Файл: Виды и типы нарушения чувствительного анализатора (периферический, сегментарный, проводниковый, таламический, корковый).docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 12.01.2024
Просмотров: 525
Скачиваний: 1
СОДЕРЖАНИЕ
Ход проводников поверхностной чувствительности.
Ход проводников глубокой чувствительности.
Пирамидная система, проводящие пути.
Симптомы центрального паралича, центральный нейрон.
Симптомы периферического паралича, ЭHMГ диагностика.
Симптомы поражения спинного мозга на различных уровнях.
Экстрапирамидная система, анатомия, физиология.
Паллидарная система, синдромы поражения, механизм нарушения синтеза дофамина.
Стриарная система, синдромы поражения.
11.Органы чувств. Обонятельный нерв (I), симптомы поражения.
12.Зрительный нерв (II) , симптомы поражения, виды гемианопсии.
Глазодвигательный нерв (III), симптомы поражения.
15.Отводящий нерв (VI), механизм сочетанных движений глазных яблок.
Механизм зрачковых реакций, синдром Аргайля-Робертсона.
Тройничный нерв (V): сегментарные и корешковые типы нарушения чувствительности на лице.
Анатомия лицевого нерва (VII), синдромы поражения на различных уровнях.
Слуховой нерв (VIII), симптомы поражения.
Бульбарный паралич, механизм развития.
21 .Псевдобульбарный синдром, механизм развития.
Симптомы поражения лобной доли.
Симптомы поражения височной доли.
Виды афазий, методы исследования.
Симптомы поражения центральных извилин мозга.
31.Менингиты, классификация, этиология, патогенез, принципы диагностики.
32.Менингококковый менингит, клиника диагностика, принципы лечения.
33.Вирусные менингиты. Лимфоцитарный хореоменингит, ликворная диагностика.
Туберкулезный менингит. Клинические проявления, методы диагностики.
Полиомиелит: этиология, патогенез, клинические проявления, методы профилактики.
Кровоснабжение головного мозга. Средняя мозговая артерия, синдромы поражения.
Кровоснабжение головного мозга. Передняя мозговая артерия синдромы поражения.
Механизмы ауторегуляции головного мозга.
Субарахноидальное кровоизлияние. Клиника, принципы диагностики и лечения.
Кровоизлияние в мозг. Клинические проявления. Принципы диагностики и лечения.
Ишемический инсульт. Классификация, клинические проявления. Методы диагностики, принципы лечения.
Спинная сухотка. Этиология, патогенез, клинические проявления, методы диагностики.
Эпилепсия. Этиология, патогенез, классификация припадков.
Фокальные приступы эпилепсии, клинические форы, принципы диагностики.
Неврит лицевого нерва. Этиология, механизм развития, клинические проявления.
Невралгия тройничного нерва. Клинические проявления.
Нейропатия срединного нерва. Клинические проявления, методы диагностики.
Сотрясение головного мозга, клинические проявления, методы диагностики.
Ушиб головного мозга, клинические проявления, методы диагностики.
61.Опухоли головного мозга. Общемозговой синдром, механизм формирования, критерии диагностики.
62.Очаговые симптомы опухоли головного мозга, механизмы формирования дислокационных симптомов.
Методы специфической диагностики эпидемического цереброспинального менингита.
Дифференциальная диагностика гнойных менингитов.
Ликворная диагностика серозных менингитов.
Изменение ликвора при туберкулезном менингите.
Ликворная диагностика субарахноидального кровоизлияния.
Изменение ликвора при энцефалитах.
Ликворная диагностика менингитов, изменение ликвора при менингизме.
Дифференциальная диагностика инсультов.
Классическая электродиагностика.
Изменение ЭНМГ показателей при травмах периферических нервов.
Изменение показателей ЭНМГ при аксональных и демиелинизирующих невропатиях.
ЭHMГ показатели поражения передних рогов спинного мозга.
Показатели ЭНМГ при миастенических синдромах.
Изменение ЭМГ показателей при миопатиях.
81.ЭЭГ показатели при эпилепсии.
82.ЭЭГ показатели смерти мозга.
83.ЭЭГ показатели при опухолях головного мозга.
Изменение показателей РЭГ при нарушениях мозгового кровообращения.
Показатели РЭГ при гипертонической болезни и венозном застое.
86.Соматосенсорные вызванные потенциалы в диагностике рассеянного склероза.
87.Слуховые вызванные потенциалы в диагностике невриномы слухового нерва.
88.Дополнительные методы исследования при опухолях головного мозга.
89.Дополнительные методы исследования при черепно-мозговых травмах.
