ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 31.10.2019
Просмотров: 3963
Скачиваний: 18
электролитов, все это, в конечном счете ведет к сердечно-сосудистой
недостаточности (коллапс) и уремии. Гипогликемическая кома может наблюдаться
при передозировках инсулина, нередко при выведении больного из кетоацидоза, но
при своевременном распознавании она хорошо поддается лечению. В патогенезе
гиперосмолярной комы основное значение имеют высокая гипергликемия и
гиперосмолярность крови которая сопровождается ее сгущением и резким
обезвоживанием, кетоацидоза при этом не бывает. Смертность при развитии
гиперосмолярной комы очень высока, что объясняется развитием тромбозов и
инфарктов разных органов, а также несвоевременной диагностикой. Однако за
последние годы структура причин смерти больных сахарным диабетом значительно
изменилась. Смерть от ком, в настоящее время, явление редкое, чаще больные
умирают от осложнений макро- микроангиопатии - недостаточности сердца,
обусловленной кардиосклерозом, инфаркта миокарда и головного мозга, гангрены
конечности и кишки, нефросклероза с уремией. Из инфекционных осложнений
сахарного диабета к смерти приводят пневмония, сепсис и туберкулез.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.
Большинство заболеваний сопровождается увеличением ее размеров, что
получило название зоба или струмы. По распространенности процесса и по
внешнему виду железы зоб подразделяется на диффузный, узловатый и сме-шанный.
По гистологической структуре выделяют 2 формы зоба – коллоидный и
паренхиматозный.
Коллоидный зоб характеризуется накоплением и застоем густого коллоида в
полостях фолликулов. В зависимости от размеров фолликулов коллоидный зоб
подразделяется
на
макрофолликулярный,
микрофолликулярный,
макро-мик-
рофолликулярный и пролиферирующий. При паренхиматозном зобе структура
тиреоидной паренхимы весьма близка к ее эмбриональному строению. По степени
дифференцировки паренхиматозный зоб подразделяется на трабекулярный,
тубулярный и микрофолликулярный.
Руководствуясь причиной, эпидемиологией, характером функции и кли-нико-
морфологическими особенностями различают эндемический,
споради-ческий,
тиреотоксический зоб. Значительное место в патологии щитовидной железы
занимают аутоиммунный тиреоидит Хасимото и тиреоидит Риделя.
Причиной развития эндемического зоба является дефицит йода в биосфере,
продуктах питания. Дефицит йода приводит к недостаточной выработке гормонов, о
чем получает сигнал гипофиз, выброс им тиреотропного гормона приводит вначале к
дифузной, а затем к узловой гиперплазия щитовидной железы. Макроскопически
эндемический зоб может быть узловым или диффузным, а микроскопически-
коллоидным или паренхиматозным. К осложнениям эндемического зоба можно
отнести гипотиреоз, кретинизм, сдавление органов шеи и средостения, струмит и
малигнизацию.
Под спорадическим зобом понимают гиперплазию щитовидной железы в
местностях, благополучных в отношении содержания йода в окружающей среде.
Причина гиперплазии может быть различная (генетический фактор, ферментопатия,
извращенная реактивность тканей к гормонам и т.д.). Однако ни в клиническом, ни в
морфологическом отношении спорадический зоб не отличим от эндемического.
Тиреотоксический зоб
(Базедова болезнь, экзофтальмический зоб,
тиреотоксикоз, болезнь Грейвса) - одно из распространенных эндокринных
заболеваний, в основе которого лежит диффузное увеличение и гиперфункция
щитовидной железы. Клиническая симптоматика многообразна однако основным
проявлением является зоб, пучеглазие (экзофтальм) и тахикардия. В этиологии
заболевания имеют значение генетический фактор, психическая травма, инфекции.
Патологическая анатомия. В щитовидной железе макроскопически выявляется
диффузный зоб. К микроскопическим признакам этой формы зоба можно отнести
превращение призматического эпителия в цилиндрический, пролиферацию эпителия с
образованием сосочков, полиморфизм фолликулов, вакуолизацию и разжижение
коллоида, лимфоидную инфильтрацию стромы. В сердце может развиться серозный
тиреотоксический миокардит, кардиосклероз и гипертрофия левого желудочка, такое
сердце называется тиреотоксическим. В печени характерна картина серозного
гепатита с исходом в цирроз печени. Изменения в ткани головного мозга могут
укладываться в картину, так называемого, тиреотоксического энцефалита.
