Файл: Содержание учебного материала общая хирургия.docx

Обычно возбудителями инфекционной деструкции легочной ткани являются некротизирующие инфекции: 1) пиогенные бактерии (золотистый стафилококк, клебсиеллы, стрептококки группы А, бактероиды, фузобактерии, анаэробные стрептококки и др.); 2) микобактерии (туберкулез и др.); 3) грибы (аспергиллус, Histoplasma, Coccidioides); 4) паразиты (амебы, легочные двуустки).

Пути проникновения инфекци:
Аспирационный (бронхолегочный) путь.	ас­пирация слизи и рвотных масс из ротовой полости и глотки при бессозна­тельном состоянии больных, алкогольном опьянении, после наркоза. Ин­фицированный материал может вызывать воспаление и отек слизистой оболочки, сужение или обтурацию просвета бронха. => ателектаз и воспаление участ­ка легкого, расположенного дистальнее места обтурации. Как правило, абс­цессы в этих случаях локализуются в задних сегментах (II, VI), чаще в пра­вом легком. Аналогичные условия возникают при закупорке бронха опухолью, ино­родным телом, при сужении его просвета рубцом (обтурационные абсцес­сы). Удаление инородного тела и восстановление проходимости бронха не­редко приводят к быстрому излечению больного.
Гематогенно-эмболический путь.	с током крови из внелегочных очагов (септикопиемия, остеомиелит, тромбофлебит и т. д.). Мелкие сосуды легкого при этом тромбируются, в результате чего развива­ется инфаркт легкого. Пораженный участок подвергается некрозу и гнойно­му расплавлению. Абсцессы, имеющие гематогенно-эмболическое происхо­ждение (обычно множественные), чаще локализуются в нижних долях лег­кого.
Лимфогенный путь.	Занос инфекции в легкие с током лимфы, на­блюдается редко, возможен при ангине, медиастините, поддиафрагмальном абсцессе и т. д.
Травматический путь	Абсцесс и гангрена могут возникнуть в ре­зультате более или менее обширного повреждения легочной ткани при про­никающих ранениях и закрытой травме грудной клетки.

Клиническая картина и диагностика.

• 
  рано начинает отделяться большое количество зловонной, пенистой, трехслойной мокроты, имеющей гнойно-кровянистый харак­тер, свидетельствующий об анаэробном или смешанном виде инфекции.
  
• 
  часто повторяющийся мучительный ка­шель.
  
• 
  дыхательная недос­таточность — одышка, бледность кожных покровов, цианоз.
  
• 
  При перкуссии значительную зону укорочения перкуторного звука над пора­женным легким, сменяющуюся коробочным звуком над полостью деструк­ции, содержащей воздух и жидкость.
  
• 
  При аускультации - мно­жество влажных хрипов различного калибра.
  
• 
  Rg - в начале болезни в пределах одной доли или всего легкого обширное затемнение, которое увеличивается с каждым днем. При появлении сообщения полости деструкции с бронхом на фоне инфильтрации легочной ткани появляются полости деструкции различной величины и степени заполнения воздухом и гноем.
  
• 
  наблюдаются тахикардия, тахипноэ,
  
• 
  рез­кое повышение температуры тела,
  
• 
  выраженные дисфункции легких, ССС, печени и почек.
  
• 
  Лейкоцитоз до 20—30 • 10⁹/л, выраженная гипопротеинемия, анемия, нарушение водно-элек­тролитного и кислотно-основного состояния. СОЭ до 60—70 мм/ч.
  
• 
  часто выявляется бактериемия.
  
• 
  Фактически речь идет о тяжелом сепсисе.
  

---

Дифференциальная диагностика. Полостная форма рака легкого, каверна при открытом туберкулезе, нагноившаяся эхинококковая киста, а также с различными видами ограниченных эмпием плевры.

Осложнения в виде кровохарканья, кровотечения, пиопневмоторакса или эмпиемы плевры являются частыми спутниками, сопровождающими гангрену легкого. При рентгенологическом исследовании легких и КТ в наиболее крупных полостях выявляются секвестры разной величины.

Лечение. Комплексное лечение, направленное на борьбу с инфекцией с помощью антибиотиков широкого спектра действия, улучшение условий дренирования абсцесса, устранение белковых, водно-электролитных и метаболических нарушений, поддержание функций сердечно-сосудистой и дыхательной системы, печени, почек, повышение сопротивляемости организма.

