Файл: Острый аппендицит. Этиопатогенез, клиника, дифференциальная диагностика.doc
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 30.10.2023
Просмотров: 663
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
СОДЕРЖАНИЕ
Стандарты диагностики и лечения острого холецистита
Причины стриктур жёлчных протоков
Симптомы стриктур жёлчных протоков
Диагностика стриктур жёлчных протоков
Лечение стриктур жёлчных протоков
Симптомы свища желчного пузыря
Лечение паралитической кишечной непроходимости
Выделяют следующие осложнения язвенной болезни.
Осложнения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки:
ФАКТОРЫ АГРЕССИВНОГО И ЗАЩИТНОГО ДЕЙСТВИЯ
Выделяют следующие осложнения язвенной болезни.
Осложнения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки:
ФАКТОРЫ АГРЕССИВНОГО И ЗАЩИТНОГО ДЕЙСТВИЯ
КЛАССИФИКАЦИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ
Б) ПО ФАЗЕ ТЕЧЕНИЯ ЯЗВЕННОГО ПРОЦЕССА
КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА
Общая характеристика повреждений живота
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ НА ФОНЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА
Псевдоперитонит (ложный «острый живот») при сахарном диабете
Хронический перитонит может развиваться при туберкулезе, микозе, канцероматозе брюшины, при асците, сифилисе. Асептический перитонит возникает при высыхании брюшины, попадании на нее раздражающих веществ (йода, спирта, неизотонических растворов, некоторых антисептиков), а также мочи, желчи, панкреатического сока, жидкости из эхинококкового пузыря, при асептическом некрозе вследствие лигирования значительных участков ткани. Вместе все эти формы составляют менее 1% всех случаев перитонита. Асептические перитониты, вследствие наличия в брюшной полости крови, желчи, мочи, ферментов поджелудочной железы, обширных нежизнеспособных участков тканей, обычно становятся инфицированными в течение ближайших 8–12 часов за счет транслокации бактерий из просвета кишечника.
Классификация хирургического перитонита
Классификационнодиагностическая схема перитонита выглядит следующим образом (В.С. Савельев, 2005):
-
Основное заболевание (нозологическая причина перитонита). -
Этиологическая характеристика: первичный, вторичный, третичный. -
Распространенность: местный или распространенный (разлитой). -
Характеристика экссудата. -
Фаза течения процесса:
-
отсутствие признаков сепсиса; -
сепсис; -
тяжелый сепсис (с указанием объема и степени полиорганной недостаточности); -
инфекционнотоксический шок.
Осложнения:
-
внутрибрюшные; -
раневая инфекция; -
инфекция верхних и нижних дыхательных путей (трахеобронхит, нозокомиальная пневмония); -
ангиогенная инфекция; -
уроинфекция.
Общая классификация слишком громоздка для повседневного использования. В связи с этим, в "рабочих" классификациях после указания первопричины перитонита ("перфоративная язва двенадцатиперстной кишки" или "острый гангренозноперфоративный аппендицит") опускают слова "острый", "вторичный" и "инфекционный неспецифический ", сразу переходя к морфологическому описанию: "распространенный", "фибринозногнойный" перитонит.
Далее в заключительном диагнозе указывают осложнения вследствие инфекционного (септического) процесса и послеоперационные.
Деление по отграниченности и распространенности. Следует применять не имеющие двоякого понимания обозначения: отграниченныйнеотграниченный и местныйраспространенныйобщий (тотальный). Причем необходимо сразу же четко определить площадь поражения соответствующую каждой градации.
ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО ПЕРИТОНИТА
В описании патогенеза перитонита выделяют четыре аспекта, которые тесно взаимосвязаны:
-
механизмы отграничения патологического процесса в полости брюшины; -
иммуногенез при перитоните; -
патогенез нарушения висцеральных функций; -
эндотоксикоз при перитоните.
Перитонит начинается и развивается как воспаление. Позитивный смысл воспаления – удаление чужеродного органического или неорганического повреждающего агента и восстановления морфофункционального состояния поврежденной ткани. В воспалительном ответе принято выделять несколько взаимосвязанных процессов:
• сосудистую реакцию – кратковременный спазм прекапиллярных сфинктеров с последующим паралитическим расширением регионарного микроваскулярного ложа;
• экссудацию выход из сосудистого русла жидкой части крови в результате изменения проницаемости микрососудов;
• инфильтрацию и клеточную пролиферацию за счет эмиграции из крови в окружающую ткань форменных элементов;
• фагоцитоз захват и уничтожение чужеродных повреждающих агентов активными форменными элементами;
• регенерацию и репарацию поврежденных структур.
Отграничение и распространение воспалительного процесса в брюшной полости. Начальная стадия воспалительного процесса в брюшине развивается под действием факторов «местного иммунитета». Это еще не специфический ответ организма на формирование в нем инфекционного очага, а реализация тканевых защитных факторов. Образование ограничительного грануляционного вала, фибринозных наложений и спаечного процесса, препятствующих распространению инфекционного начала, завершает перечень местных защитных факторов.
