Файл: Острый аппендицит. Этиопатогенез, клиника, дифференциальная диагностика.doc

Для профилактики образования желчных сладжей или камней во внепеченочной билиарной системе рекомендуется: − ограничение (но не полное исключение) приема продуктов, содержащих холестерин (жиры животного происхождения) и жирные кислоты (жиры, прошедшие термическую обработку свыше 100 °С — жареные продукты);

− регулярный 4–6кратный прием пищи;

− медленное снижение массы тела. При использовании низкокалорийных диет (2110 кДж/сут и ниже), голодании, проведении шунтирующих операций необходимо дополнительное назначение урсодезоксихолевой кислоты в дозе 10 мг/кг/сут;

− добавление в рацион пищевых волокон, содержащихся в продуктах растительного происхождения или пищевых добавках (отруби и др.). При этом овощи, фрукты, травы лучше использовать после термической обработки (отварные, запеченные). Отруби могут применяться в виде готовых завтраков (каша, хлеб) и патентованных препаратов;

− обеспечение ежедневного стула.

Медикаментозное лечение дисфункции сфинктера Одди направлено на снятие спазма гладкой мускулатуры последнего.

С этой целью используется ряд препаратов, обладающих спазмолитическим эффектом.

Нитраты (нитроглицерин) используется с целью быстрого купирования болей, нитросорбит — для курсового лечения. Механизм действия нитратов сводится к образованию в гладких мышцах свободных радикалов оксида азота (NО2), которые активируют гуамилатциклазу, что приводит к расслаблению гладкой мускулатуры. Однако 8 выраженные кардиоваскулярные эффекты, побочные действия и развитие толерантности делают их малоприемлемыми для длительной терапии дисфункции сфинктера Одди.

Антихолинергические средства блокируют мускариновые рецепторы на постсинаптических мембранах органовмишеней. В результате происходит блокада кальциевых каналов, прекращается вход ионов кальция в цитоплазму гладкомышечных клеток и, как следствие, достигается снятие мышечного спазма.

В качестве спазмолитиков используются как неселективные (препараты красавки, метацин, платифиллин, бускопан и др.), так и селективные Мхолиноблокаторы (гастроцепин и др.). Однако при приеме препаратов данной группы может наблюдаться достаточно широкий спектр побочных эффектов: сухость во рту, задержка мочеиспускания, нарушение зрения, повышение внутриглазного давления, тахикардия, запоры, сонливость. Сочетание довольно низкой эффективности с широким спектром побочных действий ограничивает применение препаратов этой группы при дисфункции сфинктера Одди.

---

Блокаторы медленных кальциевых каналов — фенилалкиламины (верапамил, галлопамил), 1,4дигидроперидины (нифедипин, амлодипин) и бензотиазепины (дилтиазем и др.) закрывают кальциевые («медленные») каналы клеточных мембран, препятствуют входу ионов кальция в цитоплазму клеток гладкой мускулатуры и вызывают ее релаксацию. Препараты обладают многочисленными кардиоваскулярными эффектами, в первую очередь, вазодилатирующими, в связи с чем не нашли широкого применения при лечении дисфункции сфинктера Одди. Имеются лишь единичные публикации по использованию нифедипина при дисфункции сфинктера Одди, и целесообразность их применения требует дальнейшего изучения.

Миотропные спазмолитики, механизм действия которых сводится к ингибированию фосфодиэстеразы, или к активации аденилатциклазы, или к блокаде аденозиновых рецепторов, что приводит к снижению тонуса и двигательной активности гладкой мускулатуры. Представителями данной группы препаратов являются дротаверин (ношпа, ношпа форте), бенциклан (галидор), дицикловерин (триганД), альверин (метеоспазмил) и др. Основными недостатками препаратов всех вышеуказанных групп являются:

− существенные различия в эффективности лечения дисфункции сфинктера Одди в каждом конкретном случае;

− отсутствие селективного эффекта на сфинктер Одди;

− наличие нежелательных эффектов, обусловленных воздействием на гладкую мускулатуру сосудов, мочевыделительной системы и всех отделов пищеварительного тракта.

В отличие от них, гимекромон (одестон) обладает избирательным спазмолитическим действием на сфинктер Одди и сфинктер желчного пузыря. Кроме того, препарат не повышает давление в желчных путях, не оказывает влияния на секреторную функцию пищеварительных желез и процессы кишечной абсорбции. В восстановлении нормального оттока желчи при отсутствии желчного пузыря, наряду с проходимостью сфинктера Одди, большое значение имеет уровень давления в двенадцатиперстной кишке. Если он превышает секреторное давление желчи и панкреатического сока, они будут депонироваться в билиарных и панкреатических протоках с соответствующими последствиями. В связи с этим разрешение дуоденальной гипертензии считается непременным условием ведения больных с дисфункцией сфинктера Одди.

