Файл: Содержание учебного материала общая хирургия.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Реферат

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 26.10.2023

Просмотров: 1812

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Лечение

Клиника.

Диагностика хронического холецистита

Дифференциальная диагностика желтухи.

Причины синдрома Меллори-Вейса

Лечение синдрома Меллори-Вейса

IV. Патофизиологическая классификация. Pr: Рефлюкс Рo: Обструкция Pr, o: Рефлюкс + обструкция Pn: Нарушений венозного оттока не обнаружено При первичном расширении поверхностных вен глубокие вены нормальные. Вторичное варикозное расширение вен является осложнением (облитерация, недостаточность клапанов) заболевания глубоких вен, наличием артериовенозных фистул, врожденным отсутствием либо недоразвитием венозных клапанов (наследственный характер заболевания). Производящими факторами являются повышение гидростатического давления в венозных стволах, рефлюкс крови из глубоких вен в поверхностные, нарушение метаболических процессов в клетках гладких мышц, истончение венозной стенки. Рефлюкс крови происходит из верхних отделов большой подкожной вены вниз, в вены голени (вертикальный рефлюкс) и из глубоких вен через коммуникантные в поверхностные (горизонтальный рефлюкс). Эти факторы приводят к постепенному узлообразному расширению, извитости и удлинению подкожных вен. Заключительным звеном в патогенетической цепи является возникновение целлюлита, дерматита и в итоге — трофической венозной язвы нижней трети голени.Клиническая картина. наличие расширенных вен, причиняющих косметические неудобства, (от небольших сосудистых "звездочек" и внутрикожных (ретикулярных) узелков до крупных извилистых стволов, узлов, выбухающих сплетений, отчетливо выявляющихся в вертикальном положении больных.) тяжесть, иногда боли в ногах, ночные судороги мышц, трофические изменения на голенях. При пальпации вены имеют упругоэластичную консистенцию, легко сжимаемы, температура кожи над варикозными узлами выше, чем на остальных участках (сбросом артериальной крови из артериовенозных анастомозов и крови из глубоких вен через коммуникантные вены в варикозные, поверхностно расположенные узлы)По мере прогрессирования заболевания присоединяются быстрая утомляемость, чувство тяжести и распирания в ногах, судороги в икроножных мышцах, парестезии, отеки голеней и стоп (возникают к вечеру и полностью исчезают к утру после ночного отдыха).Диагностика.О состоянии клапанного аппарата поверхностных вен позволяют судить проба Троянова—Тренделенбурга и проба Гаккенбруха. Проба Троянова—Тренделенбурга. Больной, находясь в горизонтальном положении, поднимает ногу вверх под углом 45°. Врач, поглаживая конечность от стопы к паху, опорожняет варикозно-расширенные поверхностные вены. После этого на верхнюю треть бедра накладывают мягкий резиновый гут или сдавливают пальцами большую подкожную вену в овальной ямке — у места ее впадения в бедренную. Больного просят встать. В норме наполнение вен голени не происходит в течение 15 с. Быстрое наполнение вен голени снизу вверх свидетельствует о поступлении крови из коммуникантных вен вследствие недостаточности их клапанов. Затем быстро снимают жгут (или прекращают сдавление вены). Быстрое наполнение вен бедра и голени сверху вниз свидетельствует о недостаточности остиального клапана и клапанов ствола большой подкожной вены, характерного для первичного варикозного расширения вен. Проба Гаккенбруха. Врач нащупывает на бедре овальную ямку — место впадения большой подкожной вены в бедренную и просит больного покашлять. При недостаточности остиального клапана пальцы воспринимают толчок крови (положительный симптом кашлевого толчка). Для оценки состоятельности клапанов коммуникантных вен используют пробу Пратта-2, трехжгутовую пробу Шейниса или пробу Тальмана. Проба Пратта-2. В положении больного лежа после опорожнения подкожных вен на ногу, начиная со стопы, накладывают резиновый бинт, сдавливающий поверхностные вены. На бедре под паховой складкой накладывают