Файл: Острый аппендицит. Этиопатогенез, клиника, дифференциальная диагностика.doc

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 30.10.2023

Просмотров: 676

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Стандарты диагностики и лечения острого холецистита

(Н.В. Завада, 2006)

Причины стриктур жёлчных протоков

Симптомы стриктур жёлчных протоков

Диагностика стриктур жёлчных протоков

Лечение стриктур жёлчных протоков

Симптомы свища желчного пузыря

Диагностика

Лечение свища желчного пузыря

Киста поджелудочной железы

Причины

Патогенез

Симптомы

Осложнения

Диагностика

Лечение паралитической кишечной непроходимости

Выделяют следующие осложнения язвенной болезни.

Осложнения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки:

ФАКТОРЫ АГРЕССИВНОГО И ЗАЩИТНОГО ДЕЙСТВИЯ

ТЕЧЕНИЯ ЯЗВ

Выделяют следующие осложнения язвенной болезни.

Осложнения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки:

ФАКТОРЫ АГРЕССИВНОГО И ЗАЩИТНОГО ДЕЙСТВИЯ

ТЕЧЕНИЯ ЯЗВ

КЛАССИФИКАЦИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ

II. Язвы 12перстной кишки:

Б) ПО ФАЗЕ ТЕЧЕНИЯ ЯЗВЕННОГО ПРОЦЕССА

КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА

ПОСТВАГОТОМИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ

Общая характеристика повреждений живота

Методы диагностики

Повреждения селезенки

Повреждения почек

Послеоперационные осложнения

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ НА ФОНЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА

Псевдоперитонит (ложный «острый живот») при сахарном диабете

СИНДРОМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ



К местным осложнениям относятся формирование абсцессов брюшной полости, кишечных свищей, развитие ранней спаечной и паралитической кишечной непроходимости, раневые осложнения (нагноение раны, эвентрация) и др.

К общим осложнениям можно отнести дистрофию печени и гепатит, вплоть до множественных абсцессов печени, пилефлебит, печеночную недостаточность, ДВСсиндром, токсическую энцефалопатию, почечную недостаточность, сердечную и сосудистую недостаточность, тромбоэмболию легочной артерии, послеоперационную пневмонию, респираторный дисстресссиндром (РДСВ) и др.



  1. Клиника распространенного перитонита.

  2. Методы диагностики перитонита.

  3. Основные принципы лечения перитонита. Методы детоксикации.

  4. Предоперационная подготовка при перитоните. Принципы оперативного лечения.

  5. Послеоперационный перитонит. Причины. Особенности. Лечебная тактика.

  6. Лапаростомия и программированная релапаротомия в лечении перитонита. Показания.




СИМПТОМАТИКА И ДИАГНОСТИКА ПЕРИТОНИТА


Диагностика перитонита, как и всех острых заболеваний, основана на комплексной оценке анамнеза, местных симптомов, признаков воспаления и интоксикации и характерных осложнений.

Клинические признаки перитонита определяются, вопервых, локализацией первичного источника процесса, а, вовторых, местными и общими признаками непосредственно воспалительного процесса в брюшине. Системные нарушения при перитоните определяются быстро прогрессирующей дегидратацией и эндотоксикозом. В зависимости от степени выраженности последнего это могут быть классические признаки системной воспалительной реакции, полиорганной недостаточности, в том числе и септического шока.

Жалобы

Как правило, на довольно интенсивные, тупые постоянные боли в животе примерно соответствующие распространенности процесса, усиливающиеся при дыхании и движении. Возможна иррадиация в надплечья при раздражении диафрагмы. Выражено недомогание. Часто имеется тошнота. Стул задержан.

Анамнез

Необходимо выяснить давность заболевания, изменение характера и локализации боли, динамику токсических проявлений, признаки осложнений. В большом числе случаев удается выявить признаки предшествовавшего заболевания (аппендицита, холецистита, обострения язвенной болезни), типичным осложнением которого является перитонит. Нередко, на фоне некоторого улучшения самочувствия и уменьшения предшествовавших болей в животе они внезапно усиливаются, становятся распространенными. С этого момента резко ухудшается самочувствие, появляется сухость во рту, жажда, нарастает сердцебиение.

