Файл: шпора по патфизу.docx

51. Клеточные и гуморальные механизмы антимикробной защиты тканей полости рта, ее нарушения. Слиз обол. – мех. защ. за счет образ. слизи. иммунологическая – на всех слиз. обол. присутсв. ф-ры спец. и неспец. резист. 1. Ф-ры неспец. резист. – это лизоцим, комплимент (облад. протеолит., хемотокс., и опсонизир. актив.), β-лизины, плакины, фибронектин, интерферон (термостаб. белок., кот. синт. в нейтроф. и препятств. вирусам). 2. ф-ры спец. резист. – Ig(А) – образ плазм. кл. в регионар. лимф. узлах. в виде мономера поступ. в ковоток, присоед. ЛПС группировку стан. димером → проник в подслиз. слой. Облад. антивир. антимикроб. антитокс. актив. При дефиците IgА в случае попадания патаг. с аг. структ. возможно развитие атопич. аллергии. 3. ф-ры неспец. кл. резист. – микро и макрофаги. Микрофаги в конце ЖЦ выход. на пов-ть слиз обол., погибают и выдел. катионные белки и миелопероксид. сис. → ф. миелопероксидаза и Cl^-, H₂O₂. 4. ф-ры спец. кл. резист. это Т-лимф. киллеры – антителонезавис. цитотокс. р-ции. Защита тонк. киш – скопл. лимф тк. Защ. толст. киш – микрофлора. Защ. желуд. – кл. → защ. от переварив.

52. Коагуляционный гемостаз- включ.когда поврежд. Крупные сосуды. Внутр. мех-м: ведущую роль играют плазм .фак-ры (кот нах-ся в неактив сост), а актив-ся по каскадной схеме. Срабатывают когда целостность сосуд. стенки сохранена. Коагуляц.гемостаз - включ при атеросклерозе ,т.к. на сосуд. стенке появ-ся атеросклерот. бляшка, сосуд ст стан-ся шероховатой, что приводит к активации 12фак-ра(ф-р Хагемана), след-но идет образ-ие протромбокеназы, 12фактор актив.11 при участии ф-ра Флетчера и Фитцжеральда, под действием ионов кальция происходит активация 9, кот актив-ет 8. 2ст-обр-ие активного тромбина. Под влиянием активной протромбиназы протромбин переходит в тромбин, с уч-ем фак-ов ускорителей(5,6). Зст-обр-ие фибрина. Тромбин влияет на фибриноген и переводит его в нераствор фибрин .Стадии oбpаз-ия фибрина: 1ст-обр-ие под влиянием тромбина фибрин-мономера. 2ст-под влиянием кальция фибрин-мономер переходит в фибрин-полимер .(S-фибрин)-растворимый. Зст-под влиянием 13ф-ра s-фибрин мономер переходит в i-фибрин нераствор. В сгустках фибрина оседают эритроциты и др форм элем-ты крови, след-но возник кров. тромб. По внешнему мех-му: Сосуд стенка повреждена (ранение). Процесс протекает в тканях. Проц сверт крови протекает быстрее, т.к. ткань взаимод с кровью, моментально актив. 12ф-р, затем актив тканевой тромбопластин (Зф-р). Вместе с 7 и 4 ф-ом актив-ся 10фактор.Этот ф-р став активным вступает во взаимод-ие с 5 ф. и с фосфолипидами ткани или плазмы, след-но обр-ся протромбокинаэа. Патология: 1.Гиперкоагуляция-увелич. свертыв-ти крови за счет повыш конц в крови прокоагулянтов и сниж конц или угнетения активности антикоагулянтов и фибринолитических фак-ов. Возникает при: 1.При наруш. стенки сосудов, вязкости крови (укус змеи, нейроэндокринные изм-ия). 2 При поврежд сосуд стенки: атеросклерот. бляшка, варикоз. расшир вен, сгущение крови при обширных ожогах, лейкозах. 2.Гипокоагуляиия-уменьш. свертыв-ти крови за счет сниж конц в крови прокоагулянтов, повыш конц или чрезмерная активация антикоагул-ов и фибринолитич факт-ов. Забол при кот возник кровоточивость – геморагич. диатезы, они связаны с: 1.Патология сосуд. стенки: а)болезнь Шеллинга-Геноха (насл бол-нь, при кот. обр-ся комплекс антиген+антитело, кот наруш. стенки микрососудов, обр-я пристеночные микротромбы и кровотеч. б) Наследств телиангиотензия-когда не развита мыш. стенка сосудов (недост-ть вит С). 2. Наличие тромбов. З. ДВС-синдром-диссеминированное внутрисосуд. свертыв-ие. Если фибрин мономер не полимер-ся то он обр-ет комплекс с фибриногеном, чем препядств-ет переходу растворим фибрина в нераствор. Это лежит в основе ДВС- синдрома. 4 Гемофилии: А-8ф, В-9ф;С-11ф, Д-12ф

53.Коматозные состояния.Первичные и вторичные комы.