жгут. После того как больной встанет на ноги, под самым жгутом начинают накладывать второй резиновый бинт. Затем первый (нижний) бинт снимают виток за витком, а верхним обвивают конечность книзу так, чтобы между бинтами оставался промежуток 5—6 см. Быстрое наполнение варикозных узлов на свободном от бинтов участке указывает на наличие здесь коммуникантных вен с несостоятельными клапанами. Трехжгутовая проба Шейниса по существу является модификацией предыдущей пробы. Больного укладывают на спину и просят приподнять ногу, как при пробе Троянова—Тренделенбурга. После того как подкожные вены спадутся, накладывают три жгута: в верхней трети бедра (вблизи паховой складки), на середине бедра и тотчас ниже колена. Больному предлагают встать на ноги. Быстрое наполнение вен на каком-либо участке конечности, ограниченном жгутами, указывает на наличие в этом сегменте коммуникантных вен с несостоятельными клапанами. Быстрое наполнение варикозных узлов на голени свидетельствует о наличии таких вен ниже жгута. Перемещая жгут вниз по голени (при повторении пробы), можно более точно локализовать их расположение. Проба Тальмана — модификация пробы Шейниса. Вместо трех жгутов используют один длинный (2—3 м) жгут из мягкой резиновой трубки, который накладывают на ногу по спирали снизу вверх; расстояние между витками жгута — 5—6 см. Наполнение вен на каком-либо участке между витками свидетельствует об имеющейся в этом пространстве коммуникантной вены с несостоятельными клапанами. Представление о проходимости глубоких вен дают маршевая проба Дельбе—Пертеса и проба Пратта-1. Маршевая проба Дельбе—Пертеса. Больному в положении стоя, когда максимально наполняются подкожные вены, ниже коленного сустава накладывают жгут, сдавливающий только поверхностные вены. Затем просят больного походить или промаршировать на месте в течение 5—10 мин. Если при этом подкожные вены и варикозные узлы на голени спадаются, значит, глубокие вены проходимы. Если вены после ходьбы не запустевают, напряжение их на ощупь не уменьшается, то результат пробы надо оценивать осторожно, так как он не всегда указывает на непроходимость глубоких вен, а может зависеть от неправильного проведения пробы (сдавление глубоких вен чрезмерно туго наложенным жгутом), от наличия резкого склероза поверхностных вен, препятствующего спадению их стенок. Пробу следует повторить. Проба Пратта-1. После измерения окружности голени (уровень следует отметить, чтобы повторное измерение провести на этом же уровне) больного укладывают на спину и поглаживанием по ходу вен опорожняют их от крови. На ногу (начиная снизу) туго накладывают эластичный бинт, чтобы надежно сдавить подкожные вены. Затем больному предлагают походить в течение 10 мин. Появление боли в икроножных мышцах указывает на непроходимость глубоких вен. Увеличение окружности голени после ходьбы при повторном измерении подтверждает это предположение. Локализацию перфорантных вен с несостоятельными клапанами можно определить иногда путем пальпации дефектов в апоневрозе, через которые они перфорируют фасцию. Инструментальная оценка несостоятельности клапанов точнее перечисленных выше проб. При неосложненном варикозном расширении вен применение инструментальных методов диагностики, как правило, не требуется. Дуплексное сканирование иногда проводят для определения точной локализации перфорантных вен, выявления вено-венозных рефлюксов в цветовом коде. В случае недостаточности клапанов их створки перестают полностью смыкаться при проведении пробы Вальсальвы или компрессионных пробах. Недостаточность клапанов приводит к появлению вено-венозного рефлюкса. С помощью этого метода можно зарегистрировать обратный ток крови через пролабирующие створки несостоятельного клапана. Антеградный поток, как правило, окрашивается синим, ретроградный — красным цветом.Варикозная болезнь ног: консервативное лечение, показания к операции, виды оперативных вмешательств. Экспертиза трудоспособности.