Рациональную антибиотикотерапию проводят с учетом чувствительности микрофлоры, высеваемой из крови и мокроты. При отсутствии данных о чувствительности микрофлоры целесообразно использовать антибиотики широкого спектра действия: цефалоспорины III поколения. Очень хороший эффект получен при лечении септических деструктивных заболеваний легких антибиотиком тиенам (комбинированный препарат — имипенем/циластатин). Это антибиотик ультраширокого спектра, фактически действующий на все клинически значимые патогенные микроорганизмы. В связи с этим его можно назначать при смешанной инфекции эмпирически до получения результатов посева крови, мокроты, раневого отделяемого. Препарат накапливается бронхолегочной системе в высокой концентрации и удерживается в течение длительного времени (препарат вводят один раз в сутки). Используют также комбинацию цефалоспоринов с гентамицином, метронидазолом.

Помимо внутривенного, внутримышечного или перорального введения антибиотиков, целесообразно вводить их непосредственно в бронхиальное дерево в виде аэрозоля или через бронхоскоп в бронх, дренирующий абсцесс, а также в полость абсцесса при его пункции в случае субплеврального расположения.

Не следует забывать о назначении препаратов, расширяющих бронхи и разжижающих слизистую мокроту. Это позволяет более эффективно откашливать мокроту. Рекомендуется проводить постуральный дренаж, чтобы предотвратить затекание гноя в здоровое легкое (кроме того, гной будет лучше удаляться при отхаркивании). Всем тяжелобольным необходима интенсивная терапия для восполнения водно-электролитных и белковых потерь, коррекции кислотно-основного состояния, дезинтоксикации, поддержания функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем, печени, почек.

---

Большое значение имеет полноценное питание больного, богатое белками и витаминами. Учитывая большие потери белка, пациент должен получать в сутки не менее 3500—4000 калорий. Для этих целей используют энтеральное, зондовое и парентеральное питание. Повторные переливания компонентов крови — эритроцитной массы, плазмы, альбумина, гамма-глобулина — показаны при анемии, гипопротеинемии, низком содержании альбумина.

Хирургическое лечение показано при гангрене — пневмон- или лобэктомия.

Осложнения:

а) прорыв гангрены в плевральную полость с развитием напряженного пиопневмоторакса;

б) кровотечение в бронхиальное дерево, вследствие чего может наступить асфиксия;

в) аспирация гноя в непораженные участки бронхиального дерева и развитие новых абсцессов и гангрены;

г) образование гнойников в отдаленных органах, чаще всего в головном мозге.

Бронхоэктатическая болезнь: определение, классификация, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, осложнения.

Бронхоэктазы - необратимые цилиндрические или мешковид­ные расширения просвета сегментарных и субсегментарных бронхов. Они могут быть первичными, т. е. самостоятельным патологическим процессом (в этом случае говорят о бронхоэктатической болезни), или вто­ричными — при туберкулезе, опухолях, хронических абсцессах легких. Бронхоэктазы могут быть врожденными и приобретенными. Врожден­ные бронхоэктазы встречаются редко. Они обусловлены эмбриональными пороками развития бронхов, например при кистозной гипоплазии легкого, сотовом легком. Обычно в таких случаях они сочетаются с другими порока­ми развития, например с синдромом Картагенера (сочетание бронхоэктазов с пансинуситом и situs viscerum inversus), пороками развития позвонков и ребер, расширением пищевода и др. Различают бронхоэктазы цилиндриче­ские и мешотчатые; сочетающиеся с ателектазом (ателектатические) и без него.

Этиология.

1. 
   изменения эластических свойств стенки бронха врожденного или при­обретенного характера;
   
2. 
   закупорка просвета бронха опухолью, гнойной пробкой, инородным телом или вследствие отека слизистой оболочки;
   
3. 
   повышение внутрибронхиального давления (например, при длительно непрекращающемся кашле).
   

---

Застой слизи в расширенных бронхах и развитие инфекции в свою очередь вызывают воспаление слизистой оболочки бронха и перибронхиальной ткани. При этом происходит превращение ворсинчатого эпителия бронхов в многослойный плоский, разрушение эластических и мышечных элементов стенки бронхов. Вследствие этого функциональные нарушения бронхов переходят в бронхоэктатическую болезнь — необратимые анатомические изменения, нарастающие при каждом

обострении заболевания.

