Файл: шпора по патфизу.docx

42. Желтухи, виды, причины. Желтухи-симпатокомплекс, развив-ся при пораж печени и желчных путей и сопровожд-ея окрашиванием кож покровов и слизистых обо-к. Механич. желтуха-этиология-затруднение оттока желчи из печени: а)обтурации печеночного и общ желчного протока камнем, опухолью. Б) сдавление желчных протоков снаружи опухолью близлежащих органов. В) сужение желчных протоков послеоперац рубцами. Повыш давл в желч путях выше 250-270мм вод ст приводит к разрыву желчных капилляров, наполнению печеночных клеток желчью и их гибели. Желчь излив-ся в лимфатич щели, а оттуда поступает в кровь. Печеночная(паренхиматитая)-развивается в рез-те поврежд-ия печеночных кл-ок при некот инфек процессах, может возникать как следствие внутрипеченочной закупорки сгущенной желчью после поврежд печеночных кл-ок вирус инф-ей и некоторыми печеночным ядами Гемолитическая жел-ха-явл следствием усиленного гемолиза эритроцитов, кот приводит к повыш обр-ию билирубина и переходу его в кровь. Причина: гемолит яды, врожд аномалии эритроцитов и гемоглобина. Освобождающийся при гемолизе гемоглобин превращается в билирубин, кот обр-ся в таком большом кол-ве что не успевает выдел-ся печенью.

43. Здоровье и болезнь. Определения понятия. Стадии развития болезни. Норма – форма жизнедеят., котор. обеспечив. орг-му адекватные физиолог. реак. при взаимод. с окр. средой. Болезнь – нарушение норм. жизнедеят. орг-ма под влиянием вред. для него ф-ров и характеризующ. огранич. приспособл. и сниж. трудоспособ. чел. при одновр. активац. защитно-комп. мех. Болезнетвор. ф-ры внеш. среды: глобальные – космич.-планетар. явл. (магнит. бури, солнеч. радиация); локальные – действ. на огранич. кол-во людей. Физич. болезнетв. ф-ры: мех. поврежд., температ., поврежд. действие шума, ионизир. рад., электрич. ток., изменен. давл. (гипербария/гипобария). Химические: Экзогенные – возд. разл. в-в из вне (ожоги и т.д.); Аутоинтоксикация (эндог.) – отравл. в-ва внутр. происх. (при пораж. печени/почек). Биологические: макрохищники – жив., кот. могут механич. повредить чел.; микрохищники – паразиты чел. (вирусы, гельминты). Социальные: неблагопр. соц. обстановка, экология, психич. напряж., недостат. отдыха, гиподинамия и гипокинезия, неправ. режим и питание, вред. привычки, хронич. стрессовые возд. Стадии разв. бол.: 1. предпатология – пониж. порог. резист. 2. латентный период – скрытый переход нормы в патологию. 3. предбол. – вкл. компенсат. мех. 4. болезнь. 5. исход бол. Периоды болезни1. Скрытый, латентный (инкубационный при инф.) от момента действия раздражителя до появления первых самых незначительных симптомов. Процессы при инкубацион. периоде: попадание микроба, его размножение, выделение токсина. Скрытый период - время скрытого молчаливого формирования многозвеньевых рефлект. реакций, новых динамических организаций из осколков разрушенных под действием раздражителя физиологических систем. Это время на организацию патологических систем.2. Продромальный период - от появления неясных симптомов до яркой картины заболевания. Недомогание, повышение температуры.Иногда есть специфич. симптомы: пятна Филатова-Комликова при кори.3. Период выраженной клинически болезни. При некоторых заболеваниях делится на фазы. При инфекционных заболеваниях - конкретные сроки длительности.Могут быть стертые формы; абортивные формы - есть вся симптоматика, но менее выражена, быстро проходит. По течению:а) острые заболевания (2 дня - 2-3 недели)б) хронические в) могут быть острыми и хроническими (нефрит, пиелонефрит, лейкоз ...)Главное - течение заболевания, а не конкретная длительность заболевания. Острое - быстро нарастающее течение. Хроническое - периоды обострения сменяются периодами ремиссии. Нередко возникают осложнения - могут быть тяжелые, чем само заболевание. Могут быть типичными (пневмония после кори). 5. Исход:1. Полное выздоровление - после большинства травм. 2. Неполное выздоровление - есть остаточные явления (после скарлатины длительные изменения в почках). 3. Переход в патологическое состояние (после перенесенного эндокардита - порок сердца). 4. Смерть - при недостаточности компенсаторных восстановительных механизмов.