Медикаментозное лечение: показания • облегчение симптомов ХВН (тяжесть в ногах, судороги, парестезии, чувство отечности и распирания) • уменьшение отеков • ускорение заживления трофических изменений кожи • облегчение течения послеоперационного периода , • предотвращение рецидивов Лек.препараты• Венотоники (флебопротекторы) : Детралекс, Гинкор-форт, Троксевазин, Эскузан , Кальциум добезилат (doxium)• Алкалоиды спорыньи (α-симпатомиметики) • Антиагреганты (декстраны, пентоксифиллин, аспирин, тиклопидины) • Гепариноиды (сулодексид) • НПВС • Энзимы системные • Метаболические формы (витамины, гемодериваты) • Мазевые формы (содержащие НПВС, кортикостероиды, гепарин) Эластическа я компресси я ускоряет и усиливает кровоток в глубоких венах, уменьшает количество крови в подкожных венах, препятствует образованию отека, улучшает микроциркуляцию, способствует нормализации обменных процессов в тканях. Бинтование необходимо начинать утром, до подъема с кровати. Бинт накладывают с небольшим натяжением от пальцев стопы до бедра с обязательным захватом пятки, голеностопного сустава. Каждый последующий тур бинта должен перекрывать предыдущий наполовину. Следует рекомендовать для использования сертифицированный лечебный трикотаж с индивидуальным подбором степени компрессии от I до IV (т. е. способный оказывать давление от 20 до 60 мм рт. ст.). Больные должны носить удобную обувь с жесткой подошвой на невысоком каблуке, избегать длительного стояния, тяжелого физического напря­жения, работы в горячих и влажных помещениях. Если по характеру производственной деятельности больному приходится длительное время сидеть, то ногам следует придать возвышенное положение, подставив под ступни специальную подставку необходимой высоты. Целесообразно через каждые 1—1,1/2 ч немного походить или 10—15 раз подняться на носки. Во время сна ногам необходимо придать возвышенное положение. Больным рекомендуют ограничить прием жидкости и соли, нормализовать массу тела, периодически принимать диуретики, препараты, улучшающие тонус вен.Существенная роль в предупреждении дальнейшего развития варикозного расширения вен принадлежит лечебной физкультуре. При неосложненных формах полезны водные процедуры, особенно плавание, теплые (не выше 30—35 °С) ножные ванны с 5—10 % раствором натрия хлорида.Компрессионная склеротерапия – нехирургический метод, основанный на том, что в просвет пораженной вены вводят склерозирующий препарат, который вызывает асептическое воспаление с последующим флебосклерозом.цели: 1) разрушить интиму вены введением 1—2 мл склерозирующего раствора; 2) добиться слипания стенок вены срезу после введения препарата (без образования тромба); 3) повторными инъекциями в другие сегменты вены достичь полной облитерации вены.Склеротерапия: инъекционная, лазерная • Гипертонический раствор • Этоксисклерол (полидоканол) • Тетрадецил сульфат натрия • Пена (foam-form)Склеротерапия: показания • неоваскуляризация • перфоранты • притоки после флебэктомии • телеангиэктазии • ретикулярные вены • БПВ: можно пробовать, но большой процент РецидиваХирургическое лечение – удаление пораженных вен (венэктомия) под обезболиванием в стационаре или амбулаторно. Применяется при распространенном варикозе с наличием вертикального и/или горизонтальных вено-венозных рефлюксов.Когда показана операция? • симптомы (боль, отек и т.д.), некупируемые консервативными мероприятиями (градуированная компрессия и лечебная физкультура) • непереносимость компрессионной терапии • улучшение косметического эффекта • изменения окраски кожи и дерматосклероз в области лодыжек • зажившая или открытая трофическая язва • кровотечениеЭтапы современной операции • Кроссэктомия – тщательная перевязка БПВ и всех приустьевых притоков - Операция Троянова-Тренделленбурга • Удаление большой подкожной вены ( ликвидация вертикальных рефлюксов) - Операция Бэбкока, «стриппинг» • Перевязка перфорантных вен (ликвидация горизонтальных рефлюксов)Эндовенозная лазерная аблация (EVLA: endovenous laser ablation) • используется световая энергия, которая поглощается стенкой вены и разогревает ее • амбулаторная операция, занимающая

