Мужчина 42-х лет обратился в клинику с жалобами на бессонницу, резкое снижение массы тела, головную боль, головокружение, общую слабость, сухость во рту. При пальпации щитовидная железа увеличена, АД - 150/100 мм рт.ст.В крови поввшено содержание Т3 и Т4, а также уровень глюкозы.

1. 
   Какая форма патологии наиболее вероятно возникла у больного?
   
2. 
   Объясните механизм наблюдаемых явлений.
   

ОТВЕТ: (оценка 4)

1. Гипертиреоз. Формирование диффузного токсического зоба

2.АД поввсилось вследствие того, что при высоком влиянии тиреоидных гормонах на миокард, повышается его чувствительность к катехоламинам, что ведет к тахикардии, а это, в свою очередь, к повышении сердечного выброса и к артериальной гипертензии. Кроме того, под действием гормонов активизируется симпатическая нервная система, что способствует проявлению раздражительности, повышенной возбудимости. Также усиливается жировой обмен, происходит усиленный распад жиров, мобилизация жира из депо, возникает кетонемия и, как следствие, происходит потеря веса. Кроме того, со стороны ЖКТ снижается секреторная активность, что ухудшает процесс пищеварения. И снижается активность слюнных желез, что приводит к ощущению сухости во рту

---

Больной жалуется на сильную слабость, быструю физическую утомляемость, потемнение кожи, потерю аппетита, тошноту, рвоту, поносы. При обследовании – больной истощен, апатичен. Тургор кожи снижен, она имеет золотисто-коричневую окраску. Температура тела 36,00С. Артериальное давление 90/60 мм рт.ст. Пульс – 82 в мин., слабого наполнения. В крови: анемия, умеренная нейтропения, лимфоцитоз, гипонатриемия, гипохлоремия, гиперкалиемия, гипогликемия. Содержание кортикотропина повышено, а кортизола снижено. При специальном методе исследования выявлен высокий титр антител к надпочечниковой ткани.

1. 
   Какая форма эндокринной патологии возникла у больного?
   
2. 
   Каковы причины и механизмы развития данной патологии у больного?
   
3. 
   Объясните, с чем связано изменение показателей крови больного
   

ОТВЕТ: (оценка 5)

1. Болезнь Аддисона (гипокортицизм или первичная хроническая надпочечниковая недостаточность)

2. Данная патология может развиваться вследствие: а) Аутоиммунного поражения надпочечников - выработка аутоантител к клеткам паренхимы надпочечника, что приводит к их гибели и соответственно дефициту кортикостероидных гормонов

б) Дефицита кортиколиберина или АКТГ - развивается вследствие поражений гипоталамо-гипофизарной системы, которые приводят к недостаточности их функции

в) Длительная терапия глюкокортикоидами, за которой следует резкая их отмена - ятрогенная надпочечниковая недостаточность, связана с длительной гипофункцией и атрофией клеток паренхимы надпочечника

3. Ионный состав меняется из-за нарушения выработки альдостерона. Повышенный уровень АКТГ возникает из-за снижения кортизола в крови.Сниженный кортизол вызывает лейкоцитоз - повышенное содержание лейкоцитов. Анемия обусловлена нарушением почечного кровотока вследствие снижения артериального давления, ишемии почек и снижению выработки эритропоэтина. Также , высокий титр антител к надпочечниковой ткани может указывать на тоо, что в данном случае заболевание обусловлено аутоиммунным поражением

ВТОРОЙ ВАРИАНТ: (оценка 4)

1)Болезнь Аддисона (бронзовая болезнь)

---

2)Болезнь вызвана разрушением железистой ткани надпочечников и снижением синтеза гормонов.Механизм развития Аддисоновой болезни связан с недостаточным количеством альдостерона и кортизола, которые участвуют процессах обмена веществ и воздействуют практически на все внутренние органы. Основой данной патологии является аутоагрессивный процесс с выработков АТ против надопечниковой ткани

3) Гипогликемия является следствием дефицита глюкозы на фоне недостаточности глюкокортикоидов (торможение глюконеогенеза), лимфоцитоз возник вследствие аутоагрессивного процесса. Анемия и умеренная нейтропения у данного пациента наблюдается вследствие недостаточности процессов энергообеспечения процесса гемопоэза. Недостаточность альдостерона привела к гиперкалиемии, гипонатриемии, гипохлоремии.

У пациентки 50-ти лет выявлена базофильная аденома гипофиза. У нее круглое багрово-красное лицо, гипертрихоз, отложения жира в верхней части туловища, на коже живота, плеч, бедер, «полосы растяжения», пигментация.

1. 
   Какая эндокринная патология наблюдается в этом случае?
   
2. 
   Поясните патогенез этой стадии возникшего у больной заболевания.
   

ОТВЕТ: (оценка 5)

1. Болезнь Иценко-Кушинга

2. К таком состоянию больнгого привела доброкачественная опухоль (аденома) гипофиза, которая приводит к избыточной гипофизарной продукция адренокортикотропного гормона, что стимулирует синтез кортизола. В крови будет повышено содержание АКТГ и глюкокортикоидов (при синдроме же АКТГ будет низким в крови, а глюкокортикоиды повышены).

Во время осмотра больной 25-ти лет было обнаружено: рост средний, лицо лунообразное, кожа на нем с багровым оттенком, избыточное отложение жира на животе и бедрах, кости тонкие. Отмечаются красные полосы растяжения на коже живота и плеч. Артериальное давление 160/90 мм рт. ст., сахар крови 7,0 ммоль/л. Рентгенологически: турецкое седло расширено. Был поставлен диагноз болезнь Иценко Кушинга.