Общий осмотр

Пациент, как правило, лежит на спине или на боку с приведенными к животу бедрами, позу не меняет, так как любые движения или попытка встать приводят к усилению болей. Если же больной сидел, то при попытке лечь усиление болей в животе или появление болей в надплечьях (симптом раздражения диафрагмального нерва) заставляют его вернуться в положение сидя. Это так называемый симптом "Ванькивстаньки".

Речь тихая. Если к больному не обращаться, он не будет кричать, требуя к себе внимания. Такое поведение больного, особенно его тихий стон при дыхании должен всегда вызывать особое беспокойство врача.

Необходимо обратить внимание на выраженность всех звеньев инфекционного процесса и интоксикации: температуру, тахикардию, частоту и глубину дыхания, на состояние сознания, нарушение которого является наиболее ярким отражением тяжелой интоксикации, артериальное давление, сухость слизистых языка и внутренней поверхности щек.



Тахикардия 100–120 в мин. и выше, АД нормальное или с тенденцией к снижению, одышка 20–24 в мин.

Проявление токсической энцефалопатии возможно как заторможенностью, так и возбуждением или делирием.

Бледность, особенно мраморность кожи отражает глубокое нарушение микроциркуляции.

Специальный осмотр

Живот как правило симметричен, несколько вздут, в дыхании не участвует. Пальпаторно определяется выраженная разлитая болезненность, напряжение мышц симптом ЩеткинаБлюмберга. Обычно отмечается резкое ослабление или отсутствие перистальтических шумов.

Необходимо проверить наличие свободного газа по исчезновению печеночной тупости и свободной жидкости по наличию притупления перкуторного звука в боковых отделах, исчезающего при повороте на бок.

При ректальном и вагинальном осмотре может определяться нависание сводов и болезненность вследствие скопления воспалительного экссудата.

Лабораторное обследование

При лабораторном обследовании обнаруживают выраженный лейкоцитоз (14–20х109/л), обычно со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфо и моноцитопению, анэозинофилию, тромбоцитопению. Для объективизации оценки степени интоксикации применяется лейкоцитарный индекс интоксикации по КальфКалифу (ЛИИ)

В реактивной фазе, как правило, достигает 4, в токсической – 8, в терминальной может достигать значений 12–18.

При биохимическом обследовании возможно обнаружение повышения мочевины, креатинина, трансаминаз, билирубина, глюкозы, лактата, нарушения свертывающей системы, нарушения КЩС, повышение рСО2, снижение рО2.

Дополнительные исследования

Наличие свободного газа и жидкости можно подтвердить при ультразвуковом исследовании.

При рентгенологическом исследовании можно обнаружить свободный газ, чаши Клойбера, высокое стояние куполов диафрагмы, ограничение их подвижности за счет вздутия живота или напряжения мышц. В тяжелых случаях в легких обнаруживаются признаки РДСВ.

При сомнениях в диагнозе проводится лапароскопия, при которой может быть установлен источник, распространенность и характер перитонита.

Наличие перитонита может быть подтверждено при лапароцентезе, если будет получен характерный экссудат.
В реактивной и терминальной фазах клинические проявления перитонита значительно различаются.

В реактивной фазе превалирует болевой синдром. Часто выявляется зона наибольшей болезненности, соответствующая первичному очагу воспаления. Выражено напряжение мышц брюшной стенки. Резко напряженный живот выглядит несколько втянутым — "ладьевидным", это особенно характерно для перитонита при перфорации полых органов. Отчетливы симптомы ЩеткинаБлюмберга и Воскресенского. Перистальтика обычно резко ослаблена.


Нет явных признаков обезвоживания. Тахикардия достигает 90–100 в 1 мин, одышка отмечается редко. Возможно выявление некоторых элементов эректильной фазы шока: возбуждение, повышение АД.

Нейтрофильный лекоцитоз 12–18х109/л, лифо и моноцитопения, анэозинофилия. В биохимических анализах существенных отклонений не выявляется.

В терминальной фазе бывает очень трудно установить диагноз перитонита, если нет возможности выяснить анамнез заболевания у больного или родственников.