90.Рентгенологические методы исследования при остеохондрозе.
Бульбарный паралич, механизм развития.
Бульбарный паралич - симптомокомплекс двухстороннего, частичного или одностороннего поражения ядер или нервов IX, X, XII пар черепно-мозговых нервов. Основные симптомы: нарушается голос (дисфония), глотание (дисфагия), речь (дизартрия), мягкое небо на стороне свисает, при фонации оно перетягивается в здоровую сторону, снижается чувствительность на задней 1/3 языка и мягкого неба, снижаются рефлексы с мягкого неба и глоточный.
БУЛЬБА́РНЫЙ ПАРАЛИ́Ч, синдром поражения языкоглоточного, блуждающего и подъязычного нервов или их двигательных ядер, расположенных в продолговатом мозге, с периферическим параличом мышц языка, губ, мягкого нёба, глотки, голосовых связок и надгортанника. Поражение может быть двусторонним и односторонним (в менее выраженной степени). Клинические проявления: афония, дисфагия (особенно жидкой пищи, которая попадает в нос, больной поперхивается), дизартрия, отклонение языка в сторону или его неподвижность, отсутствует смыкание голосовых связок, не вызываются глоточный и нёбный рефлексы. В атрофированных мышцах языка поражённой стороны наблюдаются фибриллярные подёргивания (при поражении ядра подъязычного нерва), нарушение электровозбудимости (реакция перерождения). Развитие бульбарного паралича зависит от основного заболевания и может быть острым и постепенно прогрессирующим.
Острый бульбарный паралич развивается в результате нарушения кровообращения в продолговатом мозге (тромбоз, эмболия), интоксикации, а также при остром сдавлении (гематомой, верхним шейным позвонком при переломе или вывихе). При лёгком течении больной поправляется, но у него сохраняются неврологические нарушения. При тяжёлых поражениях развиваются расстройства сердечной деятельности и дыхания, что часто приводит к смертельному исходу. Прогрессирующий бульбарный паралич наблюдается при амиотрофическом боковом склерозе, хроническом полиомиелите, клещевом энцефалите, опухоли задней черепной ямки, краниовертебральных аномалиях, рубцово-спаечном процессе, хронической недостаточности мозгового кровообращения вследствие атеросклероза и гипертонической болезни. При этом поражаются преимущественно двигательные ядра черепных нервов; проводниковые системы обычно остаются интактными.
Постепенно нарастают расстройства глотания, артикуляции, фонации, а позднее и дыхания.
21 .Псевдобульбарный синдром, механизм развития.
Псевдобульбарный паралич - двухстороннее поражение корково-ядерных путей, идущих к IX, X, XII парам черепно-мозговых нервов. В отличие от бульбарного паралича у больных нет атрофий и фибриллярных подергиваний мышц языка, сохранены рефлексы с мягкого неба и глоточный, нет чувствительных расстройств, появляются рефлексы орального автоматизма (хоботковый, сосательный, назолабиальный, ладонно-подбородочный и др.), но нарушается речь (дизартрия), глотание (дисфагия), голос (дисфония) так же, как и при бульбарном параличе.
Псевдобульбарный синдром (паралич) возникает при нарушении высшей регуляции моторных (двигательных) нервных ядер в продолговатом мозге. К ним относят центры 9, 10 и 12 пар черепно-мозговых нервов. Многие пути в головном мозге имеют частичный или полный перекрест. Поэтому полное исчезновение контролирующих импульсов происходит при двустороннем поражении лобных отделов коры головного мозга или при обширном повреждении подкорковых нервных путей.
Оставшиеся без «командира» ядра начинают работать автономно. При этом происходят следующие процессы:
* сохраняется функция дыхательных мышц и сердца, то есть жизненно важные акты остаются неизменными;
* меняется артикуляция (произношение звуков);
* из-за паралича мягкого неба нарушается глотание;
* возникают непроизвольные стереотипные гримасы с имитацией эмоциональных реакций;
* голосовые связки становятся малоподвижными, нарушается фонация;
* активируются глубокие безусловные рефлексы орального автоматизма, которые в норме могут быть обнаружены только у младенцев.
В формировании таких изменений принимают участие сами ядра продолговатого мозга, мозжечок, ствол мозга, лимбическая система и множество путей между отдельными подкорковыми структурами головного мозга. Происходит их растормаживание и дискоординация работы.
????Отличие бульбарного синдрома от псевдобульбарного
Бульбарный синдром – это комплекс нарушений, возникающих при повреждении самих ядер в продолговатом мозге. Эти центры располагаются в утолщении мозга, называемом бульбой, что и дало название синдрому.
