Файл: Тихоокеанский государственный медицинский университет.doc
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 10.01.2024
Просмотров: 3173
Скачиваний: 6
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
СОДЕРЖАНИЕ
101.Этиологическими факторами лейкозов являются:
1. Укажите общие причины эндокринных заболеваний:
1. Укажите гормональные нарушения, сопровождающие инсулинорезистентность:
60.Укажите причину эндокринных заболеваний:
1.Укажите гормональные нарушения, сопровождающие инсулинорезистентность:
: 1.а,в 2.в,д 3.б,в,д 4.б,г,д 5.а,б,г
Вариант №4
1. Назовите основные патогенетические механизмы развития печеночной недостаточности при ее токсическом поражении:
а) нарушение ферментных систем эндоплазматического ретикулума,
б) нарушение структуры ядра гепатоцита,
в) усиление пол мембраны гепатоцитов,
г) блокада сульфгидрильных групп ферментов,
д) деструкция митохондрий.
Ответ: 1.а,б,г 2.б,в,д 3.а,в,г 4.в,г,д 5.б,в,г
2. Главными клиническими проявлениями (синдромами) печеночно-клеточной формы недостаточности печени являются:
а) гепатит,
б) геморрагический диатез,
в) цирроз печени,
г) желтухи,
д) печеночная энцефалопатия,
е) холестаз.
Ответ: 1.а,в,е 2.б,г,д 3.а,б,в 4.б,в,е 5.г,д,е
3. Для подпеченочной желтухи характерно:
а) увеличение в крови неконъюгированного билирубина,
б) увеличение в крови конъюгированного билирубина,
в) зуд кожи,
г) появление в моче конъюгированного билирубина,
д) увеличение в крови аммиака.
Ответ: 1.а,б,г 2.б,в,д 3.а,в,г 4.в,г,д 5.б,в,г
4. Укажите признаки холемии:
а) тахикардия,
б) брадикардия,
в) кожный зуд,
г) артериальная гипертензия,
д) гиперрефлексия.
Ответ: 1.а,г 2.б,в 3.а,г,д 4.г,д
5. Перечислите основные патогенетические механизмы развития печеночной недостаточности при вирусном ее поражении:
а) прямое действие на гепатоцит,
б) нарушение микроциркуляции печени,
в) запуск иммуннопатологических механизмов повреждения гепатоцитов,
г) активация ПОЛ мембраны гепатоцитов,
д) активация липолиза.
Ответ: 1.а,в 2.б,г 3.а,д 4.г,д 5.в,г
6. К индикаторным ферментам печени относятся:
а) альдолаза,
б) лактатдегидрогеназа,
в) щелочная фосфатаза,
г) -глюкоронидаза.
Ответ: 1.в,г 2.а,б 3.а,в 4.б,г
7. О нарушении углеводного обмена при недостаточности печени свидетельствуют следующие признаки:
а) усиление гликогенеза,
б) снижение образования глюкуроновой кислоты,
в) повышение образования глюкуроновой кислоты,
г) угнетение гликолиза,
д) гипогликемия натощак,
е) гипергликемия после приема пищи.
Ответ: 1.а,в,е 2.г,д,е 3.б,д,е 4.в,г,е
8. Назовите патогенетические формы (типы) печеночной желтухи:
а) гепатоцеллюлярная форма,
б) инкреторная форма,
в) секреторная форма,
г) холестатическая форма,
д) сосудистая форма,
е) смешанная форма.
Ответ: 1.а,в,е 2.г,д,е 3.б,д,е 4.в,г,е 5. а,г,е
9. Укажите признаки ахолии:
а) усиление всасывания витамина К,
б) усиление всасывания витамина C,
в) повышение свертываемости крови,
г) кишечная аутоинтоксикация,
д) креаторея.
Ответ: 1.а,б,г 2.б,в,д 3.а,в,г 4.в,г,д 5.б,в,г
10. Общий патогенез нарушений структуры гепатоцитов, приводящий к печеночной недостаточности:
а) изменения молекулярной структуры мембран гепатоцитов,
б) усиление ПОЛ мембраны гепатоцитов,
в) повышение проницаемости мембран,
г) понижение проницаемости мембран,
д) выход гидролитических ферментов лизосом,
е) активация ферментов комплекса Гольджи.
Ответ: 1.а,в,д 2.г,д,е 3.б,д,е 4.в,г,д 5. а,г,е
Вариант №5
1. Назовите индикаторные тесты синдрома порто-кавального шунтирования:
а) увеличение в крови концентрации аммиака до 60-70 мкмоль/л,
б) увеличение в крови концентрации фенолов до 0,2-0,3 мг,
в) увеличение в крови концентрации железа
г) увеличение концентрации в крови глюкозы,
д) увеличение в крови концентрации аммиака до 20-60 мкмоль/л.
