Файл: патанатомия.pdf

распространенности  процесса  в  почке  –  очаговые  и  диффузные. 

При 

интракапиллярном  гломерулите  воспаление  локализуется  в  капиллярных  петлях  и 
мезангиальном  пространстве  и  проходит  обычно  3  последовательные  стадии: 
экссудативную, 

экссудативно-пролиферативную 

и 

пролиферативную, 

при 

экстракапиллярном  –  в  полости  капсулы  клубочка  и  бывает  экссудативным 
(серозным,  фибринозным,  геморрагическим)  или  пролиферативным  (с  образованием 
в полости капсулы «полулуний»). 

ОСТРЫЙ  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ,  являясь  обычно  иммунокомплексным 

заболеванием,  связан  с  инфекционными  агентами,  чаще  всего–  β-гемолити-ческим 
стрептококком.  Первичная  инфекция  обычно  проявляется  в  виде  ангины,  фарингита. 
Провоцирующим 

фактором 

в 

сенсебилизированном 

организме 

является 

переохлаждение. 

При 

микроскопическом 

исследовании 

почек 

выявляется 

интракапиллярный гломерулит. Для  него  характерна  «гиперклеточность» клубочков 
за  счет  инфильтрации  лимфоцитами,  моноцитами,  сегментоядерными  лейкоцитами,  а 
также  –  пролиферация  мезангиальных  клеток  и  эндотелия  капилляров  клубочка.  При 
электронной  микроскопии  и  иммунофлюоросценции  выявляются    отложения 
иммунных  комплексов  в  базальной  мембране  и  в  мезангии.  При  преобладании  в 
инфильтрате  сегментоядерных  лейкоцитов  говорят  об  экссудативной    фазе 
гломерулита,  при  сочетании  пролиферации  клеток  клубочков  с  лейкоцитарной 
инфильтрацией  –  об  экссудативно-пролифе-ративной,    при    преобладании 
пролиферации  эндотелиальных  и  мезангиальных  клеток  –  о  пролиферативной  фазе. 
Помимо  клубочков,  воспалительный  инфильтрат  определяется  и  в  строме  почки;  в 
эпителии  канальцев  возникают  дистрофия,  некробиоз  и  даже  некроз.  Макро• 
скопически  почки  в  ряде  случаев  представляются  увеличенными    в    размерах  с 
широким  дряблым  корковым  слоем  и  красным  крапом  («пестрая  почка»),  а  в  ряде 
случаев – выглядят практически не  измененными. 

Благодаря  применению  противовоспалительной  и  иммуносупрессивной  терапии,  у 

95%  больных  клиническое  выздоровление  может  наступить  уже  через    6    недель, 
однако  полное  выздоровление  происходит  в  течение  года.  В  ряде  случаев  острый 
гломерулонефрит может протекать более тяжело, с развитием фибриноидного  некроза 
капилляров  клубочков  и их тромбозом  (некротический  гломерулонефрит),  что  может 
быть причиной ОПН и летального  исхода. 

ПОДОСТРЫЙ  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ  характеризуется  наличием  в  большинстве 

клубочков  «полулуний», заполняющих  полость  капсулы.  Они  состоят  из  нефротелия, 
подоцитов,  макрофагов  и  фибрина.  В  дальнейшем  наступает  фиброзирование 
полулуний. Последние сдавливают капиллярные петли, что приводит к их тромбозу и 
некрозу.  В  ответ  на  повреждение  капилляров  возникает  также  пролиферация 
мезангиальных  клеток.  Патологический  процесс  быстро  прогрессирует,  развивается 
нефросклероз,  в  течение  нескольких  месяцев  –  1.5  лет  –  ХПН,  симптоматическая 
гипертензия.  В  связи  с  этим  подострый  гломерулонефрит  называют  также 
быстропрогрессирующим  или  злокачественным.  Макроскопически  почки  могут  быть 
резко  увеличенными,  дряблыми  с  утолщенным  набухшим  бледным  корковым  слоем 
(«большая белая почка»); корковый слой может быть желто-серым с красным   крапом 
и четко отграниченным от мозгового  слоя  («большая пестрая почка»); в ряде  случаев 
корковый  слой  имеет  красный  цвет  и  сливается  с  полнокровными  пирамидами  – 
(«большая красная почка»). 