Кома – тяжелое патологическое состояние, хар-ся угнетением ВНД, кот проявл потерей сознания, расстройством рефлекторной деятельности и глубокими нарушениями дыхания, кровообрщ и метаболизма. Вследст первичного поражения ЦНС раз-ся первичная кома(неврологическая), в рез эндо- или экзогенной интоксикации ЦНС – вторичная. Комы любой этиологии (уремическая, печеночн, диабетич) имеют общ симптоматику: потеря сознания, снижение и исчезновение чувствительности, рефлексов, тонуса скелетн мышц, рас-ва ф-ций ССС, дых. сис-мы и метаболизма. Ведущ звенья в патогенезе явл прямое угнетение деятельности ЦНС токсич продуктами, а также нарушением мозгового кровообращения—» гипоксия нервн центров. 4 стадии: 1. легкая кома (не реагирует на обращение, взгляд не фиксируется). 2. средн тяжести – исчезновение целенаправленных защитных реакций. 3.глубокая – угнетение и утрата вегететивн ф-ций, наруш всех ф-ции мозга. 4. терминальная – остановка дыхания, падение АД до критического, полная арефлексия. Вторичные комы: диабетическая – возн в рез-те относительной или абсолютной недостаточности, развив при поражении эндокринной части поджелудочной железы. Клиника- постепенное ухудшение состояния, апатия, слабая р-ция на сильн раздражители, исчезновение сознания, дыхание глубокое шумное., запах ацетона изо-рта, кожа бледная сухая, тургор снижен, мышцы расслабленны, АД сниженно, пульс частый слабый, глазн.яблоки мягкие, коллапс, серд.недостаточность, олиго-, анурия – этот явл-ся завершающей стадией нелеченного сах.диабета. в патогенезе диабетич комы играют роль: энергетич голодание нервн кл-к, ацидоз, обезвоживание ор-ма. Гиперосмолярная кома: разв у больных сах.диабетом, хар-ся увеличением осмолярности крови. Осн патогенет факторы-гипергликемия, гликозурия. Причины – потеря воды, избыт введение гипертонического р-ра. Гипогликемическая (инсулиновая): причины – передозир инсулина, нарушение диеты, прием алкоголя, чрезмерное псих и физич напряжение, острые инфекции, повышение метаболизма углеводов, почечная недостаточность, гиперсекреция инсулина. Печеночная кома – возн при остром тяжелом полном поражении паренхимы печени факторами эндо- и экзогенного происхождения. Почечная кома - ,сложный синдром аутоинфекци, является возможным финальным этапом тяжелых органических поражений почек в рез-те острой или чаще хр.почечной недостаточности. Алкогольная кома – 4 степени интоксикации а.легкая, б.тяжелая, в.алкогольн кома холодная липкая кожа, цианоз, шумное дыхание, постепенное сниж температуры тела. Стадии: 1.легкая, 2.ср.тяжести. 3.глубокая, 4.терминальная стадия: смерть от остановки дыхания и острой сердечной недостаточности.

54,55. КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.Острая обратимая ишемия миокарда, причины, стадии, механизмы обменных и функциональных нарушений. Острая необратимая ишемия миокарда(инфаркт), причины, стадии, механизмы обменных и функциональных нарушений.

Коронарная недостаточность- это типовая форма патологии сердца, кот.хар.превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарн.артериям, а также нарушением оттока от миокарда продуктов обмена вещ-в,БАсоединений, оионов идр.

ВИДЫ

1.обратимые (транзиторные) и 2. необратимые.

Обратимые нарушения коронарного кровотока клинически проявл.разн.вариантами стенокардии- стабильного или нестабильного течения.

Инфаркт миокарда:

-необратимое повреждение миокарда.

Наследств.причины-эмболия, и тромбоз.

Протекает по стадиям:

1. ишемическая

2. асептического воспаления

3. реперфузии

4. рубцевание.