Ответ: 1.а,в 2.б,г 3.а,д 4.г,д 5.в,г
2. Для нарушенного белкового обмена при недостаточности печени характерно:
а) увеличение в крови фибриногена,
б) увеличение в крови мочевины,
в) аминоацидурия,
г) дефицит трансферрина,
д) повышение онкотического давления плазмы крови.
Ответ: 1.а,в 2.б,г 3.а,д 4.г,д 5.б,в
3. Перечислите последствия прекращения или резкого уменьшения поступления желчи в кишечник:
а) усиление секреции поджелудочной железы,
б) ослабление моторики кишечника,
в) усиление моторики кишечника,
г) усиление гнилостных процессов в кишечнике,
д) нарушение всасывания вит.А, Д,
е) нарушение всасывания вит.С.
Ответ: 1.б,г,д 2.г,д,е 3.б,д,е 4.в,г,д 5. а,г,е
4. Экскреторная форма недостаточности печени характеризуется в основном следующими проявлениями:
а) внутрипеченочного холестаза,
б) внутрисосудистого гемолиза,
в) внепеченочного холестаза,
г) надпеченочного холестаза.
Ответ: 1.а,в 2.б,г 3.а,г 4.б,в
5. Для синдрома цитолиза, развивающегося при острых поражения печени, характерно:
а) повышение активности АсТ, АлТ,
б) повышение уровня щелочной фосфатазы,
в) повышение уровня кислой фосфатазы,
г) изменение осадочных (белково-осадочных) проб,
д) положительная реакция Кумбса,
е) повышение активности ЛДГ.
Ответ: 1.а,в,е 2.г,д,е 3.б,д,е 4.в,г,е 5. а,г,е
6. Проявления гиповитаминоза вит. А при недостаточности печени может быть обусловлено:
а) нарушением всасывания вит.А,
б) нарушением депонирования вит.А в печени,
в) нарушение образование его биологически активной формы в печени,
г) повышенным разрушением его в печени.
Ответ: 1.а,в 2.б,г 3.а,г 4.б,в
7. В основе патогенеза печеночной энцефалопатии лежат:
а) повышение активности Na+, К+ АТФаз нейронов,
б) снижение активности Na+, К+ АТФаз нейронов,
в) уменьшение количества тормозных нейромедиаторов (ГАМК),
г) увеличение концентрации «ложных» нейромедиаторов,
д) возрастание плотности тормозных рецепторов на нейронах,
е) возрастание концентрации молочной кислоты.
Ответ: 1.а,в,е 2.г,д,е 3.б,д,е 4.б,г,д 5. а,г,е
8. Назовите патогенетические механизмы, потенциирующие повреждение гепатоцитов после их первичной встречи с патогенным агентом:
а) образование макрофагами интерлейкин-I,
б) образование макрофагами ФНО,
в) изменение мембран гепатоцитов,
г) угнетение активности ферментов гликолиза,
д) образование аутоантител к гепатоцитам.
Ответ: 1.а,б,г 2.б,в,д 3.а,в,г 4.а,б,д 5.б,в,г
9. Выделяют следующие группы ферментов печени:
а) инкреторные,
б) секреторные,
в) желчные,
г) индикаторные,
д) экскреторные,
е) экзокринные.
Ответ: 1.а,в,е 2.г,д,е 3.б,д,е 4.б,г,д 5. а,г,е
10. Развитие анемии при недостаточности печени обусловлено:
а) дефицитом вит.В12,
б) дефицитом железа,
в) дефицит вит.В6,
г) повышением кровоточивости,
д) увеличением выработки трансферрина.
Ответ: 1.а,б,г 2.б,в,д 3.а,в,г 4.а,б,д 5.б,в,г
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ: ИТОГОВЫЙ КОНТРОЛЬ
Задача № 1.
Больной 24 года, поступил в инфекционную больницу с жалобами на желтушную окраску покровов, зуд кожи, запор. Печень и селезенка увеличены. Кал бесцветный, моча темная, пенистая. В крови и в моче обнаружены билирубин и желчные кислоты. В крови повышено содержание молочной кислоты. Билирубин общий 51,63 мкмоль/л; активность АлТ-217; АсТ-311 нмоль/л. На основании проведенного обследования был выставлен диагноз «Инфекционный гепатит».
1. Указать тип (форму) печеночной недостаточности.
2. Определить вид лабораторного (биохимического) синдрома печени.
3. Определить клинический синдром недостаточности печени.
