Файл: Тихоокеанский государственный медицинский университет.doc

1. 
   увеличением числа бластов белого ряда
   
2. 
   уменьшением клеток красного ряда
   
3. 
   увеличением числа бластов белого ряда, уменьшением клеток красного ряда
   
4. 
   нормальным количеством клеток белого ряда, уменьшением числа клеток красного ряда
   
5. 
   увеличением числа клеток белого ряда и красного ряда
   

1. 
   сдвиг лейкоцитарной формулы влево
   
2. 
   резкий сдвиг формулы влево и лейкемоидный провал
   
3. 
   резкий сдвиг формулы вправо и резкий лейкемоидный провал
   
4. 
   выраженный лейкемоидный провал
   
5. 
   резкий сдвиг формулы вправо
   

1. 
   Эритроцит
   
2. 
   Тромбоцит
   
3. 
   Тканевой макрофвг
   
4. 
   Эозинофил
   
5. 
   Нейтрофил
   

Вариант №2

1. 
   α-фетопротеином
   
2. 
   Пирогенами
   
3. 
   Фактором некроза опухолей
   
4. 
   α-токоферолом
   
5. 
   .Витамин В₁₂
   

1. 
   угнетением эритроидного ростка ингибиторами лейкозных клеток
   
2. 
   дефицитом железа
   
3. 
   дефицитом вит.В 12
   
4. 
   гемолизом эритроцитов
   
5. 
   гиперспленизмом
   

1. 
   активацией фибринолитической системы
   
2. 
   дефицитом факторов свертывания
   
3. 
   увеличением активности противосвертывающих факторов
   
4. 
   угнетением мегакариоцитарного ростка
   
5. 
   тромбоцитопенией потребления
   

1. 
   Натуральный киллер
   
2. 
   Макрофаг
   
3. 
   Базофил
   
4. 
   Тромбоцит
   
5. 
   Т-лимфоцит киллер
   

1. 
   гипоксия
   
2. 
   гипоксия, стрессы
   
3. 
   гипоксия, стрессы, сгущение крови
   
4. 
   гипоксия, стрессы, сгущение крови, мутагены КОЕэ
   
5. 
   гипоксия, стрессы, сгущение крови, мутагены КОЕэ, мутагены КОЕг
   

1. 
   усилением выработки эритропоэтина
   
2. 
   активацией симпатоадреналовой системы
   
3. 
   мутацией стволовых клеток (типа КОЕэ)
   
4. 
   усилением выработки эритропоэтина и мутацией стволовых клеток (КОЕэ)
   
5. 
   активацией симпатоадреналовой системы и мутацией стволовых клеток (КОЕэ)
   

1. 
   усилением выработки эритропоэтина, активацией симпатоадреналовой системы
   
2. 
   обезвоживание организма
   
3. 
   мутацией стволовых клеток (типа КОЕэ)
   
4. 
   усилением выработки эритропоэтина и мутацией стволовых клеток (КОЕэ)
   
5. 
   активацией симпатоадреналовой системы и мутацией стволовых клеток (КОЕэ)
   

1. 
   усилением выработки эритропоэтина
   
2. 
   активацией симпатоадреналовой системы
   
3. 
   мутацией стволовых клеток (типа КОЕэ)
   
4. 
   усилением выработки эритропоэтина и мутацией стволовых клеток (КОЕэ)
   
5. 
   активацией симпатоадреналовой системы и мутацией стволовых клеток (КОЕэ)
   

1. 
   В-лимфоцитов
   
2. 
   Т-лимфоцитов
   
3. 
   О-лимфоцитов
   
4. 
   гранулоцитов
   
5. 
   клеток-предшественниц миелопоэза
   

1. 
   большая часть мутантных бластных клеток дифференцируется, отсутствует «лейкемоидный» провал
   
2. 
   мутантные бластные клетки плохо дифференцируются
   
3. 
   характерен лейкемоидный провал
   
4. 
   наличие хромосомных аберраций в миелоцитах
   
5. 
   мутантные клетки плохо дифференцируются, имеется «лейкемоидный» провал
   

1. 
   формирование атипизма роста;
   
2. 
   формирование атипизма обмена;
   
3. 
   формирование и/или нарастание степени атипизма роста, обмена,
   

1. 
   тяжелое течение инфекционного заболевания;
   
2. 
   черепно-мозговая травма;
   
3. 
   эритромиелоз;
   
4. 
   аритмия.
   

1. 
   относительно дифференцированные клетки кроветворной ткани;
   
2. 
   бластные опухолевые клетки;
   
3. 
   бластные и незрелые формы лейкоцитарного, тромбоцитарного, эритроцитарного гемопоэза.
   