Стадии развития бронхоэктазов.

• 
  Стадия I: изменения ограничиваются расширением мелких бронхов диа­метром 0,5—1,5 см, стенки бронхов не изменены, нагноения в них нет. По­лости расширенных бронхов заполнены слизью.
  
• 
  Стадия II: присоединяются воспалительные изменения в стенках брон­хов. Расширенные бронхи содержат гной. Целостность эпителия нарушает­ся, цилиндрический эпителий местами заменяется многослойным плоским. Когда он слущивается, то в слизистой оболочке образуются изъязвления. В подслизистом слое развивается рубцовая соединительная ткань.
  
• 
  Стадия III: отмечается переход нагноительного процесса из бронхов на окружающую легочную ткань с развитием пневмосклероза. Бронхи значи­тельно расширены, в их утолщенных стенках имеются признаки некроза и воспаления с мощным развитием перибронхиальной соединительной ткани. Полости расширенных бронхов заполнены гноем, слизистая обо­лочка местами изъязвлена и покрыта грануляционной тканью. Мышечные волокна и хрящевой остов разрушены и замещены соединительной тка­нью.
  

Клиническая картина и диагностика.

• 
  ха­рактерно многолетнее течение с периодическими обострениями.
  
• 
  кашель с постепенно увеличивающимся количеством мокроты.
  
• 
  повышается температура тела,
  
• 
  выделяется значительное количество мокроты (от 5 до 200—500 мл и более), слизисто-гнойной или гнойной, при стоянии в сосуде разделяется на 3 слоя (нижний — гной, сред­ний — серозная жидкость, верхний — слизь). Нередко видны прожилки крови.
  
• 
  боль в груди, одышка.
  
• 
  Классический признак— пальцы в виде барабанных палочек и ногти в виде часовых стекол.
  
• 
  Нередко этим изменениям сопутствуют ломящие боли в конечностях (синдром ги­пертрофической остеоартропатии, описанный Пьером Мари и Бамбергером).
  

При осмотре

• 
  
  1   ...   33   34   35   36   37   38   39   40   ...   114

---

часть грудной клетки на стороне поражения легкого отстает при дыхании.

При перкуссии в этой области определяется укорочение легочного звука или тупость.

При аускультации прослушиваются крупно- и среднепузырчатые влажные хрипы, обычно по утрам, до того как больной откашляется.

В период ремиссии данные исследования крови и мочи могут не отли­чаться от нормальных.

В период обострений - лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличивается СОЭ.

Тяже­лые формы заболевания сопрово­ждаются гипопротеинемией, гипо-альбуминемией.

В моче белок, цилиндры.

Rg и КТ, Бронхография

Стадии болезни:

Стадия I — начальная - непостоянный кашель со слизисто-гнойной мокротой, редкие обострения заболевания с клинической карти­ной бронхопневмонии. При бронхографии выявляют цилиндрические бронхоэктазы в пределах одного легочного сегмента.

Стадия II — стадия нагноения бронхоэктазов - два периода. 1) В первом периоде заболевание клинически прояв­ляется гнойным бронхитом с обострениями в виде бронхопневмоний. 2) Во втором периоде заболевание сопровождается постоянным кашлем с выде­лением гнойной мокроты от 100 до 200 мл/сут. Иногда наблюдается кро­вохарканье или кровотечение. Обострение болезни в виде бронхопневмо­нии наблюдается 2—3 раза в год. Появляются гнойная интоксикация, дыхательная и сердечная недостаточность. При рентгенологическом иссле­довании выявляют распространенное поражение (1—2 доли), участки фиброза легочной ткани. В периоды обострения появляются фокусы пневмонии.

Стадия III — стадия деструкции - два периода: IIIа — характеризуется тяжелым течением заболевания, выраженная интоксикация, количество выделяемой мокроты до 500—600 мл/сут; частые кровохарканья, легочные кровотечения. Рентгенологически выявляют множе­ство мешотчатых бронхоэктазов, распространенный пневмосклероз, смеще­ние средостения в сторону пораженного легкого.

В стадии IIIб - тяжелые расстройства сердечной деятельности, дыхательная недостаточ­ность, необратимые дистрофические изменения печени и почек.

Лечение.

Консервативное лечение показано больным в I и некоторым больным во II стадии заболевания, а также больным, которым хирургическое лечение противопоказано. Хирургическое лечение показано больным во II—III стадии заболевания,

---