УЗИ сосудов конечностей;

Компьютерная контрастная ангиография конечностей, с особенно пристальной оценкой дистальной капиллярной сети в пальцах. Обращается внимание на развитие сети анастомозов;

Проведение капилляроскопии ногтевого ложа в целях поиска нарушений микроциркуляции;

Диагностика

Лабораторные данные:

Общий анализ крови: признаки анемии, лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.

Общий анализ мочи: протеинурия умеренная.

БАК: гипопротеинемия, снижение содержания альбуминов, увеличение Y-глобулинов, трансаминаз, серомукоида, сиаловых кислот, фибрина.

Анализ кала: эритроциты, лейкоциты, слизь в большом количестве.

Инструментальные исследования:

Дифференциальная диагностика

Закрытых переломов костей таза:

Этапное лечение раненых с боевыми повреждениями таза

Общие сведения

Причины

Патогенез

Классификация

Симптомы острого пиелонефрита

Диагностика

Лечение острого пиелонефрита

Общие сведения

Причины

Классификация

Симптомы хронического пиелонефрита

Диагностика

Лечение хронического пиелонефрита

Прогноз и профилактика

Причины

Патогенез

Классификация

Симптомы ПМР

Диагностика

Лечение ПМР

Симптомы эпидидимита

Хирургическое лечение

Общие сведения

Симптомы гидроцеле

1. Аномалии почек

4.3 Мультикистозная дисплазия

4.4. Мультиокулярная киста - На урограмме - дефект паренхимы с раздвиганием чашечек. На ангиограмме - дефект наполнения.

4.5. Солитарная киста - экскреторная урография - дефект лоханки или чашечки, раздвигание шеек чашечек.

5. Удвоение почки и мочеточников

ДАЛЕЕ можно просто почиатать- не списывать

Аномалии количества почек

Аномалии положения почек

Аномалии взаимоотношения почек

Асимметричные формы сращения

Аплазия почки - Тяжелая степень недоразвития паренхимы, нередко сочетающее с отсутствием мочеточника. Порок формируется в раннем эмбриональном периоде до образования нефронов.

Кистозные аномалии почек

Поликистоз почек

Удвоение почки и мочеточников

Общие сведения

Лечение синдрома отечной мошонки

. При более интенсивном нагревании тканей развивается сухой (коагуляционный) некроз. Поскольку интенсивность прогревания тканей ожоговой раны на разных ее участках неодинакова, эти разновидности некроза комбинируются в различных сочетаниях с наличием переходных форм. Инфракрасные лучи обладают способностью проникать в ткани на глубину до 5 мм, прогревая их до 50-60°С.
Тяжесть термической травмы обусловлена:

• преимущественно площадью ожоговой поверхности,

• глубиной поражения кожи и подлежащих тканей.
Классификация ожогов Вишневского:

I степень - поражаются роговой и зернистый слои эпидермиса.

II степень - повреждение клеток всех слоев эпидермиса, а иногда и кератиноцитов базального слоя.

IIIа степень - поражается весь эпидермис с поверхностными слоями дермы. Придатки кожи (потовые и сальные железы, волосяные фолликулы) частично сохранены.

IIIб степень - некроз всей толщи кожи. Возможно полное или частичное поражение подкожной жировой клетчатки

IV степень - некрозом не только кожи и подкожной клетчатки, но и образований, расположенных глубже собственной фасции: мышц, сухожилий, костей, суставов.
Классификация МКБ-10.

I степень – гиперемия.

II степень – образование тонкостенных пузырей, поверхностное поражение дермы.

III степень – тотальное поражение дермы и подлежащих тканей.

Формула обозначения ожогов по Ю.Ю. Джанелидзе
Ожог характеризуют дробью, в числителе которой площадь поражения (в скобках - площадь глубоких ожогов), а в знаменателе - степень ожога. Кроме того, перед дробью указывают этиологический фактор (термический, химический или лучевой ожог), а после неё - основные зоны поражения (голова, шея, туловище и др.):
Термический ожог = ( 10% (5%) / II-III ) голова, шея

Клиническая картина в зависимости от степени ожога.
При ожогах I степени поражаются роговой и зернистый слои эпидермиса. Клинически ожог I степени проявляется покраснением и отеком кожи. Пострадавшие ощущают жжение и боль, которые усиливаются при прикосновении. При надавливании в зоне гиперемии кожа бледнеет. Через 2-4 дня болезненность, гиперемия и отек проходят, после чего наступает регенерация поверхностных слоев эпидермиса с одновременной десквамацией погибших клеток.