Вилочковая железа,
селезенка, лимфоузлы и лимфаденоидная ткань
гиперплазированы. В надпочечниках, яичниках, семенниках развивается атрофия.
Своевременное
лечение
приводит
к
выздоровлению
и
восстановлению
трудоспособности у подавляющего большинства больных. Однако причинами смерти
могут стать кахексия, недостаточность сердца, печени и надпочечников.
Аутоиммунный тиреоидит Хашимото.
Аутоиммунным тиреоидитом болеют
преимущественно женщины, средний возраст больных 45-50 лет. В сыворотке крови
больных, страдающих аутоиммунным тиреоидитом, обнаруживаются тиреоидные
аутоантитела, возникают они при повреждении паренхимы железы радиацией,
ифекцией, травмой и т.д., т.е. по патогенезу, это истинное аутоиммунное заболевание.
Микроскопически патологический процесс в щитовидной железе характеризуется
диффузной лимфоплазмоцитарной инфильтрацией стромы, атрофией паренхимы со
склерозом и оксифильным превращением эпителия (появление клеток Ашкинази-
Гюртле). К осложнениям аутоиммунного тиреоидата относится гипотиреоз.
Фиброзный тиреоидит Риделя -
характеризуется разрастанием в щитовидной
железе соединительной ткани и атрофией паренхимы, что приводит к гипотиреозу,
нередко является завершающей стадией аутоиммунного тиреоидита.
ЦЕРЕБРО-ГИПОФИЗАРНЫЕ БОЛЕЗНИ.
К этой группе заболеваний относятся акромегалия, гипофизарный карликовый
рост, церебрально-гипофизарная кахексия (болезнь Симмондса), болезнь Иценко-
Кушинга, адипозогенитальная дистрофия, несахарный диабет и опухоли гипофиза.
Акромегалия
характеризуется избыточным ростом дистальных отделов туловища
(нос, стопы, кисти, подбородок и т.д.) из-за повышенной выработки соматотропного
гормона. Главная причина болезни - эозинофильная аденома передней доли гипофиза,
реже аденокарцинома.
Гипофизарный карликовый рост (гипофизарный нанизм)-
возникает из-за
врожденной аномалии или повреждения (травма) гипофиза в детском возрасте,
проявляется маленьким ростом.
Болезнь Иценко-Кушинга
часто возникает при базофильной аденоме гипофиза,
реже аденокарциноме. Проявляется заболевание верхним типом ожирения, высоким
АД, гипергликемией и глюкозурией, на коже характерны борозды беременных и
гипертрихоз.
Церебро-гипофизарная кахексия
чаще возникает у женщин молодого возраста,
после родов, сопровождавшихся кровотечением. В основе поражение пердней доли
гипофиза, где находят инфаркты, склероз, иногда к болезни приводят сифилис,
туберкулез или опухоль. Во внутренних органах развивается атрофия.
Несахарное мочеизнурение
возникает при поражении задней доли гипофиза
(воспаление, склероз, опухоль), проявляется полиурией и полидипсией (жажда).
Адипозо-генитальная дистрофия
чаще встречается в детском возрасте,
характеризуется диффузным ожиреним и недоразвитием половых органов.
ПАТОЛОГИЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ
Патология надпочечников очень многообразна, но чаще встречается фео-
хромоцитома и болезнь Аддисона.
Феохромоцитома
- опухоль мозгового слоя, приводит к повышению АД (выброс
адреналина и норадреналина), больные умирают от кровоизлияния в головной мозг.
Болезнь Аддисона
- обусловлена гипофункцией коры надпочечника, чаще бывает
при его туберкулезном поражении, реже при амилоидозе, метастазах рака, первичных
опухолях надпочечника, гемохроматозе, инфекции. Заболевание характеризуется
снижением АД, кахексией, гипогликемией (из-за компенсаторной гиперплазии β-
клеток островков Лангерганса), гиперпигментацией кожи. Больные чаще умирают от
сердечной недостаточности, кахексии или генерализации туберкулеза.
ПАТОЛОГИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Помимо сахарного диабета к патологии поджелудочной железы следует отнести
опухоли эндокринной части, получившии название инсуломы. Чаще встречается
β-
клеточная инсулома
для которой характерен гиперинсулинизм и гипогликемия.