При выборе тактики лечения следует учитывать, что основным патогенетическим механизмом развития дуоденальной гипертензии является избыточное содержание жидкости и газа в просвете двенадцатиперстной кишки в результате бродильногнилостных процессов, обусловленных микробной контаминацией.

---

Для деконтаминации двенадцатиперстной кишки проводятся 1–2 семидневных курса антибактериальной терапии со сменой препарата при очередном курсовом лечении. Препаратами выбора являются: доксициклин 0,1 г 2 раза/день, тетрациклин 0,25 г 4 раза/день, бисептол 960 мг 2 раза/день, фуразолидон 0,1 г 3 раза/день, эрсефурил 0,2 г 4 раза/день, ципрофлоксацин 250 мг 2 раза/день, метронидазол 0,25 г 4 раза/день, интетрикс 1 капсула 4 раза/сут, реже — левомицетин 0,25 г 4 раза/день. Подбор лекарственных средств проводится, как правило, эмпирически.

При выраженных симптомах диспепсии назначаются сразу два препарата, один из которых должен действовать преимущественно на анаэробную микрофлору (например, метронидазол). Одновременно с приемом кишечных антисептиков в ряде случаев назначаются пребиотики: при наличии поносов — хилак форте 60 капель 3 раза/день в течение 1 нед, затем по 30 капель 3 раза/день в течение 2 нед; в случаях преобладания запоров — лактулоза по 1–2 ст. ложки 1 раз/день до нормализации стула. После окончания антибактериальной терапии показаны пробиотики (препараты, содержащие нормальные штаммы кишечной флоры).

Одним из известных представителей группы пробиотиков является бифиформ, содержащий в одной капсуле, покрытой энтерорастворимой оболочкой, энтерококки 107, бифидумбактерии 107 и питательную среду, способствующую их росту в тонкой и толстой кишке. Назначается препарат по 1 капсуле 2 раза/день в течение 2 нед. В комплексе с антибактериальными средствами необходимо назначать алюминийсодержащие буферные антациды (алюгастрин, алюмаг, маалокс, фосфалюгель, смекта и др.). Любой из препаратов принимается по 1 дозе через 1 ч после завтрака, обеда и ужина и перед сном (не сочетаются с хилаком форте). Продолжительность лечения составляет 5–7 дней. Целесообразность использования данных препаратов обусловлена следующими их способностями:

− связывать органические кислоты, что приводит к уменьшению осмолярности кишечного содержимого и прекращению тока жидкости в просвет кишки;

− повышать интрадуоденальный уровень рН, что создает условия для нормальных процессов пищеварения;

− связывать деконъюгированные желчные кислоты, что уменьшает секреторную диарею и их повреждающее действие на слизистую оболочку;

− уменьшать всасывание антибактериальных препаратов, что повышает их концентрацию в просвете кишки и усиливает антибактериальный эффект, а также уменьшает побочные действия препаратов.

Наличие у большинства больных относительной ферментной недостаточности в результате разрушения пищеварительных ферментов дуоденальной и тонкокишечной микрофлорой, снижения интрадуоденального уровня рН, а также нарушения процесса смешивания их с пищевым химусом является обоснованием назначения ферментных препаратов. При склонности к поносам назначаются препараты панкреатина: мезим форте, креон, ликреаза, панцитрат и другие по 1 дозе 2–3 раза/день в начале еды; при склонности к запорам — комбинированные средства, содержащие панкреатин, желчные кислоты, гемицеллюлозу: фестал, энзистал, дигестал по 1 драже 2–3 раза/день после приема пищи. Продолжительность лечения индивидуальна и, как правило, не превышает 10 дней. Таким образом, своевременная и правильная оценка клинической симптоматики, развивающейся у больных после операции холецистэктомии, дает возможность подобрать адекватную терапию и в результате существенно улучшить качество жизни пациентов с заболеваниями гепатобилиарной системы.

---

22. 
    Хронический панкреатит. Этиопатогенез, классификация, клиника, диагностика.
    
23. 
    Лечение хронического панкреатита. Консервативная терапия, показания к оперативному лечению, виды операций.
    

