Файл: 1. История педиатрии. Основные пути развития отечественной педиатрии. Педиатрия.docx

3) опрелости, возникающие даже при самом тщательном уходе.

Обязательным спутником диатеза является зуд кожи, ведущий к расчесыванию кожи, появлению экссудата, кровяных корочек, что способствует развитию вторичной гнойной инфекции.

Характерным клиническим проявлением ЭКД является гиперплазия лимфоидной ткани –увеличиваются миндалины и аденоиды, лимфатические узлы, печень и селезенка.

ДиагнозИммунологическими маркерами ЭКД являются: повышение уровня IgE, IgA, блокирующих IgG2-антитела.

Лечение.Необходимо рациональное питание, грудное кормление. В диете матери следует ограничить углеводы, жиры, поваренную солью и возможные аллергены. Прикорм детям с ЭКД на естественном вскармливании рекомендуют вводить позже, чем здоровым. Важным фактором в лечении является витаминотерапия, направленная на нормализацию обменных процессов, уменьшение ацидоза и стимуляцию местного и общего иммунитета:

1.  витамин В6 2.  витамин А.

3.  при обострениях процесса показано применение кокарбоксилазы и рибофлавина мононуклеотида, а в дальнейшем –В5, В15), Е. эффективными являются 10-дневные курсы лактобактерина и бифидумбактерина, а также полифепана.С целью десенсибилизации и уменьшения зуда применяют: 3—5%-ный раствор салицилового натра в комбинации с бромом и валерьяной 3—4 недели подряд, димедрол по 0,03—0,05 — 3 раза в день 3—4 недели подряд.

Местное лечение: туалет опрелостей, купания 38 °Сна 10 – 15 мин с пшеничными отрубями или картофельной мукой, с добавлением отвара череды или дубовой коры. Если имеется осложнение вторичной гнойной инфекцией (гнойные корочки, абсцессы) необходимо назначение антибиотиков по общепринятой схеме, марлю в таком случае лучше всего смачивать фурацилином.

Профилактика.Первичная Рациональное питание беременной и кормящей матери.Вторичная профилактика:

1.  ведение «пищевого дневника»2.  максимально длительное естественное вскармливание с относительно поздним введением соков и прикормов.3.  после года назначают диету с исключением облигатных аллергенов, экстрактивных веществ, консервов, пряностей..4.  создание гипоаллергенной обстановки дома – влажная уборка 2 раза в сутки; нежелательны домашние животные,, аллергенов..5.  индивидуализация плана прививок. Желательно проводить их только в период ремиссии и после соответствующей подготовки – консервативная санация очагов хронической инфекции. За 2-3 дня до вакцинации и в течение 7-10 дней после нее назначают антигистаминные препараты в возрастных дозировках.6.  использование минимального набора медикаментов при любом заболевании).

---

Лимфатико-гипопластический диатез ( ЛДГ) – аномалия конституции,

характеризующаяся генерализованным стойким увеличением лимфатических узлов и

вилочковой железы даже при отсутствии признаков инфекции, иммунологической

недостаточностью, дисфункцией ряда эндокринных органов, сниженной адаптацией к

воздействиям окружающей среды, склонностью к аллергическим реакциям.

Этиология.

В развитии диатеза играют роль наследственная отягощенность ( ожирение,

инфекционно-аллергические заболевания, хроническая патология органов дыхания),

тяжелые гестозы и заболевания матери, избыточное питание в период беременности,

длительные инфекционные заболевания у детей, нерациональное вскармливание ребенка с

избыточным введением углеводов и жиров.

Клиническая картина.

Проявление диатеза чаще наблюдаются в возрасте от 2 до 7 лет. Дети имеют

избыточную массу тела и диспропорциональное телосложение: относительно короткое

туловище и шею, удлиненные конечности, суженную грудную клетку. Кожные покровы

бледные, с выраженным мраморным рисунком. Мускулатура развита слабо. Тонус и

тургор тканей снижены. Дети вялые, малоподвижные, не проявляют интереса к

окружающему, быстро устают, с трудом выдерживают даже обычные физические и

психические нагрузки.