44. Изменения основных гематологических показателей при различных анемиях. Анемия – уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина в единице объёма крови с качественными изменениями самих эритроцитов. Эритроциты снижены, гемоглобин снижен. Цветовой показатель в норме или снижен. Почти при всех видах анемий можно обнаружить: возрастание выраженности качественных изменений эритроцитов, проявляются в виде изменений: размеров – анизоцитоз, формы – пойкилоцитоз, окраски – анизохромия, а также патологических включений в эритроциты (тельца Жолли, кольца Кебота – остатки ядра, свойственные мегалобластическому типу кроветворения, появление телец Гейнца).

45. Изменение ф-ции органов и сист.при лихорадке.значение лихорадки для организма, принципы пиротерапии. Значение лихор.р-ций: отрицательное значение- идет напряж всех сис-м opган-ма. Положит.: 1 Пов тем-ры вызыв задержку размнож микроорг-ов. 2 Повт актив микро и макрофагоцитоз З Происходит активация иммун сис-мы т.е. обр-ся защитные антитела. 4 Актив гумор защита., синтез интерферона, лизоцима,лактоферрина,В-лизина,лизосомально-катионных белков. Активир.сист.комплемента, актив.эндокр.сист., гипоф-надпоч. сис-ма. Пиротерапия- прим.у ослабл.больн.при вялотекущ.хронич.воспалит.проц. для мобилиз.защитных сил организма. Это введение препаратов : пирогенал- очищенный пироген,т.е.исскус.вызыв.лихорадочн.р-цию. Основной обмен при лихорадке : это кол-во килокаллорий ,кот. Потребл.организм натощак в услов.комфорта,т.е. при т=18. Осн.обмен повыш.при лихорадке,при тиреотоксикозе. Показатели: 1. кол-во поглощ.кислорода за сутки. 2. площадь пов-ти тела. Измен-я ф-ции органов и систем .ССС на 1 ст.-активирует серд.деят-ть, увелич. АД., централизует кровообр-ие,истощение , тахикардия, рост минутного объема крови. Во 2 ст- АД сниж-ся. Система дых-я – замедл.на 1 ст., учащенное поверхностное во 2 ст., частое в-3 ст.

-увелич альвеолярная вентиляция за счет увелич р СО2. Пищ сис-ма: сниж аппетита, сухость в пол-ти рта из-за уменьш слюноотдел-ия, пониж секреторная и моторная активность жкт, запоры, падает кислотность желудочного сока. Эндокринная сис-ма: симпатич активация мозг вещ-ва надпочечников, рост адреналина в крови и увелич обр-ия тиреоидных гормонов щит железы. Активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой сист-ы. ЦНС: гол боль, разбитость, сонливость и наруш. сна, спутанность сознания, галлюцинации, наруш . условно-рефлекторной деят-ти. Обмен вещ-а: увелич. Осн. обмен, что связано с симпатоадреналовой и тироксиновой стимул-ей.. Изм-ия в обмене углеводов: распад углеводов, что приводит биоэнергетику орган. На распад жиров-дых. коэффициент снижается.Измен.в белк.обмене: распад белков преоблад.над синтезом и в моче обнар.повыш.кол-во продукт.белк.расспада. Изм-ся одно-электролитный обмен-увелич фильтрационное давл. и диурез нарастает, повыш. секреция альдостерона и вазопресина.что способствует задержке жид-ти в орг-ме.