Хронический панкреатит - заболевание, в основе которого лежит хронический воспалительнодегенеративный процесс железистой ткани, ведущий к склерозу паренхимы органа со снижением его эндокринной и экзокринной функции. Основными этиологическими факторами в развитии хронического панкреатита являются заболевания желчевыводящих путей, алкоголизм, заболевания желудка, двенадцатиперстной кишки. Кроме того, в редких случаях, причиной могут быть токсические факторы, гиперлипидемия, инфекции (вирусы эпидемического паротита, аденовирус, коксаки, микоплазмоз, глистная инвазия), опухоли, беременность, недостаточность белкового питания, болезнь Крона, длительный прием ряда медикаментов.

Классификация.

Клиническая:

1. Рецидивирующий.

2. Болевой.

3. Склерозирующий (безболевой).

4. Псевдотуморозный (желтушный).

Патогенетическая:

1. Холепанкреатит.

2. Папиллопанкреатит.

3. Дуоденопанкреатит.

4. Автономный.

По тяжести:

1. Легкая степень (обострение 12 раза в год, функция железы сохранена) около 32 % больных.

2. Средняя степень (обострение 34 раза в год, умеренное нарушение функции) около 25 % больных.

3. Тяжелая (частые обострения, выраженные нарушения функции, вторичный диабет) около 33 % больных.

При последней форме иногда наблюдается механическая желтуха, вследсвие сдаления общего желчного протока склерозированной головкой поджелудочной железы. В клиническом проявлении все вышеперечисленное многообразие хронического панкреатита проявляется болями, как при остром панкреатите, но менее выраженном (особенно для хронического рецидивирующего).

Для других форм ХП характерны отсутствие аппетита, постоянная тошнота, отрыжка, временами как бы беспричинная рвота, обильный понос с гнилосным запахом, высоким содержанием жира и непереваренных мышечных волокон. Погрессирует потеря веса, слабость, жажда.

Боль умеренной силы, локализуется в эпигастрии, иногда опоясывающего характера, с иррадиацией в лопатку, надплечье, левое подреберье, спину. Часто боли симулируют стенокардию, нередко выявляется френикуссимптом слева. Периодически боли обостряются с приемом жирной пищи, перееданием и употреблением алкоголя.

---

Чаще пальпация живота безболезненна, но ингда удается пропальпировать поджелудочную железу в виде безболезненного тяжа. Стеаторея обычный см ХП.

Среди осложнений ХП выделяют:

1. Кисты;

2. Свищи;

3. Кальциноз или калькулез;

4. Нарушение проходимости желудочнокишечного тракта;

5. Региональный портальный блок.

6. Механическая желтуха.

7. Сахарный диабет.
Функциональные методы исследования.

1.Исследование внешнесекреторной фукции поджелудочной железы. Опеределение феномена "уклонения ферментов" (трипсина, ингибитора трипсина, липазы и др.изоферментов), исследование уровня серои уроамилазы. Секретинпанкреозиминовый тест в исследование панкреатической секреции. 2.Исследование внутрисекреторной фукции поджелудочной железы. Исследование сахарного обмена (проба ШтаубаТрауготта, изучение глюкозурического профиля).

Иммунологический профиль при первичном ХП.

Повышение уровня клетоккиллеров, JgG, JgD, вовлечение системы комплемента указывают на воспалительнодегнеративные процессы в поджелудочной железе.

Инструментальные методы исследования.

1. 
   Неинвазивные методы исследования.
   

• 
  обзорная рентгенография брюшной полости (выявление калькулеза и кальци
  

ноза железы);

• 
  экскреторная холецистохолангиография;
  
• 
  рентгенография желудка и двеннадцатиперстной кишки (выявление вдавлений и смещений желудка и 12п.к.,ускорение или замедление продвижени бариевой взвеси);
  
• 
  релаксационная дуоденография (определение увеличения разворота петли 12п.к., обнаружение симптома "перевернутой тройки" сма Фростберга, симптома "кулис" раздвоенность внутренних контуров 12п.к.);
  
• 
  радионуклидная диагностика (панкреатиосцинтиграфия с метионином 75 или введением альбумина меченного I, Tc или In) В норме скенограмма железы соответствует её анатомической конфигурации, отмечается повышение плотности в области поджелудочной железы и невысокая фоновая активность близлежащих органов и тканей; дефекты накопления изотопа в железе не выявляются, головка накапливает больше активности, край её ровный, гладкий, смещения железы по отношению к другим органам нет.
  
• 
  Ультразвуковое исследование (эхоструктура неизмененной поджелудочной железы гомомгенная, внутренние сигналы распределяются равномерно, контуры четкие, ровные, форма крючка с изгибом вниз в области хвоста);
  
• 
  Компьюторная томография (выявление негомогеннности железы, увеличение её плотности, варьирование размеров, кальцификаты, псевдокисты).
  

---