Реже встречается
G-клеточная
инсулома
,
вырабатывающая гастрин и
проявляющаяся синдромом Золлингер-Эллисона, главным проявлением которого
является появление множественных язв желудка и 12-перстной кишки.
ПАТОЛОГИЯ ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ
В основе патологии паращитовидных желез лежит их гиперплазия или аденомы,
приводящие
к
гиперпаратиреозу,
что
сопровождается
паратиреоидной
остеодистрофией
. К главным проявлениям заболевания относятся резорбция кости с
развитием остеопороза, гиперкальцемии и известковых метастазов.
ПАТОЛОГИЯ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ, БЕРЕМЕННОСТИ И
ПОСЛЕРОДОВОГО ПЕРИОДА.
Болезни женских половых органов подразделяются на дисгормональные,
воспалительные и опухолевые. К важнейшим дисгормональным патологическим
процессам следует отнести железистую гиперплазию эндометрия (ЖГЭ) и эрозию
шейки матки. ЖГЭ - очень распространенное заболевание, возникает дисфункциях
яичников (чаще в климактерическом периоде), опухолях яичников (текома,
фолликулома) или избыточном поступлении в организм гормонов (эстрогены,
прогестерон). Главным клиническим проявлением заболевания являются обильные
маточные кровотечения. Чаще ЖГЭ возникает на фоне гиперэстрогении и
морфологически проявляется затянувшейся фазой пролиферации, в случае
повышения уровня прогестерона, появляются также секреторные изменения в
эндометрии и говорят о смешанных формах гиперплазии эндометрия. При
микроскопическом исследовании соскоба из полости матки выявляется увеличения
количества желез, их удлинение, извитая, штопорообразная или пилообразная
форма, нередко вследствии закупорки выводных протоков появляются кисты и тогда
говорят о железисто-кистозной гиперплазии эндометрия. Помимо желез происходит
гипертрофия и гиперплазия клеток стромы. Морфологические проявления влияния
эстрогенов и прогестерона различны и от них зависит характер проводимой терапии.
Так эстроген и его производные (фолликулин, эстрадиол) вызывают: а) регенерацию
эндометрия; б) пролиферативные изменения; в)обладает сосудорасширяющим
действием; г) повышает проницаемость их стенок. Синтезируются эстрогены в тека -
ткани яичники, желтом теле, коре надпочечника, синцитиотрофобласте плаценты.
Прогестивные гормоны, ведущим из которых является прогестерон вызывают:
секреторные изменения эпителия, децидуальную трансформацию клеток стромы,
появление спиралевидных артерий в функциональном слое эндометрия, накапливается
гликогена в строме, т.е. способствуют наступлению и нормальному течению
беременности. Синтезируется прогестерон в: а) гранулезных клетках фолликула; б)
желтом теле; в) коре надпочечника; г) плаценте. Среди разновидностей ЖГЭ можно
выделить такие его формы как очаговая (включая полипозную), диффузная и
атипическая. Среди осложнений ведущими являются рак тела матки
(аденокарцинома), хронический эндометрит, склероз и атрофия эндометрия.
ЭРОЗИЯ ШЕЙКИ МАТКИ (ЭШМ).
В отношении этиологии и патогенеза ЭШМ
нет единого мнения, на этот счет существуют 3 ведущие теории: воспалительная,
травматическая теория (травмы во время родов, обортах, контактные травмы) и
дисгормональная теория, имеющая больше всего сторонников. Различают 2
основных вида ЭШМ: истинную и ложную или псевдоэрозию. Истинная эрозия -
когда в дефекте слизистой шейки матки полностью отсутствует эпителий, но она
существует недолго- 1-2 недели, а затем переходит ложную, или псевдоэрозию.
Псевдоэрозия возникает в случае когда дефект покрывается цилиндрическим
эпителием из цервикального канала. Различают 3 вида псевдоэрозии: простую,
железистую и сосочковую. Псевдоэрозия существует длительно, месяцы, годы, и
даже десятки лет, она сопровождаются воспалением, патологической регенерацией и
на этой основе возможно развитие рака шейки матки. Псевдоэрозии могут
подвергаться спонтанному заживлению, которое происходит путем эпидермизации.
При этом различают 2 вида эпидермизации: поверхностную и глубинную. Более
совершенной является глубинная эпидермизация, но она встречается значительно
реже поверхностной, при которой часто возникают наботовы железы, кисты с
рецидивами. Помимо рецидивов псевдоэрозия осложняется дисплазией
и
плоскоклеточным раком.