ХРОНИЧЕСКИЙ  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ  обычно  характеризуется   длительным 

латентным  течением.  У  20%  больных  уже  при  первом  обращении  за  медпомощью 
обнаруживается  ХПН.  Причина  развития  хронического  гломерулонефрита  нередко 
остается  не  установленной,  в  ряде  случаев  в  анамнезе  имеются  указания  на 
перенесенные  почечные  заболевания.  Хронический  гломерулонефрит  может  быть 
диффузным  мезангиопролиферативным  и  мезангиокапиллярным.  Для  первой  формы 
характерна  пролиферация  мезангиальных  клеток  в  ответ  на  отложение  иммунных 
комплексов.  Мезангиальные  клетки  увеличивают  продукцию  матрикса,  в дальнейшем 
возникает  склероз  клубочков.  Поражение  обычно  носит  диффузный  характер,    но 
может  быть  и  фокально-сегментарным.  Болезнь  прогрессирует  довольно  медленно, 
отдаленный  прогноз  плохой,  поскольку  постепенно  возникает  ХПН,  симптома• 
тическая гипертензия и др.  осложнения. 

Мезангиокапиллярный  гломерулонефрит  характеризуется  не  только  пролиферацией 

мезангиальных клеток, но и утолщением базальных мембран капилляров клубочков,  в 
связи с чем протекает агрессивно.  Различают 2 основных  типа мезангиокапиллярного 
гломерулонефрита  (в  настоящее  время  описан  и  тип  3).  При  типе  1:  утолщение 
базальной  мембраны  происходит  за  счет  отложения иммунных  комплексов,  при  типе 
2  –  в  базальных  мембранах  капилляров  определяются  электронноплотные  отложения, 
но  в  них  отсутствуют  иммунные  комплексы.  В  связи  с  этим  данный  тип 
гломерулонефрита называют также «болезнь плотного осадка» или «болезнь  плотных 
депозитов».  По  мере  прогрессирования  хронический  гломерулонефрит  теряет  мор• 
фологические признаки, характерные для того или иного  типа. Постепенно  возникает 
диффузный  склероз  и  гиалиноз  клубочков.  а  соответствующие  им  канальцы 
атрофируются  и  гибнут.  Оставшиеся  нефроны  расширяются  и  заполняются  мочой, 
содержащей  белок  («тиреоидизация»  почки).  В  строме  почки  разрастается 
соединительная ткань. Макроскопически почки становят-ся значительно  уменьшены  в 
размерах,  корковый  слой  истонченный  с  мелкозернистой  поверхностью.  На  разрезе 
граница  слоев  нечеткая,  хорошо  контурируются  сосуды  из-за  утолщения  их  стенок. 
Такой  собирательный  тип  поражения  почек  получил  название  фибропластический 
гломерулонефрит, а сморщенные при этом почки –   вторично-сморщенные. 

Для  хронического  гломерулонефрита,  помимо  прогрессирующей  ХПН,  весьма 

характерна  гипертрофия  миокарда  левого  желудочка  сердца,  системные  изменения 
артерий  (эластофиброз,  атеросклероз),  артериол  (плазматическое  пропитывание, 
склероз  и гиалиноз), а также  – органные  изменения в  связи  с поражением  сосудов  и 
симптоматической  гипертензией.  Наиболее  частыми  причинами  смерти    в 
терминальной  стадии  болезни  являются  уремия,  инсульт,  сердечно-сосудистая 
недостаточность. 

ПИЕЛОНЕФРИТ 

–  это  инфекционное  заболевание,  при  котором  в  пато• 

логический  процесс  вовлекается  почечная  лоханка,  чашечки  и  вещество  почки, 
преимущественно  межуточная  ткань.  Пиелонефрит  может  быть  первичным  и 
вторичным,  одно-  и  двусторонним,  очаговым  или  диффузным,  острым  или 
хроническим. 

Возбудителями  пиелонефрита  являются  многие  микроорганизмы,  но  чаще  всего  – 

кишечная  палочка,  энтеробактер,  протей.  Инфицирование  почки  может  произойти 
восходящим (урогенным), нисходящим (гематогенным) и  лимфогенным  путем.  Важно 
помнить,  что  одного  проникновения  инфекции  в  почки  еще  недостаточно.  Развитие 
болезни  определяется  реактивностью  организма  и  рядом  местных  факторов, 
обусловливающих  нарушение  оттока  мочи,  мочевой  стаз  и  как  следствие     этого– 

рефлюксы 

(пузырно-мочеточниковый, 

пиело– 

ренальный, 

пиеловенозный). 

