Файл: 1. Патологическая анатомия менингококковый менингит, определение, этиопатогенез, патоморфология, осложнения и исходы.docx

оказывает как центральное, так и периферическое м-холиноблокирующее действие. Влияние на ЦНС способствует уменьшению или устранению двигательных нарушений, связанных с поражением экстрапирамидной системы. Циклодол наиболее эффективно уменьшает тремор и в меньшей степени — ригидность, мало влияя на гипокинезию.
Побочка: Угнетение периферических м-холинорецепторов является причиной ряда нежелательных эффектов (сухость слизистой оболочки полости рта, тахикардия, нарушение аккомодации, снижение тонуса мыши кишечника и др.). Спазмолитическое действие циклодола связано как с атропиноподобным, так и с прямым миотропным (папавериноподобным) действием. При передозировке циклодола могут возникать нарушения со стороны ЦНС (возбуждение, галлюцинации).
Противопоказания: при глаукоме, нарушении мочеотделения, вызванном гипертрофией предстательной железы, при заболеваниях сердца, печени, почек. Не следует назначать циклодол пожилым людям (ухудшается память, нарушается мышление).

---

Экзаменационный билет № 5

1. Патологическая анатомия: Болезнь Альцгеймера, определение, этиопатогенез, патоморфология, осложнения и исходы

Болезнь Альцгеймера — Пресенильная (40-65лет)деменция характеризуется прогрессивным слабоумием у людей в возрасте 40–65 лет; после 65 лет — это так называемая старческая деменция.

Этиология и патогенез недостаточно ясны. Предполагается— приобретенный дефицит ацетилхолина и его ферментов в структурах коры головного мозга.

Старческим церебральный амилоидоз, который обнаруживают у всех больных

Отложения амилоида выявляют в старческих бляшках, сосудах мозга и оболочках, сосудистых сплетениях. Белок церебрального амилоида представляет собой белок 4КД-а, ген которого локализуется в хромосоме 21.

Наряду с синтезом внеклеточно расположенных фибрилл амилоида, которые являются основой старческой бляшки, при болезни Альцгеймера выражена патология и внутриклеточных фибриллярных структур — белков цитоскелета. В цитоплазме нейронов аккумулируют попарно скрученные филаменты и прямые трубочки, которые заполняют тело клетки, формируя своеобразные нейрофибриллярные сплетения. Их филаменты диаметром 7–9 нм дают положительную реакцию на ряд специфических белков (тау-белков), на белки микротрубочек и нейрофиламентов. Патология цитоскелета выражена при болезни Альцгеймера и в проксимальных дендритах, в которых накапливаются актиновые микрофиламенты (тельца Хирано).

Патологическая анатомия.

Макроскопически: коры головного мозга, истончение коры преобладает в лобных, височных и затылочных долях. В связи с атрофией мозга нередко развивается гидроцефалия.

Микроскопически: старческие бляшки, нейрофибриллярные сплетения (клубки), повреждения нейронов, тельца Хирано.

Сенильные бляшки и нейрофибриллярные сплетения выявляют во всех отделах коры головного мозга, исключая двигательные и чувствительные зоны; нейро- фибриллярные сплетения чаще находят в базальном ядре Мейнерта, тельца Хирано — в нейронах в гиппокампе.

Старческие бляшки состоят из очагов отложения амилоида, окруженных попарно скрученными филаментами, по периферии бляшек часто находят клетки микроглии, иногда астроциты. Нейрофибриллярные сплетения имеют вид спиралевидных, попарно скрученных филаментов, выявляемых методами импрегнации серебром. Они выглядят, как клубки или узелки фибриллярного материала и прямых трубочек в цитоплазме нейронов; филаментозные массы ультраструктурно идентичны нейрофиламентам. Нейроны в пораженных отделах уменьшены, цитоплазма их вакуолизирована, содержит аргирофильные гранулы. Тельца Хирано в прокси-мальных дендритах представляют скопление ориентированных актиновых филаментов и имеют вид эозинофильных включений.

---

Исход. Заболевание обычно проходит несколько стадий и продолжается 7–10 лет. Финалом является полное слабоумие, больной прикован к постеи. Наиболее частая причина смерти — бронхопневмония.__
2. Патфизиология: патогенез эпилепсии

Ведущее звено ГПУВ и гиперактивация нейронов.

Эпилепсия имеет 2 фазы:

1 фаза – инициация: гиперактивация нейронов и открывание кальциевых каналов нейронов----высвождение кальция внутри нейрона и открытые натриевых каналов ----выход калия; при входе кальция в клетки активируются рецепторы возбуждающих АК (аспартат, глутамат)------формирование групп гиперактивных нейронов.

2 фаза: распространение волны возбуждения – из-за мембранных контактов м-ду клетками

3. Пропедевтика внутренних болезней: Синдром геморраргического инсульта. Причины и характерная смптоматика.

Внутримозговое кровоизлияние (ВМК) – это клиническая форма ОНМК, характеризующаяся самопроизвольным кровоизлиянием в паренхиму головного мозга или желудочки, возникающая вследствие разрыва интрацеребрального сосуда или повышенной проницаемости его стенки.

• 
  По этиологии выделяют
  

• 
  Первичные кровоизлияния в мозг (80-85%), которые наиболее часто связаны:
  
  • 
    С артериальной гипертензией - более 50% случаев первичных кровоизлияний.
    
  • 
    С церебральной амилоидной ангиопатией - до 30% случаев.
    
• 
  Вторичные кровоизлияния в мозг (15-20%), которые чаще связаны:
  
  • 
    C внутричерепными аневризмами
    
  • 
    Терапией антикоагулянтами и антиагрегантами, фибринолитиками.
    
  • 
    Коагулопатиями.
    