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
. Наибольшее практическое значение
среди воспалительных заболеваний имеет эндометрит. По течению он может быть
острым и хроническим. Острый эндометрит возникает чаще после аборта или
родов, вызывается стафилококком, стрептококком, кишечной палочкой, анаэробной
инфекцией. Гнойное либо гнилостное воспаление часто приводит к развитию сепсиса,
поэтому нередко острый эндометрит называется септическим. Хронический
эндометрит чаще является выражением таких заболеваний как туберкулез, сифилис,
гонорея, также чаще встречается у многорожавших женщин или женщин, делавших
аборты. Морфологически выделяют 3 формы хронического эндометрита: а)
атрофический; б) гипертрофический; в) кистозный.
ПАТОЛОГИЯ БЕРЕМЕННОСТИ
Основными клинически значимыми болезнями беременности являются гестозы
(токсикозы), невынашивание (самопроизвольный аборт), преждевременные роды,
внематочная (эктопическая) беременность, пузырный занос (трофобластические
болезни). К болезням, возникающим после беременности относят плацентарный
полип, родовая инфекция, хорионэпителиома.
Гестозы (токсикозы)-
являются наиболее частой патологией, непосредственно
связанной с беременностью. К ранним гестозам относят рвоту бере-менных,
чрезмерную рвоту и птиализм. Поздние гестозы представлены во-дянкой,
нефропатией, преэклампсией и эклампсией. Наиболее важной с морфологической
точки зрения формой гестозов, является эклампсия. В органах наблюдаются
дистрофические и некротические изменения. Наиболее часто (в 60-70% случаев)
поражается печень, в ней характерны дистрофия гепатоцитов, очаговые или
сливающиеся бледножелтые очаги некрозов, разных размеров субкапсулярные
«ландшафтообразные» кровоизлияния. Почки увеличены в размерах, дряблые, кора
широкая бледная, мозговой слой полнокровный. В эпителии канальцев дистрофия и
некроз, вплоть до симметричного некроза коры, в сосудах эмболия околоплодными
водами или фибриноидный некроз стенок, в строме геморрагии. Приступы судорог
при эклампсии могут появляться до родов, во время родов и после родов, они
сопровождаются повышением АД. Роженицы умирают от печеночной или почечной
недостаточности, либо кровоизлияния в мозг. При эклампсии нередко возникает
внутриутробная гибель плода.
Невынашивание беременности.
Невынашивание беременности является сложной
медико-биологической проблемой. Согласно определению ВОЗ, абортом, или
выкидышем, называют прерывание беременности в течение первых 22 недель. Аборт
подразделяется на искусственный и самопроизвольный. Искусственный аборт
подразделяется на аборт по медицинским показаниям, по желанию женщины и
криминальный (производится вне стационара, либо не специалистом), часто
осложняется эндометритом и сепсисом. По срокам аборт бывает ранним (ранний
выкидыш)- 12 недель, поздний аборт (поздний выкидыш)- 13-21 неделя беременности.
Самопроизвольное прерывание беременности в сроки от 22 до 38 недель называют
преждевременными родами, учитывая при этом, что ребенок рождается
жизнеспособным. Не следует забывать и о термине срочные роды (39-40 нед) и
запоздалые рода (при переношенной беременности, 41 нед и выше).
Причины спонтанных абортов разнообразны, среди ведущих - наследст-венные
факторы (хромосомные и генные мутации, иммунологическая несов-местимость),
генитальные и экстрагениальные, в том числе инфекционные заболевания матери, а
также физические и химические агенты (радиация, лекарственные препараты).
Преждевременные роды имеют причины, сходные с причинами спонтанных абортов,
однако частота наследственной патологии уменьшается.
Внематочная (эктопическая) беременность
- беременность при локализации
плодного яйца вне полости матки. В 95-99% случаев плод располагается в маточных
трубах, очень редко- в яичниках, в брюшной полости, шейке матки. В связи с этим
внематочная беременность подразделяется на трубную, яичниковую и брюшинную.
Наиболее часто при этом встречается трубная беременность к которой приводят
воспалительные заболевания придатков матки (хронический сальпингит),
искривления и рубцовые перегибы трубы, ее аномалии развития или опухоли.
Трубная беременность, как правило, прерывается до 5-6 недель и клинически
аборт проявляется болями внизу живота, кровянистыми выделениями из половых