ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 31.10.2019
Просмотров: 3965
Скачиваний: 18
инфекционного.
Гепатит С –возбудитель РНК-содержащий вирус, заражение,как и при гепатите В,
парентеральное, чрезкожное. Вирус верифицируется серологически, прямых
морфологических маркеров нет. В патогенезе вирусного гепатита велика роль
апоптотического механизма некроза гепатоцитов. По данным Парижского консенсуса
по гепатиту С (1999г.), этот гепатит в 70% случаев имеет хроническое течение и после
длительного течения, около 20 лет, в 40% - приводит к развитию цирроза печени и в
60% - является причиной развития рака печени. Гепатит С наиболее часто встречается
у наркоманов и алкоголиков. Гепатит D (дельта-гепатит) вызывается РНК-вирусом,
который реализуется только при наличии вируса гепатита В, т.е. это суперинфекция,
вирус вируса. Инфицирование D-вирусом больного гепатитом В вызывает обострение
и прогрессирование заболевания вплоть до развития цирроза печени.
Учитывая частоту, возможность тяжелых клинических форм течения заболевания,
возможность хронизации процесса с исходом в цирроз, мы остановимся подробней
на вирусном гепатите В. Патогенез вирусного гепатита объясняется вирусно-
иммунологической теорией, согласно которой характер развития заболевания
обусловлен реакцией иммунной системы организма на поступивший в организм
вирус. В течение острого гепатита В выделяют 4 периода: инкубационный,
преджелтушный, желтушный и период реконвалисценции. Желтушный период – это
период разгара болезни. Соответственно клинико-морфологической характеристике
различают следующие формы гепатита В: острую циклическую (желтушную);
безжелтушную; некротическую, или фульминантную; холестатическую
и
хроническую. Макроскопически печень при острой циклической (желтушной) форме
в период разгара заболевания имеет характерный вид – увеличена, плотная, красного
цвета, капсула напряжена – это большая красная печень. Микроскопически
изменения характеризуются дискомплексацией печеночных долек с выраженной
белковой дистрофией гепатоцитов, а именно гидропической и баллонной дистрофией;
очаговыми и сливными некрозами гепатоцитов, которые могут быть пятнистыми,
перипортальными, мостовидными, субмассивными и массивными; характерно
появление среди гепатоцитов округлых ацидофильных (фуксинофильных) телец
Каунсильмена, представляющих собой апоптотические тельца, которые могут
содержать ядра и могут быть безъядерными; всегда присутствует воспалительная
лимфоидно-гистиоцитарная, макрофагальная инфильтрация с небольшой примесью
сегментоядерных лейкоцитов, располагающаяся в портальных трактах
и
распространяющаяся в паренхиму долек, а также выражена гиперплазия,
пролиферация эндотелиоцитов-купферовских клеток и определяются регенерирующие
двуядерные гепатоциты. Нередко обнаруживаются холестазы. В стадию
выздоровления печень уменьшается, приобретая нормальные размеры, капсула ее
утолщается. При микроскопическом исследовании отмечается
уменьшение
выраженности дистрофических, некротических изменений гепатоцитов и в то же
время нарастают процессы регенерации гепатоцитов, воспалительные инфильтраты из
диффузных становятся очаговыми и процесс завершается восстановлением структуры
печени.
Безжелтушная форма гепатита В также характеризуется увеличением, гиперемией
печени, поэтому она, как и при желтушной форме, называется большой красной
печенью. Микроскопически: в гепатоцитах обнаруживается умеренно выраженная
дистрофия, редко - гидропическая, баллонная дистрофия, тельца Каунсильмена, но
резко выражена пролиферация ретикулоэндотелиоцитов, воспалительная
инфильтрация ограничивается портальными трактами, не проникая в паренхиму,
холестазы отсутствуют. Самая тяжелая - фульминантная форма, называемая также
некротической, злокачественной, молниеносной, проявляется массивным некрозом
гепатоцитов, среди которых обнаруживаются гепатоциты в состоянии
гидропической, баллонной дистрофии, тельца Каунсильмена, в строме и паренхиме
выражена лимфоидно-макрофагальная воспалительная инфильтрация с примесью
сегментоядерных лейкоцитов. Макроскопически печень также уменьшена, дряблая,
охряно-желтая или красная как при прогресс-сирующем массивном некрозе другой
этиологии. Холестатическая форма гепатита В чаще наблюдается у пожилых людей.