Ожоги II степени характеризуются повреждением клеток всех слоев эпидермиса, а иногда и кератиноцитов базального слоя. Клинически более выражены боль, жжение и отек. На фоне отечной и гиперемированной кожи через несколько минут после ожога появляются тонкостенные пузыри, заполненные жидкостью, по своему составу близкой к плазме и содержащей компоненты внеклеточного матрикса. Пузыри постепенно увеличиваются в размерах. Иногда они возникают в течение первых и, даже, вторых суток после травмы. После удаления или самопроизвольного вскрытия пузырей обнажается базальный слой кожи бледно-розового цвета. Прикосновение к нему резко болезненно, что свидетельствует о сохранении в нем рецепторного аппарата. Ожоги II степени заживают самостоятельно путем естественной регенерации кожи из сохранившегося росткового слоя к середине или концу второй недели. Ожоговая поверхность покрывается молодым эпидермисом розового цвета, отличающимся повышенной болевой чувствительностью и ранимостью из-за отсутствия рогового слоя. Краснота и гиперпигментация этой зоны могут сохраняться в течение нескольких недель.
При ожогах IIIа степени поражается весь эпидермис с поверхностными слоями дермы. Придатки кожи (потовые и сальные железы, волосяные фолликулы) частично сохранены. Клинические проявления таких ожогов могут быть различными. В одних случаях появляются толстостенные пузыри, стенка которых состоит из всей толщи отслоившегося эпидермиса. Они чаще всего большого размера, напряженные, нередко имеют сливной характер и содержат желеобразной консистенции экссудат насыщенного жёлтого или кровянистого цвета. Если пузыри разрушены или удалены, то раневая поверхность представляет собой чередование серых и белых участков с розовыми вкраплениями. Болевая чувствительность на отдельных участках сохранена или резко снижена. В других случаях после воздействия высокотемпературных агентов погибший эпидермис может быть фиксирован к частично погибшей дерме, поэтому раневая поверхность имеет буроватый или «шоколадный» цвет с отсутствием капиллярного пульса и болевой чувствительности. В дальнейшем, в течение 3-5 дней, на ранах формируется тонкий некротический струп. При сухом некрозе он напоминает пергаментную бумагу, а при влажном - серую влажную фибриновую пленку. Под струпом формируются грануляции. К концу второй недели происходит

отторжение некротизированных тканей. Заживление ран происходит самостоятельно из сохранившихся эпителиальных элементов придатков кожи путем островковой эпителизации в сроки от 3 до 6 недель. Чем меньше островков эпителия осталось на дне раны, тем медленнее она заживает, поэтому иногда возникают обезображивающие рубцы. Диагноз в ранние сроки затруднителен. Более точно он может быть поставлен только в процессе динамического наблюдения за регенерацией раневой поверхности - появление островков эпителизации на фоне грануляций свидетельствует о наличии ожога IIIа степени.
При ожогах IIIб степени возникает некроз всей толщи кожи. Возможно полное или частичное поражение подкожной жировой клетчатки. При воздействии горячих жидкостей образуется серовато-белый, мягкий или тестоватой консистенции струп. При ожогах пламенем или раскаленным металлом он плотный, сухой, темно-коричневого или черного цвета. Обнаруживаемый в нем сосудистый рисунок, обусловленный тромбозом вен, свидетельствует о глубоком поражении кожи. Вокруг струпа появляются умеренный отек и узкая полоска гиперемии.
Иногда при ожогах IIIб степени после длительного воздействия горячих жидкостей могут наблюдаться пузыри, заполненные геморрагическим содержимым. Дном их является тусклая, сухая, мертвенно-бледная, лишенная всех видов чувствительности дерма, на поверхности которой видны точечные кровоизлияния. Развивающийся в этих случаях влажный некроз способствует переходу воспалительного процесса на неповрежденные ткани. Параллельно с развитием нагноительного процесса отмечается и пролиферация. Вследствие более выраженной, чем при сухом некрозе, воспалительной реакции отторжение струпа чаще происходит на две недели раньше. По мере формирования демаркационного вала и секвестрации струпа ожоговая рана покрывается грануляциями. Регенерация оказывается незавершённой из-за гибели придатков кожи. Заживление может идти путём рубцового стяжения и эпителизации с краёв раны, поэтому при лечении возникает необходимость в свободной пересадке кожи. Спонтанное заживление раневой поверхности за счет краевой эпителизации возможно только при диаметре не более 1,5-2,0 см.
Своеобразной клинической формой ожогов IIIб степени является «фиксация» кожи. Она характерна для так называемых дистанционных ожогов, возникающих от интенсивного инфракрасного излучения. В первые 2-3 дня обожженная кожа бледнее и холоднее окружающих участков. В ней отсутствует «игра сосудов», а в окружности видна узкая зона гиперемии и отека. Обычно через 3-4 дня в этом месте образуется сухой струп.

