Файл: Содержание учебного материала общая хирургия.docx

— с варикозной болезнью или с ПТФС, осложненными повторными инфаркт-пневмониями, независимо от степени ХВН;
— с ПТФС обеих нижних конечностей, ХВН III степени (рецидивирующим рожистым воспалением при неэффективном лечении; — при обширных трофических язвах общей площадью больше 35 кв. см с обильным, зловонным отделяемым и необходимостью перевязок от 4-х и более раз в день.

К резко выраженному нарушению жизнедеятельности (I группа инвалидности) поражение магистральных вен не приводит.

Трофические язвы голени: этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, лечение.

Этиология:
1) язвы при ХВН
2) язвы, вызванные врожденными или приобретенными артерио-венозными фистулами (при посттравматических ситуациях, аневризмах).
3) ишемические трофические язвы при облитерирующем атеросклерозе, облитерирующем эндартериите, диабетической ангиопатии
4) посттравматические язвы (после термических, химических, лучевых ожогов, отморожений, малых ампутаций, при остеомиелите)
5) нейротрофические язвы (при заболеваниях спинного и головного мозга и периферических нервов и после травм их)
6) при общих заболеваниях (коллагенозы, туберкулёз, сифилис, различные нарушения обмена веществ, хронические интоксикации, заболевания крови)
7) язвы, обусловленные местными микотическими и паразитарными заболеваниями, при которых возникают эпифасциальные флегмоны (флегмона – некроз – язва) и при рецидиве рожи

Патогенез
Плохо функционирующий клапанный аппарат вен не препятствует поступлению крови из проксимальных отделов вен в дистальные – флебогипертензия – нарушение микроциркуляции – относительная недостаточность клапанов коммуникантов. Сначала эти изменения функциональные, но они активируют нейтрофилы и моноциты – повреждение эндотелия и адгезия лейкоцитов в дистальных отделах вен конечностей, их миграция через истонченную стенку коммуникантной вены в мягкие ткани (например в надлодыжечной области) – выделение лейкоцитами токсических субстанций: цитокинов, лейкотриенов и протеолитических ферментов – некроз мягких тканей и разрушение микроциркуляторного русла – трофическая язва.
Таким образом ведущими звеньями патогенеза венозных язв являются:

---

1) венозная гипертензия в нижней трети голени и нарушение оттока крови от нижней конечности
2) нарушение микроциркуляции
3) вторичные изменения лейкоцитарной системы
4) местная ишемия тканей
5) тканевая аутоиммунная агрессия

Клиника

В процессе развития трофической язвы выделяют фазы экссудации, репарации и эпителизации.

Фаза экссудации сопровождается выраженным перифокальным воспалением, очагами некроза тканей, значительной обсемененностью язвы микроорганизмами, обильным раневым отделяемым с неприятным гнойным запахом. Иногда воспалительный процесс из язвы распространяется на лимфатические сосуды, что проявляется экземой, рожистым воспалением, лимфангиитом, тромбофлебитом. Частые обострения местной инфекции могут привести к облитерации лимфатических сосудов и появлению вторичной лимфедемы дистальных отделов конечности.

В фазе репарации поверхность язвы постепенно очищается от некротических тканей, покрывается свежими грануляциями. Перифокальное воспаление и гнойное отделяемое уменьшаются.

Фаза эпителизации характеризуется появлением полоски свежего эпителия по краям язвы. Поверхность ее к этому времени покрывается чистыми, свежими грануляциями со скудным серозным отделяемым.

Дифференциальная диагностика трофических язв различной этиологии

Диагностические признаки	Сифилитические язвы	Туберкулезные язвы	Артериальные язвы	Нейротрофические язвы	Венозные язвы
Локализация Поверхность язвы. Окружающая кожа. Распространенность и размер язвы Болезненность	Бедро, верхняя треть голени, никогда не бывают в нижней трети голени. Сальная Не изменена Локальная, средней величины Безболезненна	Чаще в верхней и средней трети голени Синюшная Не изменена Средняя по величине язва Безболезненна	Чаще на кончиках пальцев, в межпальцевых промежутках, на пятке, реже на тыле стопы. На голени не бывают. Без особенностей Бледная, мраморная, сухая. Мелкие язвы постепенно увеличиваются в размерах. Крайне болезненна, больной не дает врачу снимать повязку, а снимает сам.	Чаще всего в пяточной области. Без особенностей Не изменена Очень обширные язвы. Безболезненна	В «венозной яме»- в лодыжечной области по внутренней поверхности голени, чаще над внутренней лодыжкой Без особенностей. Бурая, плотная, дерматит, целлюлит. Нередко циркулярный характер. Мало болезненна или безболезненна.

