Файл: Тихоокеанский государственный медицинский университет.doc

3. Ксантоматозом

4. Ретинопатией

5. Ожирением

Ответ: 1. а,б,в,д; 2. а,в,г; 3. а,б,г; 4. в,г,д.

5. Возникновение гипоксии при нелеченном юношеском сахарном диабете не связано с:

1. Микроангиопатией

2. Гликозилированием гемоглобина

3. Образованием С-пептида

4. Гипогликемией

5. Нарушением процессов липолиза

Ответ: 1. а,б,в,д; 2. а,в,г; 3. б,в,г; 4. в,г,д.

6. Юношеский сахарный диабет можно заподозрить при:

1. Ожирении

2. Рецидивирующей инфекции

3. Похудании

4. Плохом заживлении ран

5. Галактоземии

Ответ: 1. а,б,в,д; 2. а,в,г; 3. б,в,г; 4. в,г,д.

7. Уровень инсулина в крови может повышаться при:

1. Гипогликемии

2. Хроническом панкреатите

3. Инсулиноме

4. Гипергликемии

5. Несахарном диабете

Ответ: 1. а,б,д; 2. а,в,г; 3. б,в,г; 4. в,г,д.

8. Полиурия при юношеском сахарном диабете не связана с:

1. Ослаблением реабсорбции глюкозы в почках

2. Гипергликемией

3. Превышением порога реабсорбции глюкозы в почках

4. Снижением секреции вазопрессина (АДГ)

5. Уменьшением числа рецепторов к инсулину в почках

Ответ: 1. а,б,г 2. а,б,в,г; 3.а,б,д; 4. в,г,д.

9. Общими синдромами сахарных и несахарных диабетов во всех случаях являются:

1. Гипергликемия

2. Полидипсия

3. Полиурия

4. Снижение процессов реабсорбции воды в почках

5. Наследственный характер заболеваний

Ответ: 1. а,б,в,д; 2. а,в,г; 3. б,в,г; 4. в,г,д.

10. К генетически необусловленным диабетам можно отнести:

1. Юношеский инсулинзависимый диабет

2. Сахарный диабет пожилых (инсулиннезависимый)

3. Почечный сахарный диабет

4. Ятрогенный стероидный диабет

5. Диабет вследствии панкреатэктомии

Ответ: 1. а,б,в; 2. а,в,г; 3. б,в,г; 4. в,г,д.
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ Итоговый контроль

Вариант 1	Вариант 2	Вариант 3	Вариант 4	Вариант 5
1 3 1 2 1 3 3 4 3 1	3 4 1 2 1 3 4 1 1 1	3 2 1 1 2 3 1 2 1 3	3 4 1 3 4 3 1 3 1 2	2 1 3 3 4 3 1 1 3 1

---

Тема № 16. Патофизиология белкового обмена.

Нарушения обмена нуклеиновых кислот.

---

ТЕСТЫ ИСХОДНОГО УРОВНЯ

Вариант1

1. Следствием гиперпротеинемии является:

1. Повышение клубочковой фильтрации в почках

2. Аминоацидурия

3. Повышение онкотического давления в интерстиции

4. Снижение клубочковой фильтрации в почках

5. Отеки

2. Следствием гипопротеинемии являются:

1. Повышение вязкости плазмы крови

2. Отеки

3. Понижение онкотического давления плазмы

4. Повышение онкотического давления в интерстиции

5. Снижение клубочковой фильтрации в почках

3. Изменение плазменного состава белка при циррозе печени включает:

1. Гиперальбуминемию

2. Гипофибриногенемию

3. Гипопротеинемию

4. Повышение альбумин-глобулинового коэффициента

5. Понижение альбумин-глобулинового коэффициента

4. Основной путь инактивации аммиака в организме заканчивается образованием:

1. Креатинина

2. Индикана

3. Мочевины

4. Мочевой кислоты

5. Креатина

5. Обезвреживание аммиака в организме может происходить путем:

1. Дезаминирования аминокислот

2. Синтеза мочевины

3. Синтеза гликогена

4. Синтеза глутамина

5. Синтеза биогенных аминов

6. Возникновение альбинизма связано с нарушением обмена:

1. Тирозина

2. Фенилаланина

3. Гистидина

4. Метионина

5. Глютамина

7. Нарушение синтеза белков гепатоцитами проявляется:

1. Кровоточивостью

2. Усилением разрушения инсулина

3. Ослаблением разрушения инсулина

4. Повышением свертываемости крови

5. Отеками

8. Изменение плазменного состава белков при остром инфекционном воспалении легких проявляется:

1. Повышением альбумин-глобулинового коэффициента

2. Понижением альбумин-глобулинового коэффициента

3. Повышением концентрации альбумина

4. Появлением С-реактивного белка

5. Снижением скорости оседания эритроцитов

9. Анаболизм белков в организме усилен при:

---

1. Стрессе

2. Инсулинзависимом сахарном диабете

3. Лихорадке

4. Акромегалии (избытке СТГ)