Ишемическая:возникает острые несоответствия м/у потребн.сердца. в кослороде и его доставкой. Исп.резервный кислород, связан.с миоглобином, но его хватает на несколько секунд поэтому разв.гипоксия сердце переходит на аварийный режим питания , т.е.на глю.,развивается ацидоз ,сниж.сократимость миокарда, сниж.ударн.объем, сниж.синтез макроэргов. Наруш.работа K-Na насоса---гиперосмия---отек---наруш.работа Са –каналов---избыток Са активирует эндогенные фосфолипиды---начин.аутолиз, наруш.антиоксидантная защита---актив.перикисное окисление липидов, а продукты ПОЛ усугубляют повреждение.Сердце теряет способность утилизировать жирные кислоты .они накапливаются и оказ-ют повреж-ее д-вие , т.образом ч/з 1-2 часа образ.очаг некроза. Осложнение: кардиогенный шок.

Асептическое воспаление:В ответ на образование очага некроза активир.макрофаги и микрофаги. Происходит лейкоцитарная инфильтрация. Осложн: связ.с д-ем лизосомальных ферментов:1) расширение зоны некроза;2) снижение механич.прочности стенки и воз-е аневризмы.

Реперфузии:макрофаги выд-ют фактор роста эндотелия, под д-ем кот.в зону некроза вростают каппиляры.Осложнение: 1) по мере роста капилляров усил.приток кислорода, а антиоксид.защита в периинфарктной зоне нарушена, поэтому активируется перикисное окисление липидов и расшир.зона некроза.2) в периинф.зоне могут диффунд.длительно д-щие БАВ( рд и лейкотриены)БАВ повышают проницаемость сосуд.стенки—отек---сдавление сосудов в периинф.зоне---гипоксия---расширение зоны некроза.

РубцеваниеМакрофаги выд.фактор активации фибробластов. Они синтез.все компоненты соединит.ткани и образ.рубец.

В клинич.ан.крови- лейкоцитоз нейтрофильный.

В б/х анализе крови- повыш.активность АЛТ и АСТ( трансаминазы)

Пов.ЛДГ( фракция 1и2)

Пов. КФК ( креатинфосфокиназа).

ИНФАРКТ МИОКАРДА: 3 зоны-1- я .некроза: электроневозбуд-й участок, зубец Q тем глубже, чем больше толщина некротиз-го слоя, 2. повреждения- отрез-к RS сглажен и выше изоэлектр-й линии. 3. зона ишемии- отриц-й зубец Т, потому что восстановл-е процессы в зоне ишемии задержены и затруднены.

56. Лейкон- (система белой крови), совокупность всех клеток лейкопоэза. Созрев-ют в костном мозге, потом перех-т в перифер-ую кровь потом в ткани и гибнут на слиз-ой обол-ке.

Качественные изменения- лейкозы, количественные изменения-лейкоцитоз, лейкопении, Лейкоцитозы-увелич общ- кол-ва лейкоцитов в переф крови выше физиолог нормы Лейкопения- это снижение числа лейкоцитов в переф крови ниже физиолог нормы, это не самостоятельное забол-ие, а это симптом. разл патолог процесов и болезней, приводящих к уменьш в циркул крови кол-ва лейкоцитов. Лейкозы- это заболевание косного мозга, опухолевой природы, с обр-ем клона злокач кл-ок . Миелолейкоз- злокач. клон обр на уровне миелоидной ткани. Лимфолейкоз- на уровне лимфоидной ткани, Сочетанный. Лейкозы: Остр. и хрон.Лейкоцитозы- увелич. общего кол-ва лейкоцитов в переф крови выше физиолог нормы. Это может достигаться выход кл-ок из депо, не связанным с активацией костно-мозгового кроветворения-перераспределительный лейкоцитоз или возрастанием кол-ва лейкоц-ов в крови в рез-те активации гемопоэза-истинный лейкоцитоз. Виды: лейк-з новорожд-ых.(истинный, в перв 2суток, к-во лей-в 15-20), беремениых(истинный, достиг 15-20, во время родов 30), миогенный(перераспределит-ый, при интенсивной мышечн. нагрузке), пищеварительный ( перераспределительный , развив-ся через 2-Зч после приема пшци). Патологический лейкоцитоз-возник в случае неадекватной р-и сис-мы крови на раздражитель, или в рез-те наруш-ия лейкопоэза.. Напр: л-зы при остр гнойных инф-ях, при аллергич паразитарных забол-ях, при хрон инф-иях. При патолог лейкоцит-ax возник лейкимоидные р-ии, кот хар-ся увелич кол-ва лей-ов в переф крови с появлением большого числа молодых форм. Сопровожд-ся гиперплазией кроветворной ткани, развитием метаплазии(появл-ем очагов кроветвор-ия в некроветворных органах).