Файл: Острый аппендицит. Этиопатогенез, клиника, дифференциальная диагностика.doc

Осложнения

Паралитическая непроходимость при отсутствии лечения может привести к прободению стенки кишечника, развивающемуся вследствие ишемии и некроза всех слоев. Осложнение встречается нечасто (около 3% случаев), обычно обусловлено чрезмерным растяжением слепой кишки, длительным течением заболевания и проведением инвазивных диагностических процедур. Перфорация кишки служит прогностически неблагоприятным признаком и ведет к летальному исходу в среднем у 40% больных.

В терминальной стадии ишемии или при наличии сопутствующей патологии ЖКТ кишечная непроходимость может осложняться опасными для жизни пациента профузными кровотечениями. Редким осложнением острого периода болезни является пневматизация — образование в толще стенки кишки кист, заполненных воздухом. Хронический вариант заболевания может приводить к формированию дивертикулов или грыжи кишечника. Вследствие накопления токсинов и всасывания их в кровь развивается острая почечная недостаточность, общий интоксикационный синдром с поражением всех органов.

Диагностика

Заподозрить наличие паралитической кишечной непроходимости можно при выявлении патогномоничных физикальных симптомов (Валя, Мондора, «Обуховской больницы»). Диагностический поиск направлен на комплексное обследование больного с целью выяснения причины патологического состояния. Наиболее информативными являются следующие методы:

• 
  Рентгенологическое исследование. При обзорной рентгенографии брюшной полости определяется расширение кишечных петель, превалирование в кишках жидкости или газа, вследствие чего отсутствуют типичные чаши Клойбера. Характерным признаком непроходимости является закругление арок кишечника, крайне редко выявляется пневматизация.
  
• 
  Ультразвуковое исследование. УЗИ органов брюшной полости проводится для визуализации перерастянутых кишечных петель с горизонтальными уровнями жидкости. Сонография также позволяет уточнить диаметр кишок и толщину их стенок, характерных для поражения полого органа при паралитической форме непроходимости.
  
• 
  Томография. Нативная и контрастная МСКТ брюшной полости — высокоинформативный метод диагностики, обладающий чувствительностью и специфичностью 98%. В ходе исследования визуализируются абдоминальные органы, исключаются механические причины обструкции, оценивается распространение воспалительных процессов в стенке кишки.
  
• 
  Контрастная рентгенография толстого кишечника. Ирригоскопия служит дополнительным методом диагностики паралитической непроходимости. Диагноз подтверждается при визуализации контраста в слепой кишке спустя 4 часа после начала исследования. По показаниям вместо рентгенологического метода может назначаться колоноскопия.
  

---

В общем анализе крови обнаруживается умеренный лейкоцитоз, повышение уровней эритроцитов и гемоглобина, связанное со сгущением вследствие обезвоживания. В биохимическом анализе крови при паралитической непроходимости выявляется повышение показателей мочевины и креатинина, снижение основных электролитов (хлора, калия, магния), гипопротеинемия за счет фракции альбуминов.

Прежде всего, дифференциальную диагностику болезни необходимо проводить с механической кишечной непроходимостью. В пользу паралитического варианта свидетельствует отсутствие на рентгенограмме чаш Клойбера, отсутствие механических причин для задержки каловых масс. Путем проведения ректального обследования исключается копростаз. Обследованием и лечением пациента занимаются хирург и гастроэнтеролог, в случае выявления микробной или паразитарной инвазии — инфекционист.

Лечение паралитической кишечной непроходимости

Тактика ведения пациентов включает терапию основного заболевания, вызвавшего адинамию кишечника, и устранение симптомов непроходимости кишечника. Для оказания квалифицированной медицинской помощи показана госпитализация в хирургическое отделение. Задачами патогенетической и симптоматической терапии являются:

• 
  Декомпрессия кишечника. Для пассивной эвакуации застойного содержимого ЖКТ устанавливается постоянный назогастральный зонд. Возможно ретроградное трансректальное зондирование кишечника. В качестве хирургических методов кишечной декомпрессии применяются гастростомия, энтеростомия или цекостомия с установкой зонда.
  
• 
  Активация нейромышечного аппарата кишечника. Для усиления парасимпатических регуляторных эффектов показаны Мхолиномиметики, блокаторы холинэстеразы. Назначение гормонов с окситоцическим эффектом и прокинетиков позволяет активировать гладкую мускулатуру. Постановка клизм и электростимуляция кишечника усиливает местные рефлексы.
  