5. Увеличении продукции андрогенов

10. Катаболизм белков в организме усилен при:

1. Стрессе

2. Инсулинзависимом сахарном диабете

3. Лихорадке

4. Акромегалии (избытке СТГ)

5. Опухоли сетчатой зоны коры надпочечников

Вариант2

1. Положительный азотистый баланс в организме наблюдается при:

1. Беременности

2. Ожогах

3. Гипотиреозе

4. Приеме препаратов анаболического действия

5. Голодании

2. Выход трансаминаз в кровь имеет диагностическое значение при:

1. Тиреотоксикозе

2. Некрозе отдельных органов (миокарда,почек, печени)

3. Почечном несахарном диабете

4. Гигантизме

5. Ожирении

3. В результате декарбоксилирования аминокислот образуются:

1. Гистамин

2. ГАМК

3. Гамма-глобулины

4. Альбумины

5. Серотонин

4. Нарушение образования и выделения мочевой кислоты наблюдается при:

1. Дальтонизме

2. Подагре

3. Хроническом гастрите

4. Гипотиреозе

5. Гипертиреозе

5. Главную роль в синтезе белков плазмы крови играет:

1. Печень

2. Почки

3. Селезенка

4. Желудочно-кишечный тракт

5. Паращитовидные железы

6. Выраженным анаболическим действием в организме обладают:

1. Инсулин

2. Тироксин

3. Соматотропный гормон

4. Глюкокортикоиды

5. Андрогены

7. Выраженным катаболическим действием в организме обладают:

1. Инсулин

2. Адреналин

3. Соматотропный гормон

4. Глюкокортикоиды

5. Андрогены

8. Отрицательный азотистый баланс в организме возникает при:

1. Избытке тироксина

2. Голодании

3. Недостатке тироксина

4. Избытке глюкокортикоидов

5. Избытке соматотропного гормона

9. Депигментация кожи при квашиоркоре связана с:

1. Нарушением поступления в организм белка

2. Дефицитом энтеропептидаз

3. Дефицитом тирозина в плазме крови

4. Дефицитом триптофана в плазме крови

5. Дефицитом фенилаланингидроксилазы

10. Следствием нарушения всасывания белков в кишечнике является:

1. Гиперпротеинэмия

2. Усиление образования ароматических аминов

3. Стеаторея

4. Дефицит незаменимых аминокислот

5. Гипопротеинемия
Вариант 3

---

1. Патогенез гепатолентикулярной дегенерации (болезни Вильсона-Коновалова) включает:

1. Врожденный дефицит трансферрина

2. Нарушение переноса железа в плазме

3. Врожденный дефицит церуллоплазмина

4. Врожденный дефицит белков комплемента

5. Нарушение связывания меди в плазме

2. Наследственная энзимопатия лежит в основе:

1. Альбинизма

2. Фенилкетонурии

3. Серповидно-клеточной анемии

4. Алкаптонурии

5. Непереносимости материнского молока

3. Гиперпротеинемия возникает при:

1. Протеинурии

2. Неукротимой рвоте

3. Профузных поносах у взрослых

4. Циррозе печени

5. Ожогах

4. Повышенное выделение аминокислот с мочой наблюдается при:

1. Приеме анаболических стероидов

2. Целиакии

3. Цистинурии

4. Синдроме Фанкони

5. Квашиоркоре

5. Повышение содержания аминокислот в крови возникает при:

1. Ожогах

2. Недостатке фенилаланингидроксилазы

3. Голодании

4. Угнетении ферментов дезаминирования

5. Недостатке глютаминазы

6. В патогенезе целиакии играет роль:

1. Генетический дефект

2. Нарушение всасывания углеводов

3. Дефицит липазы

4. Аутоиммунное повреждение

5. Дефицит желчных кислот

7. Нарушение образования и выделения мочевой кислоты наблюдается при:

1. Дальтонизме

2. Подагре

3. Хроническом гастрите

4. Гипотиреозе

5. Гипертиреозе

8. Главную роль в синтезе белков плазмы крови играет:

1. Печень

2. Почки

3. Селезенка

4. Желудочно-кишечный тракт

5. Паращитовидные железы

9. Выраженным анаболическим действием в организме обладают:

1. Инсулин

2. Тироксин

3. Соматотропный гормон

4. Глюкокортикоиды

5. Андрогены

10. Выраженным катаболическим действием в организме обладают:

1. Инсулин

2. Адреналин

3. Соматотропный гормон

4. Глюкокортикоиды

5. Андрогены

Вариант 4

1. Возникновение альбинизма связано с нарушением обмена:

1. Тирозина

2. Фенилаланина

3. Гистидина

4. Метионина

5. Глютамина

2. Нарушение синтеза белков гепатоцитами проявляется:

1. Кровоточивостью

2. Усилением разрушения инсулина

3. Ослаблением разрушения инсулина

4. Повышением свертываемости крови

5. Отеками

3. Изменение плазменного состава белков при остром инфекционном воспалении легких проявляется:

---