Макроскопически печень большая красная с очагами желто-зеленого цвета, поскольку
эта
форма
гепатита
сопровождается
внутрипеченочным
холестазом.
Микроскопически: наряду с характерной баллонной дистрофией, некрозами
гепатоцитов,
тельцами
Каунсильмена,
воспалительной
инфильтрацией,
обнаруживаются холангиты и холангиолиты. Хронический гепатит В морфологически
характеризуется всеми признаками острого гепатита, которые дополняются
склеротическими изменениями портальных трактов разной степени выраженности, а
также – маркерами вируса гепатита В ( « матово-стекловидные» гепатоциты- крупные
клетки с мелкозернистой цитоплазмой в связи с накоплением поверхностного
антигена и «песочные ядра» - клетки с периферическим расположением ядерного
хроматина и мелкозернистыми включениями в центре ядра, представляющими
сердцевидный антиген).
АЛКОГОЛЬНЫЙ ГЕПАТИТ развивается спустя 3-5 лет после систематического
употребления алкоголя. У 35% больных алкоголизмом он развивается на фоне
выраженной жировой дистрофии печени. По характеру течения алкогольный гепатит
может быть острым и хроническим, но это положение дискутиркется. Основной
фактор в патогенезе алкогольного гепатита - прямое гепатотоксическое действие
ацетальдегида, основного метаболита этанола, под воздействием которого
синтезируется белок – алкогольный гиалин, выступающий в роли аутоантигена и
оказывающий цитотоксическое действие, вызывая некроз гепатоцитов, а также
угнетающий процессы регенерации гепатоцитов и стимулирующий коллагеногенез.
Макроскопически печень при остром алкогольном гепатите несколько увеличена,
пестрая с участками, окрашенными желчью. Микроскопические изменения
характеризуются сочетанием повреждения гепатоцитов вплоть до некроза,
воспалительной инфильтрацией и склерозом. В гепатоцитах наблюдается жировая и
гидропическая дистрофия, а также наличие в цитоплазме эозинофильных гранул
алкогольного гиалина иногда в виде кольца окружающих ядро – тельца Мэллори.
Воспалительная инфильтрация представлена скоплениями нейтрофильных
лейкоцитов, в меньшей степени - лимфоцитами, макрофагами как в портальных
трактах, так и вокруг поврежденных и некротизированных гепатоцитов.
Склеротические изменения выражены вокруг центральной вены (что считается
патогномоничным изменением), перицеллюлярно вокруг поврежденных гепатоцитов
и в портальных трактах. Неоднократные атаки алкогольной интоксикации
сопровождаются прогрессированием алкогольного гепатита, переходящего в
хроническую форму и заканчивающегося развитием цирроза печени.
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ – хроническое заболевание, названное данным термином
Лаэннеком в связи с изменениями печени, которая становится плотной, бугристой,
рыжего цвета. Классификация циррозов
учитывает этиологию,
характер
морфологических изменений в печени, морфогенетические и клинико-функ-
циональные особенности.
По этиологии различают циррозы: инфекционные, обменно- алиментарные,
билиарные, циркуляторные, криптогенные и токсико-аллергические. Инфекционные
циррозы - это следствие инфекционных заболеваний, и прежде всего, вирусного
гепатита В и С. Обменно-алиментарные циррозы развиваются как следствие
недостаточности витаминов, липотропных веществ, несбалансированного питания,
они могут быть проявлением ферментопатий, тезаурисмозов, например, при
гемохроматозе. Билиарные циррозы связаны с нарушением проходимости
желчевыводящих путей. Циркуляторные циррозы развиваются в связи с длительным
венозным застоем в печени при сердечно-сосудистой недостаточности. Основным
причинным фактором развития токсических, токсико-аллергических циррозов
является алкоголь, но могут быть и другие вещества - пищевые яды, лекарственные
препараты и др.