46.Иммунодефициты, их классификация, характеристика. Иммунодефиц сост – это стойкие или временные сост, характер-ся иммунным ответом на антигенное воздействие микробного или другого происхождения.1.Физиолог.-а)новорожд-хар-ся неполноцен-ью клеточного и гумор звеньев, также факторов неспецифич резистентности б) беремен- сниж числа и фун-ии Т В-лимфоцитов, т к увел содерж и акт-ть Т-супрессоров в) при старении-сниж акт-ти гумор и клет иммунитета, уровня нормальн АТ в крови, спос-ти к синтезу на АГнную стимуляцию, фагоцитар акт-ти макрофагов, нейтрофилов, комплемента, лизоцима.2Первичные(врожден) а)антительные(гуморальные) дефекты – синдром с ведущим Ig G, селективный дефицит IgA, б)клеточные формы-хронический кандидоз кожи и слизистых в)комбинированные г)фагоцитарные дефекты хронич гранулематозная болезнь,гиперIgE синдром в сочетании с недостаточностью функцией фагоцитов.Их общая черта склонность к тяжелым инфекц процессам и хрон течению, что проявляется рецедивирующими инфекциями бронхо-легочной системы и ЖКТ.3Вторичные приобретенные а) инфекция( бактериальные, вирусные, грибковые) б)потеря белка в) интоксикация г) опухолевый рост д)лимфотропные вирусы е)иммунологическая недостаточность ятрогенной природы.Приобретенная недостаточность иммунной системы развивается при воздействии различных экзогенных и эндогенных факторов, например алкоголизм, СПИД, посттравматический иммунодефицит

47,48. Инсулинзависимый димабет(2тип)инсулинезавис.диабет(1тип)1тип возн. в рез-те недост-ой секреции инсулина бета-кл. Уровень инсулина в крови у таких больных после нагрузки глю не повыш-ся или увел-ся незначительно. Поражает молодых людей. Рассматрив-ся как аутоиммунное заб-ие, они встреч-ся в комбинации с др аутоиммунными растр.Диабет 2типа-в крови у таких больных содер норм или повыш кол-во инсулина, сохр-ся р-ия гипергликемию. Обусловлен нечувствительностыо кл-ок к инсулину)'. Причины: 1м\б вызван первичной абсолютной недост-ю в рез-те наруш синтеза и секреции гормона бета-кл. 2Наследств фак-ры(уменьш биосинтеза инсулина, биосинтез инсулина ненорм строения. ЗХронич- переедание, привод к избыточной стимул-ии бета-кл. и гиперинсулизму, длительное возд, кот приводит к сужению чувств-ти тк. к инсулину в рез-те убыли инсулин-ых рец-ов. Патогенез гипер.содер глю в крови возр до400 мг(норма80-120), главная причина-уменьш утилизации глю в тк., ее транспорта в кл-ки. 2)Глюкозурия. З)Полиурия- в норме суточный диурез сост 1500-2000мл, при диабете-у вросл. до 3000-10000. 4)Гиперкетонимия-в норме в крови содерж 2-10мг% кетоновых тел, при диабете-3-40мг%. Кетонурия-в норм усл-иях с мочой выдел-ся следовые кол-ва кетоновых тел, а при диабете-несколько десятков грамм.

Сахарный диабет.

Заболевание, которое характеризуется нарушением всех видов метаболизма.

Классификация:

-первичные формы и вторичные.

Первичные формы делятся на: инсулиннезависимый и инсулинзависимый сахарный диабет.

Понятие ИЗСД подразумевает:

-абсолютный дефицит инсулина

-необходимость постоянного применения инсулина

-реальную угрозу развития кетоацидоза.

Понятие ИНСД подразумевает:

-функции бета-клеток не изенены

-большинство пациентов не нуждаются в обязательном введении инсулина

-расстройства развиваются относительно медленно.

Вторичные формы делятся на сахарный диабет 1 и 2 типов.

1 тип – основное патогенетическое звено- иммунный механизм

2 тип – нет

Этиология:

Причины:

-дефицит инсулина(биологические факторы (генетические дефекты, иммунные факторы), химические факторы, воспалительные процессы).

-недостаточность эффектов инсулина

Патогенез сахарного диабета.

При инсулиновой недостаточности.

Патогенные факторыповреждение бета-клеток поджелудочной железыподавление процессовбиосинтеза проинсулинарасщепления проинсулина до инсулинадевезикуляция и выделения инсулина в кровьтранспорта проинсулина к аппарату Гольдживезикуляция инсулина

При иммуном механизме.