4. Охарактеризовать механизмы развития выявленных нарушений.
Вариант №4
1. Назовите основные патогенетические механизмы развития печеночной недостаточности при ее токсическом поражении:
а) нарушение ферментных систем эндоплазматического ретикулума,
б) нарушение структуры ядра гепатоцита,
в) усиление пол мембраны гепатоцитов,
г) блокада сульфгидрильных групп ферментов,
д) деструкция митохондрий.
Ответ: 1.а,б,г 2.б,в,д 3.а,в,г 4.в,г,д 5.б,в,г
2. Главными клиническими проявлениями (синдромами) печеночно-клеточной формы недостаточности печени являются:
а) гепатит,
б) геморрагический диатез,
в) цирроз печени,
г) желтухи,
д) печеночная энцефалопатия,
е) холестаз.
Ответ: 1.а,в,е 2.б,г,д 3.а,б,в 4.б,в,е 5.г,д,е
3. Для подпеченочной желтухи характерно:
а) увеличение в крови неконъюгированного билирубина,
б) увеличение в крови конъюгированного билирубина,
в) зуд кожи,
г) появление в моче конъюгированного билирубина,
д) увеличение в крови аммиака.
Ответ: 1.а,б,г 2.б,в,д 3.а,в,г 4.в,г,д 5.б,в,г
4. Укажите признаки холемии:
а) тахикардия,
б) брадикардия,
в) кожный зуд,
г) артериальная гипертензия,
д) гиперрефлексия.
Ответ: 1.а,г 2.б,в 3.а,г,д 4.г,д
5. Перечислите основные патогенетические механизмы развития печеночной недостаточности при вирусном ее поражении:
а) прямое действие на гепатоцит,
б) нарушение микроциркуляции печени,
в) запуск иммуннопатологических механизмов повреждения гепатоцитов,
г) активация ПОЛ мембраны гепатоцитов,
д) активация липолиза.
Ответ: 1.а,в 2.б,г 3.а,д 4.г,д 5.в,г
6. К индикаторным ферментам печени относятся:
а) альдолаза,
б) лактатдегидрогеназа,
в) щелочная фосфатаза,
г) -глюкоронидаза.
Ответ: 1.в,г 2.а,б 3.а,в 4.б,г
7. О нарушении углеводного обмена при недостаточности печени свидетельствуют следующие признаки:
а) усиление гликогенеза,
б) снижение образования глюкуроновой кислоты,
в) повышение образования глюкуроновой кислоты,
г) угнетение гликолиза,
д) гипогликемия натощак,
е) гипергликемия после приема пищи.
Ответ: 1.а,в,е 2.г,д,е 3.б,д,е 4.в,г,е
8. Назовите патогенетические формы (типы) печеночной желтухи:
а) гепатоцеллюлярная форма,
б) инкреторная форма,
в) секреторная форма,
г) холестатическая форма,
д) сосудистая форма,
е) смешанная форма.
Ответ: 1.а,в,е 2.г,д,е 3.б,д,е 4.в,г,е 5. а,г,е
9. Укажите признаки ахолии:
а) усиление всасывания витамина К,
б) усиление всасывания витамина C,
в) повышение свертываемости крови,
г) кишечная аутоинтоксикация,
д) креаторея.
Ответ: 1.а,б,г 2.б,в,д 3.а,в,г 4.в,г,д 5.б,в,г
10. Общий патогенез нарушений структуры гепатоцитов, приводящий к печеночной недостаточности:
а) изменения молекулярной структуры мембран гепатоцитов,
б) усиление ПОЛ мембраны гепатоцитов,
в) повышение проницаемости мембран,
г) понижение проницаемости мембран,
д) выход гидролитических ферментов лизосом,
е) активация ферментов комплекса Гольджи.
Ответ: 1.а,в,д 2.г,д,е 3.б,д,е 4.в,г,д 5. а,г,е
Вариант №5
1. Назовите индикаторные тесты синдрома порто-кавального шунтирования:
а) увеличение в крови концентрации аммиака до 60-70 мкмоль/л,
б) увеличение в крови концентрации фенолов до 0,2-0,3 мг,
в) увеличение в крови концентрации железа
г) увеличение концентрации в крови глюкозы,
д) увеличение в крови концентрации аммиака до 20-60 мкмоль/л.
Ответ: 1.а,в 2.б,г 3.а,д 4.г,д 5.в,г
2. Для нарушенного белкового обмена при недостаточности печени характерно:
а) увеличение в крови фибриногена,
б) увеличение в крови мочевины,
в) аминоацидурия,
г) дефицит трансферрина,
д) повышение онкотического давления плазмы крови.
