиосклероз.
Перикардит - возникает не обязательно, но если происходит поражение пе-рикарда,
то воспаление бывает чаще фибринозным, серозным или серозно-фибринозным. В
исходе перикардита нередко возникают спайки или облитерация полости перикарда. В
последующем откладываются соли кальция и развивается «панцирное сердце».
Полиартритическая форма болезни встречается в 10-15% ревматизма, когда, кроме
поражения сердца происходит поражение крупных суставов. В суставной сумке
может накапливаться серозно-фибринозный экссудат, они отекают, болезненные. Но в
суставах процесс чаще ограничивается мукоидным набуханием, т.е. поражается
только основное вещество, а не волокна, поэтому разрушения хрящей и резкой
деформации суставов не наблюдается.
Церебральная форма характеризуется развитием васкулита, вторично возникают
атрофические и дистрофические изменения ганглиозных клеток, часто патология
сопровождается судорожным синдромом и называется «малая хорея» -
преимущественно встречается у детей.
Нодозная форма характеризуется поражением околосуставных мягких тканей и
кожи, где чаще по ходу сухожилий образуются узелки, в центре которых возникает
некроз, а вокруг скапливаются макрофаги, с последующим склерозом узелков.
Чаще всего больные при ревматизме умирают от декомпенсированного порока
сердца, который проявляется эксцентрической гипертрофией миокарда, жировой
дистрофией печени и сердца, мускатной печенью, бурой индурацией легкого,
цианотической индурацией почек и селезенки, акроцианозом. В серозных полостях
накапливается транссудат и возникают гидроторакс, гидроперикард, асцит, анасарка.
Но больные могут умереть и до наступления декомпенсации порока от
тромбоэмболии с инфарктами и гангреной различных органов, что особенно
характерно при наличии острого бородавчатого или возвратно-бородавчатого
эндокардита.
В период обострения ревматизма (ревмоатаки) в органах могут возникать также
очаговый или диффузный гломерулонефрит, ревматическая пневмония, нодозная
эритема кожи. С течением времени в эндокринных органах развиваются атрофические
изменения.
Системная красная волчанка
. Предполагается, что ведущим этиологическим
фактором болезни является вирусная инфекция. В соединительной ткани различных
органов характерны дистрофические, некротические, воспалительные процессы и
склероз, иммунопатологические процессы в лимфатических узлах и появление ядерой
патологии в крови и костном мозге - изменения клеток с появлением характерных для
болезни LЕ-клеток (волчаночных клеток). К главным клинико-морфологическим
проявлениям системной красной волчанки относится нодозная эритема кожи лица,
проявляющаяся в виде красных пятен, напоминающих крылья бабочки, что получило
название «симптом бабочки». В селезенке характерен периартериальный «луковичный
склероз», в сердце - абактериальный бородавчатый эндокардит (Лукина-Либмана), в
почках - волчаночный нефрит. Больные чаще умирают от почечной недостаточности
или инфекционных осложнений (генерализация туберкулеза, сепсис, пневмония).
БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
Атеросклероз
- это хроническое заболевание, с преимущественным пора-жением
артерий крупного калибра (эластического или мышечно-эластического типов),
сопровождающееся отложением в стенке сосудов жиров и белков и развитием в них
склеротических изменений.
В развитии атеросклероза играют роль такие факторы как нервный, нарушение
обмена (гиперхолестеринемия), эндокринный (сахарный диабет), наследственность,
артериальная гипертония и др. Но ведущим фактором является нервный, поэтому
чаще болеет население больших городов (болезнь урбанизации) и люди умственного
труда (болезнь сапиентации).
Стадии атеросклероза. Макроскопические: а) жировые пятна и полоски; б)
фиброзные бляшки; в) стадия осложненных поражений ( в этой стадии в бляшке
находят
кровоизлияния,
тромбоз,
изъязвление);
г)
атерокальциноз.
При
микроскопическом исследовании можно выделить 6 стадий. 1. Долипидная, в эту
стадию нет отложений липидов, но в стенке происходит: а) повышение
проницаемости интимы; б) распад эластических мембран; в) накопление
глюкозамингликанов. Пока высока активность липолитических и протеолитических
ферментов, отложений жира и белков нет. При истощении их активности процесс
переходит в следующую стадию. 2. Липоидоз - в интиму откладывается жир и белки.
3. Липосклероз - вокруг жиров и белков разрастается соединительная ткань,
формируется атеросклеротическая бляшка. Соединительная ткань, которая отделяет
бляшку от просвета сосуда, называется покрышкой бляшки. 4. Атероматоз -
происходит распад жиров и белков, вокруг появляются макрофаги, которые
рассасывают жир,- они называются ксантомными клетками. 5. Изъязвление - бляшка
покрышки разрывается, атероматозные массы попадают в просвет сосуда, в области
изъязвления часто образуется тромб. 6. Ате-рокальциноз - отложение в бляшку
кальция, она становится каменистой плотности, белесоватого цвета.
В зависимости от преимущественной локализации атеросклеротических изменений
выделяют 6 клинико-анатомических форм атеросклероза: атеросклероз аорты, артерий
головного мозга, нижних конечностей, брыжеечных артерий, артерий почек и сердца.
Атеросклероз аорты: наиболее выражены изменения в брюшном отделе, на задней
стенке. Может осложняться пристеночными тромбами и тромбоэмболией, эмболией
атероматозными массами, аневризмой аорты (расширение просвета сосуда).
Аневризма бывает истинной ( когда ее стенкой является стенка сосуда) или ложной