Восходящий  пиелонефрит  обычно  осложняет  мочекаменную  болезнь,  опухоли 
мочевыводящих путей, стриктуры мочеточников и др. Гематогенный путь  характерен 
для  сепсиса,  лимфогенный  –  для  воспалительных  заболеваний  половых  органов  и 
кишечника. 

ОСТРЫЙ  ПИЕЛОНЕФРИТ  может  быть  серозным,  серозно-гнойным  и  гнойным. 

Наиболее  типично  гнойное  воспаление,  при  котором  в  лоханке  и  чашечках 
накапливается  гнойный  экссудат,  их  эпителий  гибнет  и  десквамируется.  В    строме 
почки  также  появляется  гнойное  воспаление,  нередко  в  виде    множественных 
абсцессов. В результате этого в  эпителии канальцев возникает дистрофия,   некробиоз 
и  некроз,  а  в  просвете  канальцев  появляются  цилиндры.  К  осложнениям  острого 
пиелонефрита  относятся  гнойный  пери-  и  паранефрит,  пионефроз,  папиллонекроз 
(некроз сосочков пирамид), уросепсис и  др. 

ХРОНИЧЕСКИЙ  ПИЕЛОНЕФРИТ  характеризуется  рецидивирующим  течением  в 

виде  атак  острого  пиелонефрита  и  прогрессирующим  разрастанием  в  почке 
соединительной 

ткани. 

Характерно 

неравномерно 

выраженное 

рубцовое 

сморщивание,  образование  сращений  между  тканью  почек  и  капсулой,  склероз 
лоханок.  Сохранившиеся  нефроны  гипертрофируются,  канальцы  представляются 
расширенными  с  белковым  содержимым  («щитовидная  почка»).  Характерна 
асимметрия  процесса  в    обеих    почках.    В    исходе    этого    возникает 
пиелонефритический  нефросклероз.  Характерными  осложнениями  хронического 
пиелонефрита  являются  ХПН  и  нефрогенная  симптоматическая  гипертония  с 
различными ее  проявлениями. 

ПОЧЕЧНАЯ  НЕДОСТАТОЧНОСТЬ  – 

это  нарушение  основных  гомеостатических 

функций  почек  с  развитием  азотемии,  нарушения  кислотно-щелочного  равновесия  и 
электролитно-водного  балланса.  Почечная  недостаточность  бывает 

острой  и 

хронической

.  Под  ОПН  понимают  внезапно  возникшее  нарушение  функции  почек,  - 

развивается  олигоурия.  Морфологическим  субстратом  ОПН  является  некротический 
нефроз.  Этиопатогенетические  факторы  ОПН  принято    классифицировать    на 
ренальные  и  преренальные.  К  преренальным  относятся    шок    любой  этиологии, 
гемолиз,  миолиз,  выраженная  гидрохлорпения,  интоксикация,  связанная 

с 

перитонитом,  панкреатитом  и  др.  К  ренальным  факторам  относятся  экзогенные 
нефротоксины  (ртуть,  свинец  и  др.),  токсико-аллергическое  поражение  почек 
(«сульфаниламидная  почка»),  острые  почечные  заболевания  (гломерулонефрит, 
пиелонефрит), закупорка мочевыводящих путей (камнями, опухолью) и  др. 

Основным звеном патогенеза ОПН является нарушение почечной гемодинамики  как 

отражение общих гемодинамических нарушений в организме. В почке  возникает спазм 

сосудов коркового слоя и сброс основной массы крови по  юкстамедуллярным 

нефронам.  Такое  редуцированное     кровообращение   в  почках    приводит  к 

прогрессирующей ишемии  коркового   вещества,  нарушению почечного  лимфооттока 

с  развитием  отека    интерстиция.  Ишемия   коры  сопровождается  дистрофией, 

некробиозом и некрозом эпителия канальцев почки. Это действие дополняется  также 

прямым воздействием нефротоксических ядов на эпителий. Различают 3 стадии  ОПН: 

начальную  (шоковую),  олиго-анурическую   и 

восстановления   диуреза.  При 

своевременном  

лечении   гемодиализм 

обычно    наступает 

выздоровление; 

прогрессирующая ОПН приводит к  смерти. 