Ответ: 1.а,в 2.б,г 3.а,д 4.г,д 5.б,в
3. Перечислите последствия прекращения или резкого уменьшения поступления желчи в кишечник:
а) усиление секреции поджелудочной железы,
б) ослабление моторики кишечника,
в) усиление моторики кишечника,
г) усиление гнилостных процессов в кишечнике,
д) нарушение всасывания вит.А, Д,
е) нарушение всасывания вит.С.
Ответ: 1.б,г,д 2.г,д,е 3.б,д,е 4.в,г,д 5. а,г,е
4. Экскреторная форма недостаточности печени характеризуется в основном следующими проявлениями:
а) внутрипеченочного холестаза,
б) внутрисосудистого гемолиза,
в) внепеченочного холестаза,
г) надпеченочного холестаза.
Ответ: 1.а,в 2.б,г 3.а,г 4.б,в
5. Для синдрома цитолиза, развивающегося при острых поражения печени, характерно:
а) повышение активности АсТ, АлТ,
б) повышение уровня щелочной фосфатазы,
в) повышение уровня кислой фосфатазы,
г) изменение осадочных (белково-осадочных) проб,
д) положительная реакция Кумбса,
е) повышение активности ЛДГ.
Ответ: 1.а,в,е 2.г,д,е 3.б,д,е 4.в,г,е 5. а,г,е
6. Проявления гиповитаминоза вит. А при недостаточности печени может быть обусловлено:
а) нарушением всасывания вит.А,
б) нарушением депонирования вит.А в печени,
в) нарушение образование его биологически активной формы в печени,
г) повышенным разрушением его в печени.
Ответ: 1.а,в 2.б,г 3.а,г 4.б,в
7. В основе патогенеза печеночной энцефалопатии лежат:
а) повышение активности Na+, К+ АТФаз нейронов,
б) снижение активности Na+, К+ АТФаз нейронов,
в) уменьшение количества тормозных нейромедиаторов (ГАМК),
г) увеличение концентрации «ложных» нейромедиаторов,
д) возрастание плотности тормозных рецепторов на нейронах,
е) возрастание концентрации молочной кислоты.
Ответ: 1.а,в,е 2.г,д,е 3.б,д,е 4.б,г,д 5. а,г,е
8. Назовите патогенетические механизмы, потенциирующие повреждение гепатоцитов после их первичной встречи с патогенным агентом:
а) образование макрофагами интерлейкин-I,
б) образование макрофагами ФНО,
в) изменение мембран гепатоцитов,
г) угнетение активности ферментов гликолиза,
д) образование аутоантител к гепатоцитам.
Ответ: 1.а,б,г 2.б,в,д 3.а,в,г 4.а,б,д 5.б,в,г
9. Выделяют следующие группы ферментов печени:
а) инкреторные,
б) секреторные,
в) желчные,
г) индикаторные,
д) экскреторные,
е) экзокринные.
Ответ: 1.а,в,е 2.г,д,е 3.б,д,е 4.б,г,д 5. а,г,е
10. Развитие анемии при недостаточности печени обусловлено:
а) дефицитом вит.В12,
б) дефицитом железа,
в) дефицит вит.В6,
г) повышением кровоточивости,
д) увеличением выработки трансферрина.
Ответ: 1.а,б,г 2.б,в,д 3.а,в,г 4.а,б,д 5.б,в,г
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ: ИТОГОВЫЙ КОНТРОЛЬ
-
Вариант №1
Вариант №2
Вариант №3
Вариант №4
Вариант №5
1.
1
1
1
3
1
2.
4
1
4
2
5
3.
3
2
1
5
1
4.
4
5
3
2
1
5.
3
2
4
1
5
6.
4
3
4
2
1
7.
3
3
3
3
4
8.
2
2
2
5
4
9.
2
3
4
4
4
10.
4
4
3
1
1
Задача № 1.
Больной 24 года, поступил в инфекционную больницу с жалобами на желтушную окраску покровов, зуд кожи, запор. Печень и селезенка увеличены. Кал бесцветный, моча темная, пенистая. В крови и в моче обнаружены билирубин и желчные кислоты. В крови повышено содержание молочной кислоты. Билирубин общий 51,63 мкмоль/л; активность АлТ-217; АсТ-311 нмоль/л. На основании проведенного обследования был выставлен диагноз «Инфекционный гепатит».
1. Указать тип (форму) печеночной недостаточности.
2. Определить вид лабораторного (биохимического) синдрома печени.
3. Определить клинический синдром недостаточности печени.
4. Охарактеризовать механизмы развития выявленных нарушений.