• 
  Блокирование патологической импульсации. Введение ганглиоблокаторов, проведение перидуральной анестезии, повторных одноразовых или продленных паранефральных блокад прерывает поток симпатических импульсов, уменьшает боль, снижает напряжение мышц и внутрибрюшное давление. Одновременно улучшается кровоснабжение кишечной стенки.
  

---

До полного восстановления моторной и эвакуаторной функций корректируется гиповолемия и электролитные нарушения, применяются препараты для поддержания гемодинамики. Для элиминации и резорбции кишечных газов используются ветрогонные средства с эффектом пеногашения. По показаниям назначается парентеральное питание, дезинтоксикационная, деконтаминационная антибактериальная и иммуностимулирующая терапия, гипербарическая оксигенация. При неэффективности консервативного лечения экстренно выполняется лапаротомия с назогастральной интубацией кишечника.

36. 
    Острые нарушения мезентериального кровообращения. Этиопатогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.
    

Острое нарушение мезентериального кровообращения – патологическое состояние, обусловленное внезапным прекращением кровотока по магистральным сосудам кишечника. Встречаются одинаково часто у мужчин и женщин, наблюдаются преимущественно у лиц пожилого возраста.

Классификация по механизму развития:

Окклюзионные (87%):

• 
  Эмболия (44%).
  
• 
  Тромбоз артерий (33%).
  
• 
  Тромбоз вен (10%).
  
• 
  Окклюзия устий артерий в результате атеросклероза и тромбоза аорты.
  
• 
  Окклюзия артерий в результате расслоения стенок аорты.
  
• 
  Сдавление (прорастание) сосудов опухолями.
  
• 
  Перевязка сосудов.
  

Неокклюзионные (13%):

• 
  Неполная окклюзия артерий.
  
• 
  Связанный с ангиоспазмом.
  
• 
  Связанный с централизацией гемодинамики.
  

По стадии заболевания:

• 
  Ишемия (геморрагическое пропитывание при венозном тромбозе).
  

• 
  Инфаркт кишечника.
  
• 
  Перитонит.
  

По состоянию кровообращения:

• 
  Компенсация. Происходит полное восстановление всех функций кишечника.
  
• 
  Субкомпенсация. В последующем наблюдается хроническая ишемия с клиникой «абдоминальной жабы», ишемических энтеритов и колитов.
  
• 
  Декомпенсация. Ведет к формированию инфаркта кишки, распространенного гнойного перитонита.
  

При окклюзии верхней брыжеечной артерии:

• 
  Верхний сегмент артерии: некроз всей тонкой кишки и в 50% случаев правой половины толстой кишки.
  
• 
  Средний сегмент артерии: некроз терминальной части тощей и подвздошной кишки и иногда слепой кишки.
  
• 
  Нижний сегмент артерии: компенсация или некроз только подвздошной кишки.
  
• 
  При окклюзиях ветвей верхней брыжеечной артерии инфаркты образуются на ограниченных участках кишки.
  

---

При эмболиях чаще поражается тонкая кишка, при тромбозах — тонкая и толстая.

При окклюзии нижней брыжеечной артерии обычно через риоланову дугу происходит компенсация кровотока в левой половине ободочной кишки (в случае эмболии), иногда бывает некроз сигмовидной кишки (в случае тромбоза).

При тромбозе воротной и верхней брыжеечной вен обычно происходит компенсация оттока через портокавальные анастомозы, но может наблюдаться некроз тонкой кишки.

При неокклюзионном виде поражается чаще только подвздошная кишка.
Клиника.

Стадия ишемии (6 – 12 ч) боли в животе. Интенсивный характер, Чрезвычайно беспокойное поведение больных. Возможен симптом Блинова (повышается АД на 60 80 мм.рт.ст.). Рефлекторная рвота. Ишемическое опорожнение кишечника (диарея). Резкая бледность кожных покровов. Брадикардия. Живот – мягкий, не вздут. Характерно отсутствие болезненности при глубокой пальпации живота.Л 1012 х 10⁹ /л.

Стадии инфаркта (12 – 24 ч) интенсивность болей уменьшается вследствие некроза нервных окончаний. АД – норма, тахикардия. Рвота с примесью крови. Может быть жидкий стул с примесью крови. Живот вздут, мягкий, имеется локальная болезненность. Симптом Мондора: в месте инфаркта кишки пальпируют инфильтрат мягкоэластической консистенции без чётких границ. Наиболее часто при венозном инфаркте. Л 20 – 40 х 10⁹ /л.