1. 
   очаговая гиперплазия нормальных гемопоэтических клеток;
   
2. 
   генерализованная гиперплазия опухолевых гемопоэтических клеток.
   

1. 
   активация пролиферации нормальной клетки лейкопоэтической ткани;
   
2. 
   трансформация нормальной гемопоэтической ткани в опухолевую;
   
3. 
   активация пролиферации опухолевой клетки в костном мозге;
   
4. 
   гибель части лейкозно измененных клеток;
   
5. 
   гибель части нормальных клеток.
   

1. 
   состояния, характеризующиеся только изменениями в периферической крови, сходные с лейкозами;
   
2. 
   изменения только в гемопоэтической ткани сходные с лейкозами;
   
3. 
   состояния, характеризующиеся изменениями в органах гемопоэза, в периферической крови и в организме в целом, сходные с лейкозами.
   

1. 
   генерализованная опухолевая гиперплазия гемопоэтической ткани;
   
2. 
   очаговая гиперплазия опухолевых клеток лейкопоэтической ткани;
   
3. 
   очаговая гиперплазия нормальных клеток гемопоэтической ткани;
   
4. 
   много незрелых лейкозных клеток.
   

1. 
   миелограмма;
   
2. 
   иммунофенотипирование бластов;
   
3. 
   цитохимическое исследование;
   
4. 
   цитогенетическое исследование.
   

1. 
   возбудители инфекций;
   
2. 
   канцерогены;
   
3. 
   иммунопатологические состояния;
   
4. 
   активация выхода форменных элементов крови из органов гемопоэза;
   
5. 
   повышенное потребление форменных элементов крови.
   

1. 
   совокупность качественных отличий биологических свойств гемобластозов клеток от нормальных;
   
2. 
   механизм нарастания степени злокачественности клеток в результате изменения их генетической программы;
   
3. 
   совокупность количественных отличий биологических свойств гемобластозных клеток от нормальных.
   

1. 
   метастазирование опухоли;
   
2. 
   образование канцероагрессинов;
   
3. 
   вытеснение других ростков гемопоэза в костном мозге;
   
4. 
   уменьшение клеточной адгезии.
   

1. 
   наличие лейкемического провала;
   
2. 
   наличие эозинофильно-базофильной ассоциации;
   
3. 
   очаговая гиперплазия нормальных гемопоэтических клеток.
   

1. 
   трансформация нормальных гемопоэтических клеток в опухолевые;
   
2. 
   снижение числа делящихся гемопоэтических клеток;
   
3. 
   гипоплазия гемопоэтической ткани;
   
4. 
   активация нормального гемопоэза.
   

1. 
   цитопения в сочетании с бластными лейкозными клетками;
   
2. 
   изменение в гемопоэтической ткани и в периферической крови, сходные с лейкозом;
   
3. 
   диффузное поражение гемопоэтических клеток костного мозга.
   

1. 
   изменение иммунного фенотипа клеток;
   
2. 
   гипоплазия гемопоэтических тканей;
   
3. 
   наличие бластных и незрелых форм в периферической крови;
   
4. 
   очаговая гиперплазия нормальных гемопоэтических клеток;
   
5. 
   дегенеративные изменения форменных элементов крови.
   

1. 
   синдром Кляйнфельтера;
   
2. 
   острое инфекционное заболевание;
   
3. 
   туберкулез.
   

1. 
   лейкопения с относительным лимфоцитозом;
   
2. 
   нормальное кол-во лейкоцитов с абсолютным лимфоцитозом;
   
3. 
   выраженный лейкоцитоз с относительной лимфопенией;
   
4. 
   выраженный лейкоцитоз с абсолютным лимфоцитозом.
   

1. 
   хронический миелолейкоз;
   
2. 
   хронический лимфолейкоз;
   
3. 
   острый лимфобластный лейкоз.
   

1. 
   цитохимическое исследование;
   
2. 
   миелограмма;
   
3. 
   иммунофенотипирование с помощью моноклональных АТ;
   
4. 
   клинический анализ крови.
   

1. 
   хронического миелоидного лейкоза;
   
2. 
   хронического лимфолейкоза;
   
3. 
   эритремии (болезнь Вакеза);
   
4. 
   острый лимфобластного лейкоза.
   

1. 
   большое количество миелобластов;
   
2. 
   большое количество эозинофилов и базофилов.
   

1. 
   аутоиммунной патологией;
   
2. 
   первичным иммунодефицитным состоянием;
   
3. 
   развивается вследствие пересадки Т-лимфоцитов доноров;
   
4. 
   вследствие распознавания Аг рецепиента, как чужеродные, развитие иммунной реакции против них.
   
5. 
   вследствие присоединения инфекции.