А при псевдобульбарном параличе ядра продолжают функционировать, хотя нарушается координация между ними и другими нервными образованиями.
Симптомы поражения спинного мозга на различных уровнях: пояснично-крестцовое утолщение, грудной отдел, шейное утолщение.
Поражение пояснично-крестцового утолщения (сегменты LI—SII) вызывает вялый паралич и анестезию нижних конечностей, задержку мочи и кала, нарушение потоотделения и пиломоторной реакции кожи нижних конечностей.
Поражение грудных сегментов характеризуется нижней спастической параплегией, проводниковой параанестезией, верхняя граница которой соответствует уровню расположения патологического очага, задержкой мочи и кала.
При поражении верхних и средних грудных сегментов затрудняется дыхание из-за паралича межреберных мышц; поражение сегментов ТХ—XII сопровождается параличом мышц брюшного пресса. Выявляются атрофия и слабость мышц спины. Корешковые боли носят опоясывающий характер.
Поражение на уровне шейного утолщения (сегменты СV—ThI) приводит к вялому параличу верхних конечностей с атрофией мышц, исчезновением глубоких рефлексов на руках, спастическому параличу нижних конечностей, общей анестезии ниже уровня поражения, нарушению функции тазовых органов по центральному типу.
Симптомы поражения лобной доли.
Поражение лобной доли обычно вовлекает моторную систему и может проявляться различными симптомами, в зависимости от того, какой отдел лобной доли затронут:
-
шаткая походка (неустойчивость при ходьбе); -
ригидность мышц, затрудение пассивных движений в конечностях (гипертонус); -
паралич одной конечности (монопарез) или двух конечностей на одной стороне тела (гемипарез); -
паралич головы и движения глаз -
нарушение речи, при котором человеку трудно подобрать слова, синонимы, падежи, порядок звуков, грамматическое время, то есть моторная афазия (афазия Брока); -
фокальные эпилептиформные джексоновские приступы, то есть тонические или клонические судороги пальцев рук или ног, не сопровождающиеся потерей сознания; -
большие эпилептические или тонико-клонические припадки; -
появление «лобной психики», то есть изменений личности, таких как расторможенность, дурашливость (неуместная шутливость), беспричинная ярость, безынициативность и безразличие, апатия, акинетический мутизм («бодрствующая кома», при которой больной не говорит, не отвечает на вопросы и не вступает в контакт с окружающими при сохранении сознания), общая заторможенность, склонность к противообщественным поступкам (поджоги, нападения); -
«лобные знаки», то есть возвращение к примитивным рефлексам, таким как хоботковый, хватательный и ладонно-ротовой рефлекс; -
односторонняя потеря обоняния (аносмия).
Симптомы поражения височной доли.
Признаки повреждения височной доли проявляются дефектами слухового восприятия, судорожным синдромом, галлюцинациями и пр., в частности, может наблюдаться:
-
глухота без повреждения структур уха (корковая глухота); -
шум в ушах, слуховые галлюцинации; -
потеря способности понимать музыку или язык — сенсорная афазия или афазия Вернике; -
амнезия (потеря долговременной и/или кратковременной памяти); -
другие нарушения памяти, такие как дежавю; -
сложные мультимодальные галлюцинации; -
сложные парциальные припадки (височная эпилепсия).
Виды афазий, методы исследования.
Афазия – полная или частичная утрата речи. Возникает в результате поражения речевых центров коры головного мозга.
В зависимости от того, какая мозговая зона поражается, выделяют следующие формы афазии:
-
Моторная афазия – связана с поражением зоны Брока (нижние отделы премоторной области левого полушария). Нарушается произношение слов при том, что сохраняется способность к воспроизведению звуков и пониманию речи; -
Сенсорная афазия – страдает центр Вернике, который располагается в височной доле. При этом больной теряет способность понимать речь, сохраняя разговорную функцию; -
Семантическая афазия – характеризуется нарушением работы теменно-височно-затылочной области. Утрачивается способность воспринимать сложные словосочетания, связанные между собой предлогами или союзами; -
Амнестическая афазия – возникает из-за поражения теменно-височной зоны. Больной понимает речь, но не может вспомнить название некоторых предметов; -
Тотальная афазия – полная утрата способности понимать и воспроизводить речь.
Диагностикой и лечением афазии занимается врач-невролог.
Изначально проводится сбор жалоб и анамнеза
Затем следует общий неврологический осмотр на предмет наличия внешних неврологических отклонений (опущение уголка губ, отклонение языка при высовывании, снижение тонуса конечностей и т.д.).