Стадия перитонита (18 – 36 ч) боли локализуются по всему животу, усиливаются при малейших движениях. Мышечное напряжение и симптом Щёткина – Блюмберга. Аускультативно симптом «гробовой тишины». Лейкоцитоз остается высоким, нарастает палочкоядерный сдвиг влево.

Артериальный инфаркт приводит к SL от перитонита через 12 сут.

При венозном инфаркте летальный исход наступает через 56 сут и более.

При неокклюзионном типе больные погибают чаще без явлений перитонита на фоне основного заболевания.
Диагностика.

1. 
   Ангиография – выполняют аортографию в двух проекциях с последующей селективной мезентерикографией.
   
2. 
   Ультразвуковое ангиосканирование с допплерографией визуализация просвета сосуда с регистрацией в нём потока крови.
   
3. 
   Лапароскопия (информативна через 24 часа от начала заболевания).
   

• 
  В стадии ишемии: париетальная и висцеральная брюшина остается гладкой и блестящей. Выпот отсутствует. Петли кишок имеют бледно – розовый цвет с цианотичным оттенком.
  
• 
  В стадии инфаркта: появляется геморрагический выпот. Стенка кишки красного цвета, отёчная, отсутствует перистальтика.
  
• 
  В стадии перитонита: в брюшной полости большое количество мутного геморрагического выпота. Брюшина тусклая, серого цвета, с наложениями фибрина. Петли кишечника коричневого, чёрного или зеленого цвета.
  

---

4. 
   Лапаротомия.
   

Тактика.

1. 
   При компенсации мезентериального кровообращения: консервативное лечение (антикоагулянты, тромболитики, антибиотики, спазмолитики, дезинтоксикационные мероприятия, симптоматическая терапия).
   
2. 
   При субкомпенсации мезентериального кровообращения: консервативное лечение. В последующем консервативное или оперативное лечение в зависимости от клинической формы.
   
3. 
   При декомпенсации мезентериального кровобращения: оперативное лечение.
   

• 
  В стадии ишемии: сосудистые операции.
  
• 
  В стадии инфаркта: резекции кишечника + сосудистые операции.
  
• 
  В стадии перитонита: резекции кишечника + сосудистые операции + лечение перитонита.
  

Виды операций.

1. 
   Непрямая эмболэктомия катетером Фогарти.
   
2. 
   Тромбинтимэктомия.
   
3. 
   Обходное шунтирование.
   
4. 
   Реимплантацию артерии в аорту.
   
5. 
   Резекция кишки в пределах здоровых тканей.
   
6. 
   Эксплоративная лапаротомия при тотальном некрозе тонкой кишки. Самая частая операция.
   

Основные направления лечения в послеоперационном периоде:

1. 
   Коррекция расстройств гемодинамики, поддержание адекватного объема циркулирующей крови, стабилизация сердечного выброса и улучшение энергетики сокращений миокарда, нормализация тканевого кровотока.
   
2. 
   Нормализация газообмена и обеспечение адекватной оксигенации, (ИВЛ).
   
3. 
   Устранение сдвигов водно – электролитного и кислотно – основного состояния.
   
4. 
   Восполнение энергетических и метаболических потребностей.
   
5. 
   Профилактика и лечение острой почечной и печеночной недостаточности.
   
6. 
   Лечение пареза кишечника.
   
7. 
   Рациональное применение антибактериальных препаратов.
   

Летальность около 9095%.

37. 
    Хронические нарушения мезентериального кровообращения. Этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение.
    

Проблема хронических окклюзирующих поражений висцеральных ветвей брюшной аорты остается одной из малоизученных в абдоминальном отделе сосудистой хирургии. Несмотря на клинические проявления этого заболевания, диагностика данной патологии неэффективна и процент ошибок еще достаточно высок. Требуется большая настороженность врача в отношении возможности сосудистого генеза так называемой «неясной» абдоминальной патологии. Абдоминальный симптомокомплекс носит различные названия: angina abdominalis, интермиттирующая анемическая дисперистальтика, интестинальная ангина, висцеральная ангина, хроническая ишемия кишечника, абдоминальный ишемический синдром, хроническая ишемия органов пищеварения, синдром хронической ишемии и др. Наиболее удачно подчеркивает характер патологического процесса термин «синдром хронической абдоминальной ишемии», предложенный А.В. Покровским и П.О. Казанчаном (1979 и 1982 гг.).

---