1. 
   Назовите, нарушение функции какой железы можно заподозрить у пациента?
   
2. 
   Перечислите гормоны, синтезируемые поражённой железой.
   
3. 
   Объясните механизм развития описанных симптомов
   

---

ОТВЕТ: (оценка 5)

1. Нарушение функции аденогипофиза

2. АКТГ, СТГ, ТТГ, ФСГ, ЛГ, ЛТГ

3. При гиперфункции аденогипофиза с повышенной секрецией АКТГ происходит стимуляция коры надпочечников и повышается секреция гормонов коры надпочечников, при этом происходит чрезмерное отложение жира - образуются стрии. Вследствие избытка ГК повышается АД, а также повышается уровень глюкозы. При этом заболевании гипофиз увеличивается в размере и расширяет турецкое седло.

ВТОРОЙ ВАРИАНТ: (оценка 5)

1)Мы можем заметить нарушение функции надпочечников (гиперкортицизм)

2)В клубочковой зоне образуются гормоны, называемые минералокортикоидами. К ним относятся:Альдостерон ,Кортикостерон ,Дезоксикортикостерон

В пучковой зоне образуются глюкокортикоиды, к которым относятся: Кортизол Кортизон

В сетчатой зоне производятся половые гормоны

Клетки мозгового вещества вырабатывают катехоламина- адреналин и норадреналин

3)Артериальная гипертензия. Выявляется у пациентов с гиперкортизолизмом. Причины: сосудистые и другие эффекты кортизола (включая задержку натрия), увеличение выработки альдостерона в клубочковой зоне коры надпочечника и его уровня в крови

Мышечная слабость, гиподинамия. Причины: гипокалиемия, уменьшение внутриклеточного [К+] и увеличение внутриклеточного [Na+], снижение содержания глюкозы в мышечных волокнах (обусловлено контринсулярным эффектом избытка кортизола), дистрофические изменения скелетных мышц.

Гипергликемия и нередко – сахарный диабет. . Причина: контринсулярные эффекты избытка кортизола.

У больного выявлена двусторонняя атрофия надпочечников туберкулезного происхождения, при этом отмечается слабость, утомляемость, анорексия, тошнота, гипотензия, гиперпигментация кожи.

1. 
   Какая эндокринная патология наблюдается в этом случае?
   
2. 
   Поясните патогенез возникающих нарушений при этой патологии.
   

---

ОТВЕТ: (оценка 5)

1. Болезнь Аддисона

2. Избыток меланоцит-стимулирующего гормона = гиперпигментация кожи

Нарушения углеводного, белкового, липидного и водно-солевого обменов = слабость, утомляемость и анорексия

Гипотензия связана с уменьшением объема циркулирующей плазмы. Как результат выраженная артериальная гипотензия (возможен коллапс).

ВТОРОЙ ВАРИАНТ: (оценка 4)

1. Болезнь Аддисона

2. Слабость и утомляемостьвозникает из-за нарушения ионного баланса в организме: в тканях пониженное количество натрия, высокое калия, также возникает снижение транслокации кальция через плазматические мембраны и митохондрии в мышцах, что приводит к снижению силы сокращения мышц и уменьшению их работоспособности, которому способствует гипогликемия, развившаяся из-за недостатка альдостерона. Анорексия возникает из-за снижение уровня кортизола, который регулирует жировой обмен и надпочечниковых андрогенов, из-за снижения уровня которых развивается мыщечная дистрофия. Также недостаток альдостерона обуславливает повышение уровня калия и снижение количества натрия в крови. При нехватке этого гормона происходят усиленные потери воды через почки и желудочно-кишечный тракт, в результате чего снижается объем циркулирующей крови и развивается артериальная гипотензия. Гиперпигментация возникает из-за стимуляции секреции аденогипофизом не только АКТГ, но и меланоцитостимулирующего гормона

ТРЕТИЙ ВАРИАНТ: (не оценено)

1. Болезнь Аддисона (ятрогенная форма).

2. Механизм возникающих нарушений объясняется продолжительным угнетением функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и атрофией коры надпочечников. Отсюда наблюдается мышечная слабость, утомляемость (уменьшение натрия, избыток калия и нарушение транслокации кальция из-за недостатка альдостерона), анорексия (уменьшение массы миоцитов из-за недостаточности анаболического эффекта надпочечниковых андрогенов), артериальная гипотензия, гиперпигментация кожи (в условиях дефицита кортизола повышается секреция АКТГ и меланоцитостимулирующего гормона)

Пациент жалуется на сердцебиения, тремор рук, потеряю веса, утомляемость. Ему поставлен диагноз болезни Грейвса.

1. 
   Поясните патогенез этой болезни
   
2. 
   Охарактеризуйте механизмы указанных симптомов
   

---

Смотрите также файлы

• Вопросы к кейсу.docx

• Нескучные уроки обстоятельное изложение.pdf

• Курсовой проект тема Система стабилизации температуры кондиционера. Микроконтроллер разработка схемы электрической принципиальной Дешифратор с 4 входами.docx

• Практических заданий по дисциплине налогообложение юридических и физических лиц.docx

• Курсовая работа по дисциплине Организация коммерческой деятельности на тему Современная система мотивации персонала в организациях Работу выполнил (а) студент (ка).doc