Морфологические изменения в печени при циррозе характеризуются дистрофией и
некрозом гепатоцитов, извращенной регенерацией с образованием узлов из
регенерирующих гепатоцитов, диффузным склерозом, разделяющим регенерирующие
гепатоциты на ложные дольки, перестройкой и деформацией органа. Различают
следующие макроскопические формы цирроза печени: а) неполный септальный, при
котором узлы - регенераты отсутствуют, соединительнотканные септы тонкие, б)
мелкоузловой цирроз, при котором узлы-регенераты образуют дольки не более 1см в
диаметре, разделенные тонкими прослойками соединительной ткани, в)
крупноузловой- диаметр узлов-регенератов до 5 см, разделяющие их прослойки
соединительной ткани широкие и г) смешанный цирроз, при котором сочетаются
мелкие
и
крупные
узлы-регенераты,
разделенные
узкими
и
широкими
соединительнотканными
септами.
Микроскопические
виды
цирроза:
монолобулярный, при котором узлы- регенераты формируются на основе одной
разделенной дольки; мультилобулярный – на основе нескольких долек и моно-
мультилобулярный.
Согласно
морфогенезу
выделяют
3
типа
циррозов:
постнекротический, портальный и смешанный.
Постнекротический цирроз формируется после прогрессирующего массивного
некроза, при котором коллапс стромы сопровождается разрастанием соединительной
ткани в виде широких полей, сближающих не менее трех триад, это крупноузловой,
мультилобулярный цирроз. Постнекротический цирроз развивается относительно
быстро, в течение нескольких месяцев и характеризуется ранней печеночно-клеточной
недостаточностью и поздней портальной гипертензией. Портальный цирроз-
мелкоузловой, монолобулярный,- поскольку ложные дольки образуются из
фрагменов печеночной дольки, разделенной тонкими соединительнотканными
перегородками, соединяющими портальные тракты с центральной веной. Портальный
цирроз развивается медленно, много лет, может быть исходом хронического
вирусного, алкогольного гепатита, жирового гепатоза, характеризуется ранней
портальной гипертензией и поздней печеночно- клеточной недостаточностью. К
истинным портальным циррозам относится билиарный цирроз, который может быть
первичным и вторичным. Первичный билиарный цирроз обусловлен аутоиммунными
реакциями, гранулематозным воспалением мелких желчных протоков с последующей
их деструкцией, характерен для женщин в возрасте 35-60 лет, нередко сочетается с
ревматоидным артритом. Вторичный билирный цирроз обусловлен длительным
холестазом при обструкции желчных путей опухолью желчевыводящих протоков,
камнем при желчнокаменной болезни, при паразитарных заболеваниях и других
заболеваниях, сопровождающихся холестазом, к которому присоединяется холангит
или холангиолит. При этом желчные капилляры расширяются, разрываются,
истекающая желчь образует «озера», что
сопровождается холангитом,
холагниолитом, перипортальным разрастанием соединительной ткани, которая
распространяясь в дольку рассекает ее на мелкие узлы-регенераты (ложные дольки).
Макроскопически печень увеличена, плотная, поверхность мелкозернистая, паренхима
серо-зеленого цвета. Смешанный цирроз печени имеет признаки и портального, и
постнекротического цирроза.
Внепеченочные изменения при циррозе печени: желтуха, геморрагический синдром в
связи с холемией и холалемией, спленомегалия, склероз воротной вены, расширение и
истончение порто-кавальных анастомозов, асцит. В почках возможно токсическое
поражение в виде некротического нефроза, а также – развитие печеночного
гломерулосклероза и известковых метастазов.
Клинико-функциональная характеристика цирроза учитывает степень печеночно-
клеточной недостаточности, степень портальной гипертензии, активность процесса и
характер течения (прогрессирующий, стабильный или регрессирующий). Согласно
клинико-функциональной
характеристике
выделяют
компенсированный
и
декомпенсированный цирроз печени.
К осложнениям цирроза печени, которые могут быть причиной смерти, относятся:
печеночная кома (гепатаргия); кровотечение из варикозно расширенных вен
пищевода или желудка, асцит-перитонит, тромбоз воротной вены, развитие рака
печени.
РАК ПЕЧЕНИ среди опухолей других локализаций занимает важное место, чаще
развивается на фоне цирроза в возрасте 50-60 лет. В настоящее время
общепризнанной является онкогенная роль вирусов гепатита В и С, причем приоритет
отдается вирусу гепатита С. Мужчины болеют раком печени значительно чаще
женщин.