ХПН  –  синдром  постепенно  возникающих 

нарушений  функции  почек, 

морфологическим  субстратом  которого  является 

нефросклероз, 

а  наиболее  ярким 

клиническим 

выражением 

– 

уремия. 

Нефросклероз 

бывает 

первичным 

(атеросклеротическим  и  артериолосклеротическим)  и  вторичным,  обусловленным 
гломерулонефритом,  пиелонефритом,  мочекаменной  болезнью,  амилоидозом  почек, 
туберкулезом  и др. 

Возникновение  уремии  связано  с  задержкой  в  организме  азотистых  шлаков, 

ацидозом,  нарушением  электролитного  балланса.  Это  ведет  к  аутоинтоксикации  и 
глубоким  нарушениям  клеточного  метаболизма.  Особенно  резко 

страдают 

экскреторные  орган  (кожа,  слизистые  и  серозные  оболочки,  органы  дыхания  и 
пищеварения).  В  них  возникают  расстройства  крово-  и  лимфообращения, 
альтеративные  и  воспалительные  изменения  и,  в  частности,  полисерозит,  ларинго- 
трахео-бронхит, эзофаго-гастро-энтероколит и мн.  др.). 

БОЛЕЗНИ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ  СЕКРЕЦИИ

К  факторам,  наиболее  часто  приводящим  к  нарушению  деятельности  желез 

внутренней секреции относятся расстройство  функции ЦНС, неполноценное  питание, 
нарушение  кровообращения  в  железах,  поражение  тканевых  элементов  желез 
инфекционными,  механическими,  токсическими  факторами,  опухолью,  извращенная 
реактивность  периферических  тканей,  врожденная  аномалия  развития.  Нарушения 
функции  эндокринных  желез  многообразны,  но  чаще  они  проявляются  в  виде  их 
гиперфункции, гипофункции или дисфункции. 

Сахарный диабет 

(сахарное мочеизнурение, сахарная болезнь) - одно из  наиболее 

распространенных 

эндокринных 

заболеваний, 

в 

основе 

которого 

лежит 

нейроэндокринный  патогенез.  Причиной    патологии    является    недостаточная 
продукция  (абсолютная  или  относительная)  инсулина  β-  клетками  островков 
поджелудочной  железы.  Сопровождается  заболевание  нарушением  многих  видов 
обмена,  белкового,  жирового,  минерального,  водного,  но  всеже  главным  образом, 
углеводного.  В  этиологии  из  эндогенных  факторов  наибольшее  значение  имеет 
наследственность.  К  ведущим  экзогенным  факторам  относятся  нарушение  питания 
(злоупотребление сахаром, углеводами), психическая травма, перенесенные  инфекции. 
Это  факторы  приводят  к  нарушению  углеводного  обмена  и  таким  его  проявлениям 
как  гипергликемия  и  глюкозурия.  В  результате  происходит  нарушение  жирового 
обмена  происходит  с  повышенным  образованием  кетоновых  тел  -  ацетона, 
ацетоуксусной,  β-оксимаслянной  кислот  и  в  организме  возникает  кетоацидоз. 
Вследствие  нейтрализации  кислых  продуктов  нарушается  минеральный  обмен,  в 
первую  очередь  обмен  калия  и  натрия,  что  сказывается  на  деятельности  сердечно- 
сосудистой системы. 

Классификация. В  зависимости  от  того,  что  лежит  в  основе  болезни,  по-ражение 

поджелудочной  железы  или  внепанкреатические  факторы,  сахарный  диабет 
подразделяется на панкреатический и внепанкреатический. С учетом представления  о 
диабете  как  о  генетически  обусловленном  заболевании  и  степени  выраженности 
клинических  проявлений  болезни  диабет  делится  на  потенциальный,  латентный, 
асимптоматический  и  клинический.  При  первых  трех  формах  болезни  истощению 
ослабленных  β-клеток могут  способствовать  хирургические  операции,  инфекционные 
заболевания,  физические  и  психические  травмы,  длительный  прием  избыточного 
количества  пищи,  сахаристых  веществ,  частые  внутривенные  инъекции  глюкозы, 
длительное  введение  высоких  доз  АКТГ,  глюкокортикоидов,  катехоламинов, 
тиреоидных гормонов. 