В дифференциальной диагностике ожогов IIIа и IIIб степени могут помочь исследования ожоговой поверхности с помощью иглы (булавочная проба), смоченного спиртом шарика (спиртовая проба) или путем выдергивания сохранившихся волосков (волосковая проба). Вследствие полного отсутствия тактильной и болевой чувствительности на участке ожога IIIб степени пробы не вызывают у пострадавших болевых ощущений. С этой же целью можно использовать кожную термометрию, ибо температура кожи на участках ожогов IIIа степени на 1,5-2,5°С выше, чем при ожогах IIIб степени, что связано с нарушением при глубоких ожогах кровообращения и изменениями обменных процессов.
Ожоги IV степени обычно вызываются пламенем или раскаленным металлом и характеризуются некрозом не только кожи и подкожной клетчатки, но и образований, расположенных глубже собственной фасции: мышц, сухожилий, костей, суставов. В некоторых случаях происходит обугливание сегмента или всей конечности. Обожженная поверхность покрыта плотным, толстым, тёмно-коричневого или чёрного цвета струпом, нередко с множественными трещинами, сквозь которые видны некротизированные мышцы, сухожилия и кости. Иногда просматривается рисунок тромбированных вен. Отсутствует тактильная и болевая чувствительность, функция сухожилий, мышц и суставов. Чаще всего глубину поражения тканей можно определить лишь через несколько дней после травмы.
Определение площади и глубины ожогов.
«Правило ладони» (И.И.Глумов, 1953) основано на том, что площадь ладонной поверхности кисти составляет примерно 1% поверхности тела у женщин и 1,1-1,2% у мужчин. Согласно этому правилу, площадь поражения определяется количеством ладоней пострадавшего, которые помещаются на поверхности ожога. В результате проведенных антропометрических исследований J. Grazer и соавт. (1997) пришли к выводу, что площадь ладони у взрослого человека составляет 0,78% от общей поверхности тела. Поэтому в процессе постановки диагноза необходимо учитывать эту поправку, чтобы не допустить ошибку в измерении.
Согласно «правилу девяток» (A.Wallace, 1951) площадь отдельных анатомических областей в процентах у взрослых составляет число кратное девяти: голова и шея – 9%, каждая верхняя конечность – по 9%, каждая нижняя конечность – по 18%, передняя поверхность туловища – 18%, задняя поверхность туловища – 18%, промежность и половые органы – 1%. Правило девяток справедливо только для взрослых пациентов.

Более точно поверхность ожога можно вычислить по методу Б.Н.Постникова (1949). При использовании этого метода ожоговую поверхность покрывают стерильными целлофановыми листами и по ним разноцветными красками, тушью или фломастерами обводят контуры той или иной степени ожога. Затем на целлофановые листы накладывают миллиметровую сетку и высчитывают площадь ожоговой поверхности каждой степени в см2.
При определении площади ожога по Г.Д.Вилявину (1956) контуры каждой степени ожога разноцветными фломастерами или карандашами очерчивают и закрашивают на вкладыше в истории болезни пострадавшего с изображением силуэта человека спереди и сзади высотой 17см, то есть в 10 раз уменьшенном среднем росте взрослого человека. В последующем с помощью миллиметровой сетки определяют площадь той или иной степени ожога на рисунке в мм2, что для поверхности человеческого тела будет выражаться в см2.
Ожоговая болезнь: шок, токсемия, септикотоксемия, реконвалесценция. Особенности ожогового шока. Оказание первичной медицинской помощи при ожогах. Общее и местное лечение пациентов с ожогами. Организация специализированной медицинской помощи при ожогах.
Ожоговая болезнь - это патологический процесс, при котором ожоговая рана и вызванные ею висцеральные изменения находятся во взаимосвязи и взаимодействии. Она развивается в выраженной форме при поверхностных ожогах более 25-30% или глубоких более 10% площади тела.
Единого мнения о патогенезе ожоговой болезни до настоящего времени нет. Неоспоримо лишь то, что пусковым механизмом возникновения патологических реакций в организме на термическое повреждение являются многочисленные морфологические и функциональные изменения в области ожога.