Иммунные факторы при перитоните и абдоминальном сепсисе. Речь идет об универсальных механизмах иммуногенеза, свойственных любой форме хирургической инфекции. Применительно к конкретной нозологической форме – острому перитониту и абдоминальному сепсису – клиническое выражение иммунные факторы получают через местную воспалительную реакцию в области повреждения или инфекционновоспалительной деструкции, через системный воспалительный ответ организма на формирование инфекционнодеструктивного очага, а также через специфический каскад иммуноцитогенеза. От последнего в решающей мере зависит эффективность факторов противоинфекционной защиты организма.
Энтеральная недостаточность при перитоните. В комплексе висцеральных нарушений, обусловленных распространенным перитонитом, энтеральная недостаточность служит одним из пусковых механизмов эндотоксикоза. Все же прочие висцеральные нарушения опосредованы эндотоксикозом и могут рассматриваться как его проявления.
Последовательность событий при прогрессирующем перитоните может быть представлена следующим образом. Под влиянием воспаления париетальной и особенно висцеральной брюшины рефлекторно подавляется способность к проявлению «пищеварительной» перистальтики, регулируемой центральными нейроэндокринными механизмами. При этом сохраняется функция водителя ритма. На данном этапе парез может быть купирован включением в комплексное лечение перитонита различных блокад с местными анестетиками: блокады корня брыжейки, сакроспинальной или наиболее эффективной эпидуральной блокады. Однако при естественном развитии патологического процесса паретическое расширение кишечных петель и переполнение их содержимым приводят к ишемии кишечной стенки и гипоксическому повреждению ее интрамурального метасимпатического нервного аппарата. Он утрачивает способность передавать импульсы, а затем и сами мышечные клетки становятся неспособными их воспринимать в связи с глубокими нарушениями клеточного метаболизма.
В условиях развившегося кишечного пареза включается еще один механизм – нарушение внутриполостной микробиологической экосистемы. При этом отдельные микроорганизмы, мигрирующие в верхние отделы тонкой кишки в условиях гипоксии и погибающие там от скопления пищеварительных ферментов, выделяют эндотоксины и экзотоксины. Последние вносят свой вклад в нарушение сократительной способности кишечной мускулатуры, замыкая порочный круг нарушений моторики пищеварительной системы при перитоните.
В результате гипоксии, обусловленной нарушением двигательной активности кишечника, развивается универсальная энтералъная недостаточность, она распространяется на секреторнорезорбтивную функцию, нарушая соотношение этих процессов. В просвет неизмененной кишки ежедневно с пищеварительными секретами выделяется до 6–8 литров жидкости, но по мере продвижения она реабсорбируется, сохраняясь в каловых массах всего лишь в количестве 200–250 мл. В условиях пареза гипоксия кишечной стенки приводит к нарушению активной реабсорбции, что приводит к переполнению кишечных петель жидким содержимым. Однако по той же причине нарушается другая пищеварительная функция кишечной стенки – барьерная, обеспечивающая избирательную возможность проникновения продуктов внутриполостного пищеварения через кишечную стенку. Токсические продукты из просвета кишечника проникают во внутренние среды, способствуя развитию каскада эндотоксикоза.
Гипоксия кишечной стенки сопряжена и с нарушениями в диффузной APUDсистеме, играющей важную роль в поддержании физиологического гормонального статуса организма.
Эндогенная интоксикация при перитоните. При распространенном (разлитом) перитоните источниками эндотоксикоза служат:
-
очаги травматической или инфекционновоспалительной деструкции в органах живота; -
содержимое брюшной полости, взаимодействующее с высокореактивным и высокорезорбтивным полем брюшины; -
содержимое кишечника с его биохимическим и бактериальным факторами.
Фазы течения перитонита (по К.С. Симоняну)
Реактивная фаза означает, что основной причиной проявлений перитонита является процесс активации систем защиты, то есть массивного освобождение кининов в ответ на первичную инфекционную агрессию. Поэтому при устранении источника в реактивную фазу возможно проведение радикальной операции на полых органах с наложением анастомозов. При воспалительных процессах продолжается до 24 часов, при перфоративных — до 12 часов. При устранении источника перитонита в ранней фазе и соблюдении основных принципов лечения, перитонит, как правило, не прогрессирует.
Токсическая фаза характеризуется появлением полиорганной дисфункции вследствие развития инфекционного процесса, приводящего к чрезвычайному напряжению всех систем организма. Наблюдается через 12–24 часа от начала заболевания при перфоративных процессах, и через 24–48 часов — при воспалительных. Летальность достигает 20%.
Терминальная фаза характеризуется развитием синдрома полиорганной недостаточности (ПОН), то есть истощения функциональных резервов основных систем организма. Наблюдается через 24–36 часов при перфоративных перитонитах, и через 48–72 часа при воспалительных.
Временные рамки служат для предварительной оценки состояния, прогноза, тактики как местного, так и общего лечения. Летальность в группе больных с прогрессирующей полиорганной недостаточностью достигает 90%.
Осложнения перитонита
Патогенетически местные и системные осложнения разделить невозможно, поскольку механизмы их развития универсальны: повышенная функциональная нагрузка при неполноценном обеспечении кислородом и питанием.