---

Лечение.

В фазе экссудации основной задачей является подавление патогенной инфекции и очищение язвы от некротических тканей, подавление системной реакции на воспаление — антибиотики широкого спектра действия, НПВС, инфузию антиагрегантов (реополиглюкин с пентоксифиллином), десенсибилизирующие препараты. Ежедневно 2—3 раза в день меняют компрессионный бандаж и повязку. Рекомендуется промывать язву растворами антисептических препаратов (хлоргексидин, слабый раствор перманганата калия и др.). На поверхность язвы накладывают повязку с растворами антисептиков или с мазями на водорастворимой основе (диоксиколь, левосин, левомеколь). В течение 2—3 нед больному рекомендуется соблюдать постельный режим.

В фазе репарации продолжают эластическую компрессию, назначают флеботонические препараты, используемые при медикаментозном лечении ХВН. Местно используют повязки со слабыми антисептиками (слабый раствор перманганата калия или просто физиологический раствор).

В фазе эптелизации продолжают эластическую компрессию, медикаментозное лечение, повязки с биодеградирующими раневыми покрытиями (аллевин, альгипор и др.). При язвах больших размеров целесообразно использовать различные методы кожной пластики.
2.15 Синдром портальной гипертензии.

Синдром портальной гипертензии: определение, классификация, причины развития, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Показания к хирургическому лечению, виды операций.

Портальная гипертензия – это симптомокомплекс, развив. вследствие нарушения кровотока в портальной сис-теме, ведущим признаком которого является повышение давления в воротной вене.

Классификация.Исходя из уровня препятствия для оттока крови по системе воротной вены и характера вызвавшего его основного заболевания выделяют формы:

• 
  Предпеченочную (допеченочную);
  
• 
  Внутрипеченочную;
  
• 
  Надпеченочную;
  
• 
  Смешанную.
  

Этиология

Причины разнообразны (врожд. и приобр.)

• 
  а) предпеченочная форма: врожденные аномалии развития вены и ее ветвей; аплазии (врожд. отсутствие вены); гипоплазии (недоразвитие вены); атрезии (один из концов заканчив. слепо); тромбозы и флебиты воротной вены; сдавление воспалительными инфильтратами, опухолями и рубцами;
  
• 
  б) внутрипеченочная форма: цирроз печени (портальный, постнекротический, билиарный и др.); хронич. гепатит; рубцовые и склеротические изменения в ткани печени;
  
• 
  в) надпеченочная форма: сужение или заращение просвета нижней полой вены; окклюзия н/полой вены; сдавление опухолью, рубцами (с. Бадда-Киари); эндофлебит печеночных вен (болезнь Киари); цирроз Пика сердечного происхождения;
  
• 
  г) смешанная форма - в основе лежит сочетание различ. этиол. факторов, чаще всего цирроз печени с тромбозом воротной вены.
  

---

Патогенез

• 
  внутрипеченочная форма: изменение морфологического строения печени вызывает перестройку ее ангиоархитектоники, что приводит к повышению сопротивления оттоку крови из воротной вены, формируются прямые портопеченочные анастомозы, обеспечивающие частичный сброс крови из воротной вены и печеночной арте­рии в систему печеночных вен. Это приводит к ишемии печеночной паренхимы и нарушению метаболизма в гепатоцитах, нарушению дезинтоксикационной функции печени. Клинически — энцефалопатия. За счет повышения давления в системе воротной вены начинают функционировать естественные портокавальные анастомозы. Важны анастомозы в области проксимального отдела желудка и дистального отдела пищевода, где возникает варикозное расширение вен — кровотечение при их разрыве. В связи со спазмом и значительным сопротивлением кровотоку по системе печеночной артерии возникает перераспределение его в системе чревного ствола — увеличению объемного кровотока по селезеночной артерии, это влечет за собой развитие спленомегалии, а при гиперплазии ретикулоэндотелиальной ткани — гиперспленизма. Развитие асцита: повышение лимфообразования в печени (вследствие внутрипеченочного венозного стаза), снижение онкотического давления крови за счет гипоальбуминемии, нарушения водно-электролитного баланса, замедление инактивации альдостерона и антидиуретического гормона в функционально неполноценной печени.
  