Несколько раз в день повторяется необильная рвота застойным содержимым. Стул самостоятельный, или после клизмы, обычно скудный, часто зловонный (септический).

Адинамичный, заторможенный, резко обезвоженный больной с запавшими глазами, обостренными чертами лица («лицо Гиппократа»), дышит поверхностно учащенно, часто с тихим стоном. Сухой "как щетка" язык он не может высунуть, так как внутренние поверхности щек тоже сухие.

Живот значительно вздут, неравномерно слабо болезнен. Симптом ЩеткинаБлюмберга сомнителен. Перкуторный звук неравномерный. Можно обнаружить симптом "гробовой тишины", когда вместо кишечных шумов слышны дыхательные и сосудистые шумы. При сотрясении рукой брюшной стенки может быть услышан "шум плеска". На обзорных рентгенограммах выявляются множественные чаши Клойбера.

Тахикардия выше 120 в мин., АД снижено, особенно после транспортировки, поддерживается близко к норме только на фоне интенсивной инфузии. Одышка около 30, часто снижено насыщение крови кислородом (StО2). В легких разноразмерные шаровидные затенения, характерные для РДСВ, гидроторакс.

В анализе крови нормоцитоз, иногда лейкопения, резкий сдвиг влево до юных, иногда плазматические клетки. В биохимическом анализе выраженные признаки ПОН.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИТОНИТ


Трудности раннего распознавания послеоперационного перитонита в значительной мере зависят от таких естественных проявлений в первые 3–4 суток, как болезненность и умеренное напряжение живота, учащение пульса, лейкоцитоз, отсутствие кишечных шумов. К тому же, дело осложняется применением обезболивающих средств и антибиотиков, затушевывающих остроту клинических проявлений. Особенно сложна диагностика послеоперационного перитонита у больных пожилого возраста, истощенных, с тяжелым течением основного либо сопутствующих заболеваний. Абсолютных признаков, позволяющих распознать начало развития перитонита в послеоперационном периоде, не существует. Поэтому многое зависит от правильной организации динамического наблюдения за больными в послеоперационном периоде с использованием клинических и лабораторных тестов, позволяющих выявить прогрессирующее нарастание эндогенной интоксикации.


Одним из важных клинических признаков является тахикардия. Увеличение частоты пульса у больных, подвергавшихся операции на брюшной полости, до 120–140 уд. в минуту при отсутствии выраженной гипертермии, не имеющее тенденции к снижению, несмотря на рациональную коррекцию ОЦК, водноэлектролитных нарушений и сердечнолегочной недостаточности, чаще всего свидетельствует о нарастающей эндогенной интоксикации вследствие развивающегося перитонита. Другим важным признаком послеоперационного перитонита следует считать стойкий парез кишечника, который не удается ликвидировать применением мероприятий, устраняющих гипертонус симпатической нервной системы. Важным признаком развития ранних послеоперационных осложнений, способных обусловить перитонит, служит наличие так называемого «светлого промежутка» когда на фоне относительно благоприятного течения раннего послеоперационного периода в течение 3–4 дней наблюдается внезапное изменение состояния, сопровождающееся появлением тахикардии, сухости языка, усилением пареза кишечника и лабораторными признаками нарастания эндотоксикоза.

В сомнительных случаях помогает подключение дополнительных лучевых методов исследования. Прежде всего, это относится к ультразвуковой диагностике, которая может быть использована повторно в динамике и при наличии опытного специалиста оказывается весьма информативной. Она помогает идентифицировать скопление жидкости в отдельных областях брюшной полости, распознать начальные явления местного нарушения кишечной моторики в очаге воспаления и обнаружить инфильтративный процесс. Достаточно перспективным исследованием является компьютерная томография, особенно с использованием последних поколений томографов, работающих в «спиральном» режиме. Определение зоны свободного газа или жидкости в брюшной полости, наряду с оценкой плотности образования важная информация для постановки правильного диагноза.

Не следует опасаться также использования рентгеноконтрастных методов исследования с применением жидких водорастворимых контрастных сред. Это способствует раннему распознаванию несостоятельности анастомозов в верхних отделах пищеварительного тракта, а также ранней спаечной кишечной непроходимости.