Следует  отметить  особенности  течения  еще  двух  форм  диабета.  Диабет 

юношеского  типа  (диабет  худых),  характеризуется  абсолютной  инсулиновой 
недостаточностью,  тяжелым  течением  со  склонностью  к  кетоацидозу  и  кахексии. 
Диабет  стариков  (после  65  лет,    некетоновый)    -    обменные    нарушения  легко 
поддаются  воздействию  одной  диеты  или  в  сочетании  с  сульфаниламидами,  реже 
необходимы  небольшие  дозы  инсулина.  Однако  при  этой  форме  особенно  часто 
возникают осложнения со стороны сердечно-сосудистой  системы. 

Патологическая  анатомия  сахарного  диабета.  Чаще  в  основе  заболевания  лежат 

изменения в поджелудочной железе–  ее атрофия,  липоматоз,  склероз.  Но иногда,  при 
внепанкреатических  формах  диабета,  эти  изменения  могут  отсутствовать.  Самым 
достоверным  морфологическим  признаком  сахарного  диабета  является  отложение 
гликогена  в  тканях,  особенно  в  почках,  являющееся  следствием  гипергликемии  и 
выявляемое  в  эпителии  канальцев  почки  при  окраске  кармином  по  Бесту.  Помимо 
поджелудочной железы, в других эндокринных органах, а также в ЦНС,  наблюдаются 
изменения дистрофического, атрофического и склеротического  характера. 

Одним  из  важных  проявлений  сахарного  диабета  является  поражение  сосудов  в 

виде  ангиопатий.  При  сахарном  диабете  поражение  сосудов  подразделяют  на 
макроангиопатии и  микроангиопатии. 

Макроангиопатия  проявляется  атеросклеротическим  поражением  аорты,  артерий 

головного  мозга,  сердца,  а  также  крупных  сосудов,  преимущественно  нижних 
конечностей,  со  всеми  вытекающими  последствиями  -  кардиосклерозом,  инфарктом 
миокарда  и  головного  мозга,  облитерирующий  эндартериитом  и  гангреной 
конечностей, а также другими осложнениями присущими  атеросклерозу. 

Микроангиопатия  является  более  специфичной  для  больных  диабетом. 

Проявляется  микроангиопатия  генерализованным  дегенеративным  поражением 
капилляров  и  артериол.  В большей степени на появление микроангиопатии  влияет  не 
возраст  больных  и  тяжесть  заболевания,  а  длительность  диабета.  У  большинства 
больных  микроангиопатия  резко  выражена  после  15-20  летнего  течения  заболевания. 
Процесс  носит  системный  характер,  но  наибольшее  практическое  значение  имеет 
поражение  мелких  сосудов  сетчатки  глаза  (ретинопатия),  почек  (нефропатия)  и 
периферических нервов (нейропатия). 

Диабетическая  нефропатия  (синдром  Кимместиль-Вильсона)  –  проявляется 

развитием 

интеркапиллярного 

гломерулосклероза, 

который 

приводит 

к 

нефротическому  синдромому  с  отечностью,  гипертонией  и  протеинурией.  Больные 
умирают  от  уремии.  Ретинопатия  проявляется  поражением  сосудов  сетчатки  глаза  с 
развитием  микроаневризм,  кровоизлияний,  микроинфарктов,  что  может  осложниться 
отслойкой  сетчатки  и  слепотой.  Диабетическая  нейропатия  в  ряде  случаев  является 
первым  признаком  диабета,  который  и  приводит  больного  к  врачу.  Наиболее  частые 
жалобы на зуд, парастезии, боль в мышцах, судороги. Обусловлена эта  симптоматика 
микроангиопатией "vaza nervorum" с развитием диабетического полиневрита. 

У  больных  сахарным  диабетом  гораздо  чаще  чем  у  других  лиц,  возникают 

инфекционные осложнения в виде гнойных процессов в коже и внутренних органах  - 
фурункулез, рожа, абсцессы, флегмона, пневмония, прогрессирует туберкулез  легких. 

Наиболее специфичными причинами смерти при  сахарном диабете является  кома. 

Наиболее 

часто 

возникает 

диабетическая 

кома 

(гипергликемическая 

кетоацидотическая).  Она  сопровождается  выраженными  гипергликемией 

и 

кетоацидозом,  которые  приводят  к  резкому  обезвоживанию   организма   и    потери