• 
  При предпеченочной (допеченочной) форме синдрома отмечают уменьшение портального кровоснабжения печени, расширение селезеночной артерии, значительное повышение давления в селезеночной вене и селезенке, что и является причиной развития спленомегалии. Асцита нет, т к кровоток из портальной системы в печень осуществляется по истинным добавочным воротным венам или сосудам печеночно-двенадцатиперстной связки и малого сальника. Давление во внутрипеченочных ветвях воротной вены не повышается, грубые нарушения функции печени не возникают.
  
• 
  Патогенез надпеченочной формы портальной гипертензии определяется повышением давления в печеночных венах— причина застоя крови в печени и повышения давления в воротной вене и ее притоках. В результате развивается цирроз печени с присоединением гемодинамических сдвигов, характерных для внутрипеченочной формы синдрома.
  

Клиника

• 
  Предпеченочная форма — кровотечения из расширенных вен пищевода, спленомегалия, гиперспленизм.
  
• 
  Внутрипеченочная форма — диспепсические явления (боли в эпигастральной области, отсутствие аппетита, тошнота, метеоризм), внепеченочные знаки ("сосудистые звездочки", "печеночные ладони" и т. п.),спленомегалия, расширением вен пищевода, кардии желудка, передней брюшной стенки в виде "головы медузы", асцитом. Грозным осложнением является кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка. При этом возникает срыгивание или рвота неизмененной кровью без каких-либо предшествующих болевых ощущений. При массивном кровотечении, затекании
  

---

крови в желудок могут возникнуть рвота "кофейной гущей", мелена; развивается тахикардия, падает артериальное давление.

• 
  Надпеченочная форма — сильные боли в эпигастрии, правом подреберье, быстро нарастают гепатомегалия, гипертермия, асцит. Больные погибают от профузного кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода или от печеночно-почечной недостаточности.
  

Диагностика

1) рентгенологическое исследование пищевода и желудка для выявления варикозного

расширения вен в дистальной части пищевода (множественые округлые или овальные дефекты наполне­

ния при контрастировании пищевода).

2) реогепатография: ↓ кровотока и нарушение оттока;

3) лапароскопия;

4) целиакография – уровень блока, сосудистый рисунок;

5) сканирование печени;

6) ФГДС – расширенные вены;

7) Биохимические показатели: билирубин ↓, трансминозы ↓, ЛДГ и МДГ ↓;

8) ректороманоскопия – наличие варикозных узлов;

9) спленоманометрия – портальное давление; спленопортография – уровень блока.

Лечение:

1. 
   консервативная терапия: реополиглюкин, витогепат, сирепар, р-р глюкозы, АТФ, кокарбоксилаза, карсил, трентал, эссенциале, сердечные, диуретики, питуитрин, антигистаминные пункция БП, гемосорбция, плазмоферез.
   

• 
   При кровотечениях: общая гемостатическая терапия (в/в 10% р-р CaCL₂, 5% р-р ε-аминокапр. к-ты, 2-4 г. фибриногена, 1% р-ра викасола, препараты крови, кровезаменители, кристаллоидные р-ры, питуитрин 0,3 ЕД/кг в 200 мл 5%, р-ра глюкозы в теч. 20мин. через 40-60 мин поддержив. дозу 0,1 ЕД/кг в 100 мл 5% р-ра глюкозы за 10 мин. с последующей инфузией препарата в течение 6-12 час. из расчета 0,1 ЕД/кг в час; зонд Блэкмора (3-х просветная резин.трубка с 2-мя баллонами); введение с помощью эндоскопа склерозирующих препаратов (тромбовар, варикоцид, этоксисклерол, этиловый спирт и т.д.).
  

2. 
   Хирургическое лечение показано: отсутствие эффекта консервативных мероприятий при кровотечениях; спленомегалии с гиперспленизмом; асците; для коррекции портального кро-вотока
   

Операция противопоказана:    при грубых морфологических изменениях в печени; при тяжелой сопровождающей патологии.

Виды операций:

1) Направленные на разобщение связи вен пищевода и желудка с венами портальной системы:

а) Операция Пациоры – гастротомия с прошиванием расширенных вен

---