Характерным признаком является гиперплазия лимфоидной ткани, которая носит

системный, генерализованный характер. Увеличиваются все группы лимфатических

узлов, резко выражены аденоидные разрастания в носоглотке. Миндалины большие,

рыхлые. Увеличиваются размеры печени и селезенки, отмечается гипертрофия

вилочковой железы.

Нередко обнаруживается « капельное» или увеличенное в размере сердце. Дети

предрасположены к длительным воспалительным заболеваниям слизистых оболочек:

ринофарингитам, конъюнктивитам, трахеобронхитам.

---

Лечение.

Важное значение имеет правильная организация питания. Следует избегать перекорма.

Необходимо строгое выполнение

охранительного режима, проведение общеукрепляющих мероприятий, физкультуры,

массажа, гимнастики, закаливающих процедур.

Лекарственная терапия направлена на обеспечение организма достаточным

количеством витаминов ( группы В, С, А, Е) и микроэлементов (железо, цинк, медь, селен,

кальций, магний). Показано применение препаратов кальция (пантотенат кальция,

глицерофосфат кальция), адаптогенов (глицерам, этимизол, дибазол, экстракт

элеутерококка, настойка женьшеня). Периодически назначаются эубиотики (

бифидумбактерин, бификол, лактобактерин).

Профилактика.

Рациональное питание беременной женщины и правильное вскармливание ребенка в

соответствии с возрастом. Необходимо избегать одностороннего вскармливания с

преобладанием того или иного продукта в диете, перекорма. В предупреждении диатеза

большое значение имеют соблюдение режима дня, прогулки, закаливание, массаж и

гимнастика.
Нервно-артритический диатез (НАД) – аномалия конституции, характеризующаяся

нарушением пуринового обмена, повышенной нервной возбудимостью, расстройствами

питания и пищеварения.

Этиология и патогенез.

НАД развивается преимущественно у детей дошкольного и младшего школьного

возраста. Способствует формированию диатеза наследственная предрасположенность к

болезням обмена пуринов ( моче- и желчнокаменная болезнь, подагра, радикулиты),

тяжелые гестозы, заболевания почек и гепатобилиарной системы у беременных, избыток в

пищевом рационе матери продуктов с высоким содержанием пуринов, нерациональное

вскармливание ребенка ( употребление большого количества мясных продуктов),

бесконтрольный прием медикаментов ( салицилатов, сульфаниламидов, диуретиков),

стрессовые ситуации, грубые нарушения режима дня.

Ведущее значение в развитии диатеза играет повышение в крови уровня мочевой

кислоты. Нарушаются жировой и углеводный обмены, возникает склонность к

кетоацидозу. Мочевая кислота, ее соли и ацидоз раздражают ЦНС, вызывая повышенную

возбудимость ребенка.

Клиническая картина

Проявления диатеза зависят от возраста. У детей первого года жизни отмечаются

повышенная нервная возбудимость, беспокойный сон, сниженный аппетит,

---

неравномерность нарастания массы тела, неустойчивый стул.

Дети быстро овладевают речью, рано начинают читать,

склонны к упорной анорексии, привычной рвоте, гиперкинезам, энурезу. Часто

наблюдаются беспричинные подъемы температуры, головные боли по типу мигрени,

карди-алгии, бронхоспазмы, почечные, печеночные и кишечные колики. Обменные

нарушения проявляются суставными болями, дизурическими расстройствами,

выделением с мочой большого количества солей.