Внедрение в организм чужеродного АГ, сходного с АГ бета-клеток поджелудочной железыпроцессинг и презентация АГ лимфоцитам

образование АТ и цитотоксических лимфоцитовразрушение и элиминация чужеродного АГ

повреждение бета-клеток поджелудочной железыобразование и действие на бета-клетки аутоагрессивных АТдеструкция бета-клетокдефицит инсулина.

Проявления:

Нарушение углеводного обмена: - гипергликемия –глюкозурия -гиперлактацидемия

Обмена белков

-гиперазотемия -остаточный азот -азотурия

-Жирового обмена –гиперлипидемия –кетонемия -кетонурия

Водного обмена –полиурия -полидипсия

Осложнения:Острыедиабетический кетоацидоз, гипогликемическая кома, гиперосмоляльная кома

Хроническиеангиопатии, невропатии, ретинопатии, нефропатии, энцефалопатии.

Лечение:Этиотропное лечение

Патогенетический принцип

Симптоматический принцип

49. Ишемия. причины, механизмы развития, последствия. Стаз. Стаз – прекращ. кровотока или лимф. по капилл. Патогенетич. вар. стаза.1. Ишемич. - связан с прекращ. притока артер. крови (лимфоток также уменьш.).2. Веноз. - при вырав. гидростатич. давл. в артериолах и венулах (лимфоток возраст.).3. Истинный - при нар. св-в ст. капил. и (или) нар. реологич. св-в крови или лимфы. Ишемия -  типовой пат. проц., хр-ся сниж. притока арт. крови к участку тк. или орг.Причины:1-физические(механическое сдавление сосудов)2-химические(сокращение гладких мышц пол воздействием никотина, мезатона, эфедрина, адреналина, вазопрессина)3-биологические(катехоламины, ангиотензин!!, простагландины группы Е, лейкотриены) Патогенетич. вар. ишемии:1. Обтурац. - закупорка арт. сос.2. Компрессионная – сдавл. арт. сос. извне.3. Ангиоспастич. - спазм арт. сос.Механизмы развития:1Снижение притока крови вследствие:а)нейрогенный повышение активности симпатической НС и снижение парасимпатической;б)увеличение в крови ангиотензина, вазопрессина, простогландинов группы F, тромбоксана А₂ и повышение чувствительности к ним сосудистой стенки.в)снижение притока вследствие обтурации. Последствия зависят от быстроты возникновения( не успевают образ-ся коллатерали), продолжительность ишемии, типа коллатерального кровообращения( 1 абсолютно недост – сердце, головной мозг, почки), абсолют дост( брыжейка кишечника), относ-но достат( остальные органы:снижение специфической функции,неспецифической функции, развитие дистрофических процессов(гипотрофии, атрофии), некротизации. Признаки: бледность, сниж. скорости кровотока, сниж. АД в обл. ишемии, гипотермия, парестизии/боль.

50. Кишечная непроходимость:виды, причины, механизмы развития.

Виды острой кишечной непроходимости

1-грыжа 2-тромбоз сосуда 3-заворот 4-инвагинация 5-опухоль 6-спайка

Этиология:

1) механическая (при сдавлении, завороте, закупорке каловыми массами и гельминтами)

2) динамическая (вследствии спазма или паралича мышечной оболочки, как послеоперационное осложнение)

Патогенез:

Паралитическая непроходимость(послеоперационная и при перитоните) обусловлена активацией а- и в-адренорецепторов, тормозящих сокращение мышечной оболочки.Спастическая непроходимость при карциноиде( серотонинпродуцирующая опухоль из аргентаффиноцитов тонкой кишки) при воздействии серотонина на миоциты стенки кишки.После чего непроходимости различной этиологии развиваются одинаково:нарушение вводно-электролитного обмена, обусловленные нарушениями секреции( обычно повышение) и обратного всасывания пищеварительных соков, рвота, обезвоживание( потеря до 5-7 л пищеварительных секретов за сутки), гиповолемия, гипотензия, гемоконцентрация, потеря ионов калия ( атония кишок).Нарушение кислотно-основного равновесия, выведение гидрокарбонатов ( с желудочным и кишечным соком) превышает утечку ионов водорода ( с желудочным соком)—метаболический ацидоз.Развиваются процессы гниения и брожения, образуются токсические вещества, которые всасываются в кровь.Возможно развитие перитонита.