Макроскопические формы рака печени: узловой – опухоль в виде множественных
узлов; массивный рак – опухоль в виде крупного узла, занимающего значительную
часть органа; диффузный рак – опухоль занимает всю печень в виде сливающихся
узлов. При указанных формах рака печень значительно увеличена в размерах, плотная,
бугристая. Выделяют также редко встречающиеся формы рака печени – маленький,
который диагностируется только при УЗИ и компьютерной томографии и
педункулярный рак – опухоль небольших размеров и растет на ножке. Характер роста
рака печени может быть экспансивным, инфильтрирующим и смешанным. Согласно
гистогенезу выделяют следующие формы рака печени: гепатоцеллюлярный,
холангиоцеллюлярный, гепатохолангиоцеллюлярный и недифференцированный рак.
Редко, чаще у детей, носителей гепатовируса, может быть гепатобластома.
Гистологические типы первичного рака печени – трабекулярный, тубулярный,
солидный и светлоклеточный.
Метастизирует рак печени преимущественно лимфогенно (в околопортальные и др.
лимфатические узлы) и гематогенно (в легкие, кости и др. органы).
Наиболее частой причиной смерти больных раком печени является печеночно-
клеточная недостаточность, внутреннее кровотечение в брюшную полость из
распадающихся опухолевых узлов, а также – кахексия.
БОЛЕЗНИ ПОЧЕК
Болезни почек многочисленны и разнообразны. Современная классификация
болезней
почек,
базирующаяся
на
структурно-функциональном
принципе,
предусматривает выделение
5 групп заболеваний
: гломерулопатии, тубулопатии,
стромальные заболевания, новообразования и врожденные аномалии.
В основе
гломерулопатий
лежит первичное и преимущественное поражение
клубочков, приводящее к нарушению фильтрации мочи. Примерами гломерулопатий
являются гломерулонефрит, диабетическая и амилоидная нефропатия, синдром
Альпорта и др. Гломерулопатии классифицируют на врожденные и приобретенные,
воспалительные и невоспалительные. Степень повреждения клубочков почки может
быть различной, в связи с чем различают: а) фокальное (очаговое) повреждение –
поражена небольшая часть клубочков, б) диффузное – поражено не менее 70%
клубочков, в) тотальное – тот или иной клубочек поражен целиком, г) сегментарное –
поражена только часть клубочка. При этом для обозначения патологического
процесса может использоваться комбинация этих терминов (например, фокальный
сегментарный склероз).
К невоспалительным гломерулопатиям относятся: а) гломерулопатия с
минимальнми изменениями, б) фокальный сегментарный гломерулярный склероз, в)
мембранозная нефропатия. Примером воспалительной гломерулопатии яаляется
гломерулонефрит.
Тубулопатии
характеризуются первичным преимущественным поражением
канальцев, приводящим к нарушению концентрационной, реабсорбционной и
секреторной функции почек. Тубулопатии бывают врожденные и приобретенные,
острые и хронические, обструктивные и некротизирующие. В частности, к
приобретенным некротизирующим острым тубулопатиям относится некротический
нефроз, лежащий в основе ОПН, а к приобретенным обструктивным хроническим
тубулопатиям – «миеломная почка», «подагрическая почка».
Стромальные (интерстициальные) заболевания
почек характеризуются
преимущественным поражением межуточной ткани с последующим вовлечением в
процесс всего нефрона. В эту группу входят тубуло-интерстициальный нефрит и
пиелонефрит.
Врожденные аномалии
почек обычно встречаются в детском возрасте.
Наиболее частыми заболеваниями являются поликистоз, дисплазия и аплазия почек,
подковообразная почка и др.
Опухоли почек
весьма многообразны. Чаще всего встречаются эпителиальные
органоспецифические и органонеспецифические новообразования.
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
– это заболевание инфекционно-аллергической или
неустановленной этиологии, в основе которого лежит двустороннее очаговое или
диффузное негнойное воспаление преимущественно клубочков с характерными
почечными и внепочечными симптомами. К почечным симптомам относятся:
олигоурия, протеинурия, цилиндрурия и гематурия, к внепочечным – гипо- и
диспротеинемия, отеки, симптоматическая артериальная гипертензия, гипертрофия
миокарда левого желудочка сердца, гиперазотемия и уремия.
По нозологической принадлежности гломерулонефриты бывают первичные и
вторичные, по течению – острые, подострые и хронические, по топографии
воспалительного процесса в клубочках – интра- и экстракапиллярные, по