Характерно появление в дошкольном и младшем школьном возрасте ацетонемических

кризов. Провоцирующими факторами могут быть острые заболевания, эмоциональное

напряжение, насильственное кормление, злоупотребление мясной и жирной пищей. Криз

возникает внезапно или после периода предвестников ( возбуждение, головная боль,

тошнота, отказ от груди) и проявляется неукротимой рвотой, схваткообразными болями в

животе, запахом ацетона в выдыхаемом воздухе. Длительность криза составляет от

нескольких часов до 1-2 сут. В большинстве случаев рвота прекращается так же внезапно,

как и началось .

Лечение.– правильный режим дня и рациональное питание.

Необходимо оградить ребенка от

дополнительных психических нагрузок.

. Из пищевого рациона исключают продукты,

богатые пуринами: шоколад, какао, кофе, печень, почки, бобовые.

Ребенок с приступом ацетонемической рвоты должен

быть госпитализирован. Лечение направлено на усиление выведения ацетоновых тел и на

борьбу с ацидозом. С целью регидратации и нейтрализации ацидоза внутривенно вводят

5-10% растворы глюкозы, 0,9% раствор натрия хлорида, 4% раствор натрия

гидрокарбоната, кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту.

Показано назначение кальция пантотената, панангина, витаминов С и группы В. Для

устранения повышенной возбудимости-валериана

47. Синдром мальабсорбции у детей (лактазная недостаточность, целиакия, муковисцидоз). Этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика).

Лактазная недостаточность является одним из вариантов недостаточности дисахаридаз, т. е. нарушений всасывания углеводов. Дефицит дисахаридаз может быть вызван генетическим дефектом или же быть вторичным, связанным с повреждением эпителия тонкой кишки.

---

Первичные формы: врожденная (с первых дней жизни), транзиторная ЛН у недоношенных (до 36 недель) и незрелых к моменту рождения детей: ранняя ЛН (после 3-5 лет), ЛН взрослого типа (конституциональная ЛН).

Вторичные формы: при инфекционном процессе (кишечная инфекция, особенно ротавирусной этиологии), иммунно-воспалительных заболеваниях кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит), при пищевой аллергии (непереносимость белка коровьего молока), атрофических изменениях (целиакия, длительный период полного парентерального питания и др.), недостатке трофических факторов.

Клинические признаки

• 
  осмотическая («бродильная») диарея после приёма молока или содержащих лактозу молочных продуктов (частый, жидкий, пенистый с кислым запахом стул, урчание в животе, беспокойство ребенка после приема молока).
  
• 
  повышенное газообразование в кишечнике (метеоризм, вздутие кишечника).
  
• 
  болевой синдром 
  
• 
  развитие симптомов дегидратации.
  
• 
  недостаточная прибавка массы тела у детей раннего возраста.
  
• 
  дисбиоз кишечника.
  
• 
  уменьшение диспептических симптомов при переводе на безлактозную диету.
  

Лабораторные критерии

• 
  Копрограмма: снижение рН кала (в норме 5,5 и выше). Повышение общего содержания углеводов и лактозы в кале
  
• 
  Нагрузочный тест с лактозой (1 г/кг массы тела, но не более 50 г). Через 30-60 мин после приема лактозы уровень глюкозы в крови повышается менее, чем на 1,1 ммоль/л (25%) от исходного.
  

Основным методом лечения лактазной недостаточности является диетотерапия, направленная на уменьшение или полное исключение лактозы из рациона питания.

При вторичной лактазной недостаточности основное внимание должно быть уделено лечению основного заболевания, а снижение количества лактозы в диете

Целиакия (К 90.0) - хроническое генетически детерминированное заболевание, характеризующееся стойкой непереносимостью глютена с развитием гиперрегенераторной атрофии слизистой оболочки тонкой кишки и связанного с ней синдрома мальабсорбции

Анамнез

В типичном случае манифестация целиакии происходит через 1,5-2 месяца после введения злаковых продуктов в питание, как правило, в 6-8-месячном возрасте ребенка, после инфекционного заболевания (кишечной инфекции, ОРВИ), а также возможна без связи с каким-либо заболеванием или состоянием.

---