  • 
    Внутричерепными новообразованиями (кровоизлияния в опухоль).
    
  • 
    Васкулитами.
    
  • 
    Злоупотреблением наркотическими средствами.
    
  • 
    Эклампсией
    

Симптоматика:

• 
  В классическом случае клиника кровоизлияния в мозг проявляется внезапно развившимся очаговым неврологическим дефицитом (парезом в руке /или ноге, затруднениями речи, нарушением походки, внезапным падением), чаще в период бодрствования и/или при нагрузках на фоне повышенного АД, который нарастает в течение минут или часов (что не часто встречается при ишемическом инсульте и редко при субарахноидальном кровоизлиянии).
  
• 
  Часто наблюдается угнетение сознания, головная боль (почти в половине случаев), рвота (у трети больных) — признаки, значительно реже встречающиеся при ишемическом инсульте. Для внутримозгового кровоизлияния характерен высокий риск нарастания неврологического дефицита, отека и дислокации головного мозга, сердечно легочной недостаточности.
  

---

4. Депрессия, причины. Явления ажитации и заторможенности. Принципы лечения. Антидепрессанты. Классификация. Выписать рецепт на препарат Амитриптилин/Ниаламид.
Сука у меня депрессия начнется от всего этого
Антидепрессантами¹ называют вещества, применяемые для лечения депрессий. Они могут быть представлены следующими группами (рис. 11.1).

I. Средства, блокирующие нейрональный захват моноаминов

1. Неизбирательного действия, блокирующие нейрональный захват серотонинаи норадреналина

Имизин Амитриптилин

2. Избирательного действия

А. Блокирующие нейрональный захват серотонина

Флуоксетин

Б. Блокирующие нейрональный захват норадреналина

Мапротилин

II. Ингибиторы моноаминоксидазы (МАО)

1. Неизбирательного действия (ингибиторы МАО-А и МАО-В)Ниаламид Трансамин

2. Избирательного действия (ингибиторы МАО-А)Моклобемид

АМИТРИПТИЛИН

Механизм: Антидепрессивное средство. Оказывает также некоторое анальгезирующее (центрального генеза), антисеротониновое действие, способствует устранению ночного недержания мочи и снижает аппетит. Обладает сильным периферическим и центральным антихолинергическим действием, обусловленным высоким сродством к м-холинорецепторам; сильным седативным эффектом, связанным со сродством к Н1-гистаминовым рецепторам, и альфа- адреноблокирующим действием.

Показания к применению

Депрессии (особенно с тревогой, ажитацией и нарушениями сна, в т.ч. в детском возрасте, эндогенная, инволюционная, реактивная, невротическая, лекарственная, при органических поражениях мозга). В составе комплексной терапии применяется при смешанных эмоциональных расстройствах, психозах при шизофрении, алкогольной абстиненции, нарушениях поведения, ночном энурезе, нервной булимии, хроническом болевом синдроме (хронические боли у онкологических больных, мигрень, ревматические заболевания, атипичные боли в области лица, постгерпетическая невралгия, посттравматическая невропатия, диабетическая или др. периферическая невропатия), головной боли, мигрени, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.

Побочное действие

Нечеткость зрения, паралич аккомодации, мидриаз, тахикардия, сухость во рту, спутанность сознания (делирий или галлюцинации), запоры, паралитическая кишечная непроходимость, затруднение мочеиспускания, сонливость, обморочные состояния, утомляемость, беспокойство, раздражительность, дезориентация, тошнота, изжога, гастралгия, рвота,

---

Противопоказания
Гиперчувствительность, применение совместно с ингибиторами МАО и за 2 нед перед началом лечения, инфаркт миокарда (острый и подострый периоды), острая алкогольная интоксикация, острая интоксикация снотворными, анальгезирующими и психоактивными лекарственными средствами, закрытоугольная глаукома, тяжелые нарушения AV и внутрижелудочковой проводимости (блокада ножек пучка Гиса, AV блокада II ст.), период лактации, детский возраст до 6 лет
ФЛУОКСЕТИН

Антидепрессант, производное пропиламина. Механизм действия связан с избирательной блокадой обратного нейронального захвата серотонина в ЦНС. Флуоксетин является слабым антагонистом холино-, адрено- и гистаминовых рецепторов. В отличие от большинства антидепрессантов, флуоксетин, по-видимому, не вызывает снижения функциональной активности постсинаптических β-адренорецепторов. Способствует улучшению настроения, уменьшает чувство страха и напряжения, устраняет дисфорию. Не вызывает седативного эффекта.
Показания к применению.: Депрессии различного генеза, обсессивно-компульсивные нарушения, булимический невроз, алкоголизм, навязчивые состояния, при лечении ожирения
Побочка: состояние тревоги, тремор, нервозность, сонливость, головная боль, нарушения сна, неусидчивость, крапивница, тахикардия, мания или гипомания.
Противопоказания: Глаукома, атония мочевого пузыря, тяжелые нарушения функции почек, доброкачественная гиперплазия предстательной железы, одновременное назначение ингибиторов МАО, судорожный синдром различного генеза, эпилепсия, беременность, лактация, повышенная чувствительность к флуоксетину.
ИНГИБИТОРЫ МАО

Моноаминооксидаза (МАО) – фермент, который участвует в окислительном дезаминировании

катехоламинов (норадреналина, дофамина, серотонина).

Ингибирование МАО с помощью ниаламида приводит к тому, что в норадренергических,

ДОФАминергических и серотонинергических нервных окончаниях приводит к угнетению

окислительного дезаминирования норадреналина, дофамина и серотонина, а, следовательно, к

уменьшению их инактивации. В результате увеличивается выход нейромедиаторов в синаптическую

---